冠状动脉粥样硬化性心脏病课件.ppt

冠状动脉粥样硬化性心脏病,动脉粥样硬化：一种全身性疾患,对1886例62岁患者的研究发现，冠心病、周围血管病变及动脉粥样硬化性脑梗死或卒中多同时存在。对1000余例冠状动脉造影的患者研究发现，冠心病患者中约20合并肾动脉狭窄。,8,5,9,3,CAD21,ABI9,PAD8,冠心病的定义,冠心病指冠状动脉粥样硬化使血管狭窄或阻塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。,1、无症状型冠心病：（隐匿型冠心病）2、心绞痛型冠心病：3、心肌梗死型冠心病：4、缺血性心肌病型冠心病：（缺血性心肌病）5、猝死型冠心病,冠心病的分型,无症状性心肌缺血,患者无症状，但静息、运动或负荷试验心电图有ST段压低，T波低平或倒置等心肌缺血的客观证据，或有心肌灌注不足的核素心肌显像表现。,心绞痛,有发作性胸骨后疼痛，为一过性心肌供血不足引起。,心肌梗死,症状严重，由冠状动脉闭塞导致心肌急性缺血性坏死所致。,缺血性心肌病,表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血或坏死导致心肌纤维化而引起。临床表现与扩张性心肌病类似。,猝死,因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重的室性心律失常所致。,急性冠脉综合征,急性冠脉综合征(ACS):由于冠状动脉粥样硬化病变，其病变斑块趋于不稳定，破裂、表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全性阻塞所引起的病理生理综合症。包括不稳定性心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死。,急性冠脉综合征病理生理学,Fusteretal.NEnglJMed.1992;326:310-318.Daviesetal.Circulation.1990;82(SupplII):II-38,II-46.,不稳定血栓(UA/NQMI),外膜,lipidcore,脂核,血栓,血栓形成，并且伸入管腔和斑块内部,ACS的分类,急性心肌梗死,不稳定心绞痛,CK-MB或肌钙蛋白升高STEMI,肌钙蛋白升高NSTEMI或者不升高UA,冠心病-心绞痛,定义：绝对或相对冠状动脉供血不足所引起的发作性心前区疼痛或不适。发病机制冠状动脉供血不足心肌耗氧量增加心肌收缩力心率室壁张力感觉神经,决定心肌耗氧量的主要因素,心率心肌收缩力室壁张力室壁张力为收缩压与心室容积的函数，而运动、情绪激动时，心室容积通常变化较小，因此“心率收缩压”作为简便而实用的估计心肌氧耗量的临床指标。,发病机制,产生疼痛感觉的直接因素，可能是在缺氧情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如酸性物质、多肽类物质、刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经15胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的区域，即胸骨后及左臂的前内侧与小指、无名指，而多不在心脏部位。,发病机制,心绞痛临床表现,症状部位：无清楚范围；多位于胸骨后中上1/3处，但极少表现在脐平面以下。性质：压榨性疼痛，不适感，憋闷，无痛性。时限：多在35分钟，较少有超过15分钟者。放射：任何部位，但多为左肩背部及左上肢强度：可轻可重，但较少出汗。诱发和缓解因素：诱发因素不一；硝酸盐类药物多在3分钟内缓解。,心绞痛临床表现,体征多无异常体征可有交感神经兴奋的表现可有一过性左心功能不全的表现,心绞痛临床表现,根据发病机制和临床表现劳力性心绞痛心肌耗氧量稳定型心绞痛恶化型心绞痛初发型心绞痛混合性心绞痛,自发性心绞痛冠脉供血变异型心绞痛卧位型心绞痛急性冠状动脉功能不全梗死后心绞痛,临床分型,稳定劳力型心绞痛,病程1个月诱发心绞痛的劳动强度相对固定，并可重复。胸痛发作在劳力当时，被迫休息可缓解，含化硝酸甘油后，在相同时间内发生疗效。心电图运动试验多呈阳性结果,初发劳累型心绞痛,病程1个月，或既往有过稳定型心绞痛的病史但已数月不发作，此次病程1个月。临床表现差异大。,恶化劳力型心绞痛,心绞痛发作次数、持续时间、疼痛程度在短期内突然加重，呈进行性恶化。活动耐量明显降低。休息或含化硝酸甘油对缓解疼痛作用差。,自发性心绞痛,胸痛发作与心肌耗氧量增加无明显关系，而与冠状动脉血流量减少有关。疼痛程度较重，时限长，不易为硝酸甘油所缓解。,自发性心绞痛,卧位型心绞痛是一种重症劳力型心绞痛，是冠状动脉粥样硬化狭窄晚期的一种表现。病理基础：冠状动脉有极为严重的阻塞性病变左心室舒张功能不全,自发性心绞痛,变异型心绞痛多发生在休息状态下，发作时心电图显示相关导联有暂时性ST段抬高，与之对应的导联则ST段压低。机理：为冠脉痉挛所诱发，病人迟早会发生心肌梗死。,自发性心绞痛,中间综合征疼痛在休息或睡眠时发作，历时较长，达1小时或以上，但无心肌梗死的客观证据，常为心肌梗死的前奏。,自发性心绞痛,梗死后心绞痛急性心肌梗死发生后一个月内又出现心绞痛。由于供血的冠状动脉阻塞，发生心肌梗死，但心肌尚未完全坏死，处于严重缺血状态下发生疼痛，随时有再发生梗死的可能。,混合型心绞痛,劳累型心绞痛+自发型心绞痛除稳定劳力型心绞痛以外的各型心绞痛均属于不稳定性心绞痛。,心绞痛临床表现,心绞痛严重程度的分级级：仅于重体力活动下出现心绞痛症状级：轻、中体力活动下出现心绞痛症状级：自理性活动，如穿衣、进食、排便等即可诱发心绞痛症状级：休息状态下即可发生心绞痛,心绞痛临床表现,不稳定心绞痛的危险分层,心电图(Electrocardiography),Einthoven将记录的图形分别命名为P、QRS、T波，并一直沿用到今天，至今已经103年。,历史溯源,心绞痛实验室检查,心电图检查常规体表12导联心电图心绞痛发作时可有ST-T改变强调对比及动态改变动态心电图心电图负荷试验活动平板试验踏车试验药物负荷试验,静息时心电图,约半数患者心电图正常，也可有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波异常，有时出现房室或束支传导阻滞或室性、房性期前收缩等心律失常。,心绞痛发作时心电图,绝大多数（90%）出现暂时性的ST段移位。因心内膜下心肌更容易缺血，故常见反映心内膜下心肌缺血的ST段压低（0.1mv）发作缓解后恢复。,心电图负荷试验,Master二阶梯试验踏车试验活动平板运动试验,活动平板运动试验,禁忌证心肌梗死急性期不稳定性心绞痛明显心力衰竭严重心律失常或急性疾病,动态心电图,运动心电图,心电图,冠状动脉造影,是经皮穿刺股动脉、桡动脉，将冠状动脉造影导管送到主动脉根部，插入左、右冠状动脉开口，向冠状动脉内注入少量造影剂，以观察冠状动脉腔内解剖情况的一种造影方法，是目前诊断冠状动脉疾病的“金标准”。另外，通过冠状动脉造影，为冠心病的进一步治疗，如介入治疗、冠状动脉旁路移植手术提供依据。,冠脉造影的穿刺途径,股动脉穿刺（最常用）桡动脉穿刺（逐渐增多）,心绞痛实验室检查,冠状动脉造影冠状动脉的基本解剖及供血范围,MainLCA:左主干LAD：前降支LCx：回旋支RCA：右冠状动脉SN：窦房结支CB：圆锥支AM：锐缘支OM：钝缘支PD：后降支PL：左室后支,左冠脉造影的操作过程,右冠脉造影的操作,心绞痛实验室检查,冠状动脉造影,心绞痛实验室检查,冠状动脉造影,心绞痛实验室检查,冠状动脉造影,冠状动脉造影,适应证药物治疗中心绞痛仍较重者。胸痛似心绞痛而不能确诊者。中老年患者心脏增大、心力衰竭、心律失常、疑有冠心病而无创性检查未能确诊者。,心绞痛实验室检查,稳定型心绞痛的冠状动脉造影和血管内超声改变。图A示右冠状动脉中段向心性狭窄（95%），IVUS示斑块表面有明显的致密纤维帽（图C）。图B示左冠状动脉前降支中段病变，IVUS示明显钙化。,心绞痛实验室检查,核医学检查评价心肌缺血、室壁运动及心功能放射性核素心肌灌注显像负荷心肌灌注显像静息心肌灌注显像放射性核素心室造影检查,诊断依据,典型发作特点休息或含硝酸甘油后缓解存在冠心病的易患因素：年龄、肥胖、高血压、高血脂、吸烟、糖尿病。冠状动脉造影。,诊断依据,除外其他原因所致的心绞痛风心病、主动脉瓣狭窄、关闭不全；冠状动脉炎、严重贫血、肥厚梗阻型心肌病等。发作时或发作后不久心电图检查呈阳性症状不典型、心电图阴性可考虑作心电图负荷试验、心电图动态监测。,心绞痛诊断与鉴别诊断,鉴别诊断急性心肌梗死非冠心病所致的心绞痛X综合症食道、胃及胆道疾患其它原因所致的胸痛心脏神经官能症,非冠心病所致的心绞痛二尖瓣脱垂综合症主动脉瓣疾患肥厚性心肌病各种原因所致的左和/或右心室肥厚其它原因所致的胸痛急性心包炎急性胸膜炎急性肺栓塞肋间神经痛、带状疱疹,治疗,药物治疗介入治疗外科手术治疗,心绞痛治疗原则,冠心病心绞痛的治疗原则防止心肌梗死的发生降低心肌耗氧量改善心肌供血,心绞痛治疗措施,防止心肌梗死的发生终止心绞痛发作休息消除诱发心绞痛的因素舌下含化或喷雾硝酸盐类药物抗血小板治疗阿司匹林：75300mg，1/日氯吡格雷及噻氯吡啶血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂稳定斑块：他汀类药物,心绞痛治疗措施,降低心肌耗氧量硝酸盐类药物基础用药二硝酸异山梨醇酯（消心痛）5-硝酸单山梨醇酯（鲁南欣康，丽珠欣乐，异乐定，等）硝酸甘油的长效制剂,心绞痛治疗措施,硝酸盐类药物的作用机制,扩张容量血管，减轻前负荷扩张冠状动脉，包括心外膜冠脉及冠脉的阻力血管解除冠状动脉痉挛心内膜下血流重分布增加侧支循环血流扩张体循环动脉，减轻后负荷,心绞痛治疗措施,降低心肌耗氧量受体阻滞剂基础用药，变异型心绞痛慎用第一代药物：普萘洛尔，阿替洛尔等第二代药物：美托洛尔等第三代药物：卡维地洛，比索洛尔等用药注意点不可突然停药，尤其较大剂量时支气管哮喘、糖尿病、严重心功能不全患者用药时慎重,心绞痛治疗措施,降低心肌耗氧量钙通道阻断剂有痉挛因素参与的心绞痛发作维拉帕米地尔硫卓二氢吡啶类药物硝苯啶（心痛定，拜心同）尼群地平，波依定（Felodipine），等络活喜（Amlodipine）用药注意点：逐渐停药，以防诱发冠状动脉痉挛,心绞痛治疗措施,降低心肌耗氧量药物的选用原则应根据心绞痛的类型和机制选用药物应考虑到不同药物的禁忌症和慎用情况应首选大规模临床试验证实有效的药物结合全身其它情况联合用药,硝酸甘油,硝酸甘油0.30.6mg，舌下含用，迅速被唾液溶解而吸收，1-2分钟即开始起效，约半小时后作用消失。对约92%的患者有效，其中76%在3分钟内见效。延迟见效或完全无效时提示患者并非冠心病或为严重的冠心病，但应除外药物失效或未溶解。,治疗,治疗,第一代抗血小板制剂：阿司匹林(ASA)抑制环氧化酶-1，同时阻断血栓素A2的形成。一旦症状发生，应尽早给予阿司匹林治疗。常规用法：初始负荷量为150300毫克/天终身维持量为75150毫克/天,抗血小板药物,血小板聚集,血小板,内皮细胞,粘附在内皮下间隙的血小板,血小板血栓,血流中的正常血小板,血小板粘附于受损内膜并激活,血小板粘附和激活,内皮下间隙,Adaptedfrom:FergusonJJ.ThePhysiologyofNormalPlateletFunction.In:FergusonJJ,ChronosN,HarringtonRA(Eds).AntiplateletTherapyinClinicalPractice.London:MartinDunitz;2000:pp.1535.,血小板活化的途径与抗血小板药物,GPIIb/IIIa,GPIIb/IIIa,血小板,5-羟色胺,肾上腺素,PAF,凝血酶,ADP,TxA2,胶原,纤维蛋白原,GPIIb/IIIa拮抗剂,抵克力得氯吡格雷,阿司匹林,腺苷,ADP,AMP,前列环素,潘生丁,摄取,血小板激活通道,血小板聚集,纤维蛋白原,纤维蛋白结合位点,ADP,凝血酶,血小板,抗血小板药物,（2）第二代抗血小板制剂：二磷酸腺苷（ADP）抑制剂；噻氯匹啶（ticloidine）和它的衍生物氯吡格雷(clopidogrel)都是adenosinedrphosphate（ADP）受体拮抗剂，抑制血小板聚集。,治疗,抗血小板药物,第三代抗血小板制剂：主要是针对血小板GPba受体的拮抗剂。为血小板聚集起最终共同途径的作用，对其进行开发和研究是近年来抗血小板治疗的进展核心。,治疗,“他汀革命”稳定和逆转斑块；保护内皮；减少炎症反应；预防血栓形成。,治疗,降脂治疗,介入治疗(PCI),用心导管技术疏通狭窄甚至闭塞的冠状动脉管腔,从而改善心肌的血流灌注的方法.它属血管再通术的范畴,是心肌血流重建术中创伤性最小的一种.冠状动脉腔内成形术冠状动脉内支架置入术等,治疗,PTCA的创史人,德国医生AndreasGrntzig,于1977年9月15日在瑞士苏黎士，经股动脉穿刺，采用自制的球囊导管成功扩张了一例冠状动脉狭窄病变由此，经皮腔内冠状动脉球囊成形术得到发展，现代介入心脏病学由此开始！,PCI,2019/12/15,88,可编辑,心绞痛治疗措施,斑块轻微撕裂使管腔扩大,斑块压缩、重排,PTCA的机制,心绞痛治疗措施,心绞痛的血管内支架治疗,Intra-coronaryStent,支架种类,第一代动脉支架：金属支架第二代动脉支架：镀膜支架第三代动脉支架：可溶性支架？,支架结构,网眼状支架管状支架缠绕型或环状支架特殊类型支架：带膜支架药物涂层支架放射性支架等,支架应用的现实问题经费问题,医生:我很肯定您的身体完全可以接受这种支架,但我担心当您收到帐单后在精神上接受不了。病人:新的三座大山压迫的我喘不过气！,外科手术治疗,主动脉-冠状动脉旁路移植术：取患者自身的大隐静脉，或游离内乳动脉作为旁路移植材料，一端吻合在主动脉根部；另一端吻合在病变的冠状动脉段的远端，引供主动脉的血流，以改善病变冠状动脉所供应心肌的血流供应。,心绞痛,冠状动脉搭桥术,不稳定性心绞痛,不稳定性心绞痛,冠心病中除上述典型的稳定型心绞痛外的缺血性胸痛称之为不稳定型心绞痛（UA）。是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死（AMI）之间的一组临床心绞痛综合征，其临床上的不稳定性，随时有进展至心肌梗死的危险性，必须予以足够的重视。,防治,不稳定型心绞痛病情发展常难以预料，应进行危险度分层。低危险组患者可酌情短期留观或住院治疗，而中危或高危险组的患者应收住院治疗。UA急性期卧床休息1-3天，吸氧，持续心电监测。对于中、高危险组的患者特别是TnT升高者，其治疗除溶栓外同AMI。,心肌梗死,定义：由于冠状动脉病变所引起的心肌的急性缺血性坏死。发病机制冠状动脉急性闭塞管腔内血栓形成冠状动脉持久性痉挛致使冠状动脉闭塞达1h以上,新鲜血栓,陈旧血栓,心肌梗死大体病理,急性穿壁性前间壁及下壁心肌梗死,心肌梗死大体病理,广泛心内膜下心肌梗死。,心肌梗死病理生理,左室梗死心脏收缩成分丧失致使心肌收缩力下降心脏电活动异常致使出现心律失常心室重构右室梗死右室泵功能降低致使左室前负荷不足其余变化同左室梗塞,心肌梗死临床表现,先兆表现不稳定型心绞痛的表现症状疼痛多伴有出汗及恶心、呕吐等消化道症状约15%的心梗患者无疼痛炎症反应坏死物质吸收发热：吸收热的特点炎症的其它表现：白细胞，血沉,心肌梗死临床表现,症状心律失常室性心律失常最多见，严重者可诱发室速、室颤前壁心肌梗死快速性心律失常多见，下壁心肌梗死缓慢性心律失常多见前壁心肌梗死出现缓慢性心律失常多提示梗死面积较大房性心律失常多提示合并心房梗死或左心功能不全,心肌梗死临床表现,症状低血压与休克心原性休克：大面积心梗（40%以上）疼痛性休克低血容量休克药物所致的低血压右室梗塞迷走神经亢进症候群代偿性低血压休克与低血压的区别：周围循环灌注,心肌梗死临床表现,症状心力衰竭(同心力衰竭)左心衰竭右心衰竭,急性心肌梗死的临床心功能分级（Killip分级）,I级无左心衰II级有左心衰，肺部罗音50。III级急性肺水肿级心源性休克,心肌梗死临床表现,体征心力衰竭的体征心脏扩大S3和/或S4奔马律，S1低钝心包摩擦音乳头肌功能失调或断裂二尖瓣关闭不全杂音血压降低,心肌梗死实验室检查,心肌梗死的基本表现病理性Q波ST段弓背向上持久性抬高冠状T波心电图分型NST型心肌梗死ST心肌梗死,心电图,心肌梗死实验室检查,心电图特征性改变：病理性Q波、ST,心肌梗死实验室检查,心电图特征性改变：冠状T波,心肌梗死实验室检查,急性心肌梗塞的心电图分期与演变超急期T波高耸ST段抬高损伤周围阻滞无病理性Q波充分发展期：病理性Q波出现恢复期,心电图,心肌梗死实验室检查,急性前壁广泛心肌梗死的演变及对应导联改变A.发病1小时。,急性心肌梗塞心电图的分期与演变,心肌梗死实验室检查,急性前壁广泛心肌梗塞的演变及对应导联改变B.发病3小时。,急性心肌梗塞心电图的分期与演变,心肌梗死实验室检查,急性前壁广泛心肌梗塞的演变及对应导联改变C.发病24小时。,急性心肌梗塞心电图的分期与演变,心肌梗死实验室检查,急性前壁广泛心肌梗塞的演变及对应导联改变D.发病72小时。,急性心肌梗塞心电图的分期与演变,心肌梗死定位确定范围,心肌梗死部位示意图,心肌梗死心电图定位检查,急性前间壁心肌梗死：V1V3ST段明显抬高,心电图对心肌梗死部位的判定,心肌梗死定位确定范围,前间壁：V1.2.3前壁：V3.4.5前侧壁：V5.6.7广泛前壁：V1.2.3.4.5下壁:.aVF下侧壁:.aVFV5.6.7.8高侧壁:.aVL,心肌梗死心电图定位检查,急性前间壁心肌梗死：V1V3ST段明显抬高,心电图对心肌梗塞部位的判定,心肌梗死心电图定位检查,急性前壁心肌梗死：V1V4ST段明显抬高,心电图对心肌梗塞部位的判定,心肌梗死心电图定位检查,急性前壁广泛心肌梗死：V1V6ST段、Q波,心电图对心肌梗塞部位的判定,心肌梗死心电图定位检查,急性高侧壁+前间壁心肌梗死：I，aVL,V1-3ST,心电图对心肌梗塞部位的判定,心肌梗死心电图定位检查,急性下壁心肌梗死:II、III、aVFST,心电图对心肌梗塞部位的判定,心肌梗死心电图定位检查,急性下、后壁心肌梗死：II，III，aVFQ波；V2R/S1,心电图对心肌梗塞部位的判定,心肌梗死心电图定位检查,右胸导联,急性下壁心肌梗死合并右室梗死:右胸导联ST,心电图对心肌梗塞部位的判定,心肌梗死实验室检查,心肌损伤标志物血清酶学变化CK及其同功酶CK-MBSGOTLDH及其同功酶LDH1血肌钙蛋白T及I（TnT，TnI）血清肌红蛋白及肌凝蛋白轻链,AMI血清心肌标记物变化,心肌梗死实验室检查,炎症反应的标志白细胞计数，中性粒细胞血沉C反应蛋白（CRP）,心肌梗死实验室查,放射性核素检查梗塞部位和范围存活心肌心功能评价,超声心动图检查存活心肌心功能评价,心肌梗死诊断与鉴别诊断,诊断典型临床表现典型心电图血清酶学,鉴别诊断心绞痛急性主动脉夹层急性心包炎急性肺栓塞急腹症,心肌梗死并发症,机械性并发症心脏破裂急性心包填塞假性室壁瘤室间隔穿孔乳头肌功能不全室壁瘤,非机械性并发症栓塞体循环栓塞肺栓塞梗塞后综合征,心肌梗死并发症,心脏破裂,心肌梗死并发症,室壁瘤,心肌梗死并发症,乳头肌功能不全致二尖瓣前叶脱垂,心肌梗死后期改变,心肌梗塞的扩展与心室重构,治疗,心肌梗死治疗原则,治疗原则挽救生命，提高存活率缩小梗塞范围维护心脏功能，防止心室重构防止再梗死,院前急救,流行病学调查发现，急性心肌梗死的患者中约50%在发病后1小时内与院外猝死，死因主要是可救治的致命性心律失常。显然，急性心肌梗死患者从发病至治疗存在时间延误。,院前急救,其原因有：（1）患者就诊延迟。（2）院前转运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长，其中以患者就诊延迟耽误时间最长。,院前急救,一旦发病立即采取以下急救措施：停止任何主动活动和运动立即舌下含用硝酸甘油1片,每5分钟可重复使用。若含用硝酸甘油3片仍无效则应拨打急救电话，就近医治。,院前急救,医护人员应根据患者的病史、查体和心电图结果作出初步诊断和急救处理。尽快识别AMI的高危患者（如低血压100次/min或休克、肺水肿），直接送至有条件进行冠状动脉血管重建术的医院.,院前急救,AMI患者送达医院后，医生力争在1020分钟内完成病史采集、临床检查和记录18导联心电图以明确诊断。,ST段抬高AMI住院治疗,一、监护和一般治疗,卧床休息监测吸氧护理建立静脉通道阿司匹林,二、解除疼痛,哌替啶50-100毫克肌肉注射或吗啡5-10毫克iH或iV，必要时1-2小时后，重复应用,注意呼吸功能抑制（可用纳络酮拮抗）。疼痛轻者可用可待因或罂粟碱0.030.06g肌肉注射或口服。心肌再灌注疗法可极有效地解除疼痛。,原则：迅速再灌注;是STAMI患者的治疗核心.时间依赖性-“时间就是心肌”“绿色通道”及早、充分、持续再灌注；溶栓、PCI、CABG（12h的AMICCU,治疗,三、ST段抬高MI治疗对策,一般治疗,持续胸痛，EFST,介入治疗,（一）介入治疗（PCI),直接PCI补救性PCI溶栓治疗再通者的PCI,心肌再灌注治疗,（二）溶栓治疗,在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上血栓形成，使冠状动脉急性闭塞，是导致ST段抬高的AMI的原因。而冠状动脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗(约为6小时)。在该时间窗内使冠状动脉再通，可挽救濒临坏死的缺血心肌,明显降低病死率，症状出现后越早溶栓治疗，降低病死率效果越明显.,心肌再灌注治疗,适应证,持续性胸痛半小时，含硝酸甘油症状不缓解。两个或两个以上相邻导联ST段抬高（肢体导联0.1mv，胸前导联0.2mv）。发病75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。,心肌再灌注治疗,禁忌证,既往任何时间发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。颅内肿瘤。近期（24周）活动性内脏出血。可疑主动脉夹层。入院时严重且未控制的高血压（180/110mmHg）或慢性严重高血压病史。,心肌再灌注治疗,禁忌证,目前正在使用治疗剂量的抗凝药，以知的出血倾向。近期（24周）创伤史，包括头部外伤。、创伤性心肺复苏或较长时间(大于10分钟)的心肺复苏。近期（小于3周）外科大手术。近期（小于2周）再不能压迫部位的大血管穿刺。活动性溃疡、妊娠。,心肌再灌注治疗,溶栓药物,所