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肝硬化Cirrhosis,哈尔滨医科大学附属第一医院消化内科薄挽澜,导课（临床病例）,男42岁主诉：腹胀一个月。既往史：慢性乙型肝炎史15年。现病史：一个月前劳累后腹胀,无腹痛，伴乏力、食欲不振，齿龈出血，尿量减少，双下肢浮肿。问题：1、该患的诊断？2、治疗？,概述,肝硬化（hepaticcirrhosis）是各种慢性肝病发展的晚期阶段，病理上以肝脏弥漫性纤维化（fibrosis）、假小叶和再生结节形成为特征。临床上，起病隐匿，病程发展缓慢，晚期以肝功能减退和门脉高压为主要表现，常出现多种并发症。发病高峰年龄在3550岁，男性多见，出现并发症时死亡率高。,病毒性肝炎(hepatitis)酒精中毒（欧美多见）非酒精性脂肪性肝炎胆汁瘀积肝静脉回流受阻,遗传代谢性疾病工业毒物或药物自身免疫性肝炎血吸虫病隐源性肝硬化,*,*,病因Aetiology,病因Aetiology,一、病毒性肝炎：我国主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染（60-80%）。通常经过慢性肝炎阶段演变而来。重叠感染可加速发展至肝硬化。急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可直接演变为肝硬化。二、慢性酒精中毒：欧美国家，我国近年上升长期大量饮酒（每日摄入乙醇g达年以上）乙醇及中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。三、非酒精性脂肪性肝炎（NASH)约20%可发展为肝硬化。四、胆汁淤积持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时，高浓度胆酸和胆红素可损伤肝细胞，引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。,慢性充血性心力衰竭缩窄性心包炎肝静脉阻塞综合征（Budd-Chiari综合征)肝小静脉闭塞病长期淤血、缺氧淤血性（心源性）肝硬化,五、肝静脉回流受阻,病因Aetiology,六、遗传代谢性疾病先天性酶缺陷，致使某些物质不能被正常代谢而沉积在肝脏，如肝豆状核变性（铜沉积）,血色病（铁质沉着），1-抗胰蛋白酶缺乏症等。,病因Aetiology,七、工业毒物或药物,长期接触CCl4磷砷等服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼等中毒性肝炎或药物性肝炎肝硬化,病因Aetiology,长期服用甲氨喋呤可引起肝纤维化而发展为肝硬化,八、自身免疫性肝炎：可演变为肝硬化九、血吸虫病虫卵沉积于汇管区纤维组织增生窦前性门脉高压（再生结节不明显）血吸虫病性肝纤维化十、隐源性肝硬化70%可能系非酒精性脂肪性肝炎发展而来。病因不明占5-10%。,病因Aetiology,病理演变过程有四个方面1、致病因素作用使肝细胞广泛变性、坏死、肝小叶纤维支架塌陷；2、残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）；3、各种细胞因子促进纤维化的产生，自汇管区-汇管区或汇管区-肝小叶中央静脉延伸扩展，形成纤维间隔；4、增生的纤维组织使汇管区-汇管区或汇管区-肝小叶中央静脉之间纤维间隔相互连接，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶典型形态改变。,发病机理Pathogenesis,肝血循环的紊乱：上述病理改变造成血管床缩小、闭塞和扭曲，血管受再生结节挤压，肝内门V、肝V、肝A三者分支失去正常关系，并出现交通吻合支等。形成门V高压的病理基础，且加重肝细胞的缺血缺氧，促使肝硬化进一步发展。,发病机理pathogenesis,近年肝纤维化形成的研究细胞外基质生成细胞外基质降解细胞外基质的过度沉积是肝纤维化的基础。早期肝纤维化可逆，后期假小叶形成时不可逆。,发病机理Pathogenesis,发病机理Pathogenesis,肝星状细胞(stellatecell)是形成纤维化的主要细胞。肝受损伤时：肝星状细胞被激活细胞外基质合成增加多种细胞因子参与下胶原的合成过多细胞外基质：胶原含量明显增加（型胶原明显）非胶原糖蛋白（纤维连接蛋白、层粘连蛋白）蛋白多糖（透明质酸）各型胶原沉积Disse间隙，肝窦内皮细胞下基底膜形成，内皮细胞上窗孔的数量和大小减少，甚至消失，形成弥漫的屏障，称肝窦毛细血管化。肝窦毛细血管化在肝细胞损害和门脉高压的发生、发展中起着重要作用。,大体形态：1、肝脏早期肿大，晚期明显缩小，质地变硬。2、外观呈棕黄色或灰褐色，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区，边缘较薄而硬，肝包膜增厚。3、切面可见肝正常结构被圆形或近圆形的岛屿结节代替，结节周围有灰白色结缔组织间隔包绕。,病理Pathology,组织学：正常肝小叶被假小叶代替。假小叶由再生结节及残存肝小叶构成，内含二、三个中央静脉或一偏在边缘的中央静脉。汇管区增宽，可见程度不等的炎症细胞浸润，并有小胆管样结构（假胆管）。根据结节形态分型1.小结节性肝硬化：最常见。结节大小相仿，直径3mm，最大可达5cm以上。3.大小结节混合性肝硬化：肝内同时存在大、小结节两种病理形态。,病理Pathology,其它器官病理：1.脾：因长期淤血肿大，脾髓增生，大量结绨组织形成。2.胃：充血、水肿、糜烂，马赛克或蛇皮样改变时称门脉高压性胃病。3.睾丸、卵巢、甲状腺、肾上腺皮质萎缩、退行性变。,病理Pathology,门脉高压性胃病,病理生理,门静脉高压起始动因：肝纤维化+再生结节压迫肝窦及肝静脉致门静脉阻力升高；维持与加重：肝功能减退及各种因素致多种血管活性因子失调心输出量+低外周血管阻力（高动力循环）分类窦前性：血吸虫窦性：最常见窦后性：Budd-Chiari综合征,门静脉高压(portalhypertension)后果：1、门-体侧枝循环开放：门静脉系统腔静脉间交通支食管和胃底V曲张：胃左、胃短V奇V腹壁静脉曲张:脐V腹壁V痔静脉曲张:直肠上V直肠中、下V异位静脉曲张：肝与膈、脾与肾韧带、腹部器官与腹膜后组织间V引起消化道出血，参与肝性脑病。2、脾大（splenomegaly）：长期淤血肿大，脾功能亢进（WbcRbcPlt)3、腹水(ascites)形成,病理生理,病理生理,腹水形成：门静脉高压+肝功能减退共同结果最突出表现机制：1、门静脉压力升高：肝窦压大量液体进入Disse间隙肝淋巴液生成内脏血管床静水压促进液体进入组织间隙2、血浆胶体渗透压下降：肝合成白蛋白血浆胶体渗透压下降血管内液体进入组织间隙3、有效血容量不足：高动力循环、低外周阻力（内脏A扩张)大量血滞留于扩张血管内有效血容量不足激活RAASGFR+Na、H2O潴留4、其他：心房钠尿肽（ANP)相对不足及机体对其敏感性下降、ADH分泌增加。,起病隐匿、病程发展缓慢、可潜伏数年至10年以上；少数因短期大片肝坏死，可在数月后发展为肝硬化。早期可无症状或症状轻微，出现腹水或并发症时为失代偿期。,临床表现Clinicalpresentation,一、代偿期：症状轻，无特异性。1.乏力、食欲减退、腹胀不适。2.营养状态一般、肝肿大、质偏硬、脾可肿大。3.肝功：正常或仅轻度酶学异常。,临床表现Clinicalpresentation,二、失代偿期：临床表现明显，可发生多种并发症（一）症状1.全身症状：乏力:早期症状，轻度疲倦严重乏力。体重下降：随病情进展而逐渐明显。不规则低热：肝细胞坏死有关，与合并感染、肝癌鉴别。,临床表现Clinicalpresentation,2.消化道症状：食欲不振（常见）、恶心、偶呕吐；甚至厌食；腹胀：胃肠积气；腹水；肝脾肿大；腹泻：对脂肪和蛋白质耐受性差，稍进油腻肉食即引起；腹痛：肝区隐痛，明显腹痛（合并肝癌、原发性腹膜炎、胆道感染、消化性溃疡）。3.出血倾向：牙龈、鼻腔出血，皮肤紫癜和女性月经过多等。原因：肝合成凝血因子减少脾功能亢进,临床表现Clinicalpresentation,4.内分泌紊乱：男性：性功能减退、乳房发育；女性：闭经、不孕；糖尿病发病率严重肝功能减退：易低血糖；5、门静脉高压症状呕血、黑粪；贫血：皮肤黏膜苍白；腹胀：腹水；,临床表现Clinicalpresentation,临床表现Clinicalpresentation,（二）体征（尊重病人、奉献爱心）1、肝病病容：面色黝黑无光泽；2、消瘦、肌肉萎缩；3、皮肤：蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育；4、腹壁静脉曲张：以脐为中心，严重脐周静脉突起水母头样，并可听见静脉杂音；5、黄疸：肝功能储备明显减退，持续性或进行性加深提示预后不良；6、腹水；7、下肢水肿；8、肝性胸水：多右侧；9、肝脏：早期肿大可及，质硬边缘钝，后期缩小，触不到；10、脾脏：多中度，少数重度。,黄疸约5060%的病人出现黄疸，一般轻中度，与肝细胞损害程度有关，黄疸进行性加重说明有肝细胞持续坏死，或有胆汁郁积，往往提示预后不良。,男性乳房发育,蜘蛛痣蜘蛛痣沿上腔静脉引流的区域分布，乳头以上胸、颈、脸、上肢。由小动脉为中心，向四周呈辐射状的毛细血管组成，形似蜘蛛。,蜘蛛痣的大小，多少以及肝掌与肝功有关，随着肝功改善，雌激素水平下降而减少、减轻。,临床表现Clinicalpresentation,各型肝硬化起病方式与临床表现并不完全相同。大结节性肝硬化：起病较急，进展较快，门静脉高压相对较轻，肝功能损害较严重；血吸虫病性肝纤维化：门脉高压症为主，巨脾多见，黄疸、蜘蛛痣、肝掌少见，肝功能损害较轻，肝功能多基本正常。,一、食管静脉曲张（esophagealvarices)、胃底静脉曲张破裂出血最常见，多突然发生呕血和（或）黑便，常为大量出血，引起失血性休克，可诱发肝性脑病。确诊：在血压稳定、出血暂停时内镜检查。原因：消化性溃疡门脉高压性胃病,并发症Complications,二、感染原因：免疫功能低下疾病：呼吸道、胃肠道、泌尿道。有腹水的常并发自发性细菌性腹膜炎（spontaneousbacterialperitonitis，SBP).SBP：在无任何邻近组织炎症的情况下发生的腹膜和（或）腹水的细菌性感染，是常见的一种严重并发症，发病率颇高。病原菌多为来自肠道的G-菌。发热、腹痛、短期内腹水迅速增加，体检轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征（+）。部分上述表现不典型，而表现为肝功能迅速恶化，发生低血压或休克，可诱发肝性脑病。腹水：WBC500X106/L或PMN250X106/L,菌培养（+）确诊。,并发症Complications,三、肝性脑病是肝硬化最严重的并发症,亦是最常见的死亡原因。主要临床表现为性格行为失常、意识障碍、昏迷。,并发症Complications,四、电解质和酸碱平衡紊乱1.低钠血症：长期摄入不足长期利尿或大量放腹水抗利尿激素增多2.低钾(hypokdemia)低氯血症：导致代谢性碱中毒(alkalosis)摄入不足呕吐、腹泻长期利尿、高渗葡萄糖液继发性醛固醇增多3、酸碱平衡紊乱:最常见呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒，其次为呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。,并发症Complications,五、原发性肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma)：1、病毒性肝炎肝硬化和酒精性肝硬化危险性明显增高。2、肝区疼痛、肝大、血性腹水、无法解释的发热时要考虑。3、血清AFP升高、B超提示肝占位时高度怀疑，CT确诊，必要时肝动脉造影。4、高危人群：35岁以上，乙肝或丙肝5年、肝癌家族史和肝癌高发区，定期做AFP和B超筛查，早诊断、早治疗。5、持续AFP高于正常应定期随访。,并发症Complications,六、肝肾综合征（hepatorenalsyndrome,HRS)1、HRS:指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身并无器质性损害，又称功能性肾衰竭。主见于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭者。2、机制：主要是全身血流动力学的改变，表现为内脏血管床扩张，心输出量相对不足和有效血容量不足，肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统被进一步激活，最终导致肾皮质血管强烈收缩，肾小球滤过率下降。3、临床表现：自发性少尿或无尿，氮质血症和血肌酐升高，稀释性低钠血症和低尿钠。,并发症Complications,并发症Complications,4、分型1型：急进性肾功能不全，2周内血肌酐升高超过2倍，达到或超过226mol/L(2.5mg/dl)。发生常有诱因，特别是SBP。2型：稳定或缓慢进展的肾功能损害，血肌酐升高在133226mol/L(1.52.5mg/dl)之间。常伴难治性腹水，多自发性发生。5、诊断标准：肝硬化合并腹水；Scr133mol/L(1.5mg/dl);应用白蛋白扩张血容量并停用利尿剂至少2天后不能Scr500mg/d、镜下血尿（50红细胞/高倍视野）和（或）超声检查发现肾脏异常。6、鉴别：血容量不足引起的肾前性氮质血症、尿路梗阻、各种病因所致的器质性急、慢性肾衰。,七、肝肺综合征（hepatopulmonarysyndrome，HPS),HPS：发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础。临床特征：严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加三联征。多伴呼吸困难，尤立位加重。关键：肺内血管扩张，特别是肺内前毛细血管和毛细血管扩张；毛细血管、小静脉、小动脉壁增厚，导致通气血流比例失调、氧弥散受限及肺内动静脉分流均最终引起低氧血症。机制未明，肺内NO增加可能起重要作用。,并发症Complications,2019/12/15,44,可编辑,诊断：当动脉氧分压明显下降而排除了相关的心肺疾病时。立位呼吸室内空气时动脉氧分压20mmHg，特殊影像学检查（超声心动图气泡造影、肺扫描及肺血管造影）提示肺内血管扩张。治疗：无有效治疗，预后差。（八）门静脉血栓形成：不少见1、缓慢形成：无明显临床症状。2、急性完全阻塞：剧烈腹痛、腹胀、血便、休克，脾脏迅速增大和腹水迅速增加。,一、血常规初期多正常，后可有轻重不等的贫血；感染时Wbc,脾亢时:Wbc，血小板。二、尿常规正常，有黄疸时可出现胆红素、并有尿胆原增加。三、粪常规消化道出血黑便门脉高压性胃病（慢性出血）粪隐血（+）,实验及其他检查laboratorytestsandinvestigations良好的医患沟通，讲明各检查方法及意义，消除患者的顾虑。,四、肝功代偿期：大多正常或仅酶学轻度异常；失代偿期：普遍异常，且异常程度与肝脏储备功能减退程度相关。1、血清酶学：转氨酶升高与肝脏炎症、坏死相关。轻至中度增高，以ALT升高较明显，肝细胞严重坏死时AST升高更明显。GGT及ALP可轻至中度增高。2、蛋白代谢：血清白蛋白(albumin)减少，球蛋白升高，A/G倒置，血清蛋白电泳以-球蛋白增高为主。,实验及其他检查laboratorytestsandinvestigations,实验及其他检查laboratorytestsandinvestigations,3、凝血酶原时间：延长，注射Vk不能纠正。4、胆红素：肝储备功能明显下降时出现总胆红素升高，结合胆红素及非结合胆红素均升高，以结合胆红素升高为主。5、其他：肝纤维化血清学指标：三型前胶原氨基末端肽（PIIIP)、IV型胶原、透明质酸、层粘连蛋白等升高程度可反映肝纤维化存在及其程度，但会受肝脏炎症、坏死等因素影响。总胆固醇特别是胆固醇酯下降；定量肝功能试验：吲哚菁绿（ICG）清除试验、利多卡因代谢产物（MEGX)生成试验，定量评价肝储备功能，主要用于对手术风险评估。,五、血清免疫学检查1.乙、丙、丁病毒性肝炎血清标记物：分析病因。2.甲胎蛋白（AFP)：明显升高提示合并原发性肝细胞癌。肝细胞严重坏死AFP也升高，但伴转氨酶明显升高，且随转氨酶下降而下降。3、血清自身抗体：自身免疫性肝炎引起的肝硬化可检出相应自身抗体。,实验及其他检查laboratorytestsandinvestigations,六、影像学检查1.X线检查食道静脉曲张一一虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，纵行黏膜皱襞增宽胃底静脉曲张一一菊花瓣样充盈缺损2.超声：可提示肝硬化，但不能作为确诊依据，且1/3肝硬化无异常。肝脏表面不光滑、肝叶比例失调（右叶萎缩，左叶及尾叶增大）、肝实质回声不均匀；脾大、门静脉扩张、腹水；原发性肝癌；多普勒：间接了解门静脉血流动力学情况。,实验及其他检查laboratorytestsandinvestigations,3.CT和MRI：对肝硬化诊断与B超相似，对肝硬化合并PHC诊断价值高于B超，当B超筛查疑合并原发性肝癌时常需CT进一步检查，诊断仍有疑问者，可配合MRI检查，综合分析。,七、内镜：1、确定有无食管胃底静脉曲张（门脉高压最可靠指标），阳性率较X线高。2、静脉曲张程度和部位，并对出血风险性进行评估。3、并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。八、肝穿刺活组织检查(liverbiopsy)：确诊1、代偿期肝硬化早期诊断。2、肝硬化结节与小肝癌鉴别。九、腹腔镜直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并直视下取活检。,实验及其他检查laboratorytestsandinvestigations,十、腹水（ascites）检查1、适应症：新近出现腹水者；原有腹水迅速增加原因未明；疑似合并SBP。2、项目：常规；腺苷脱胺酶（ADA)测定；细菌培养（床边，需氧与厌氧菌）及细胞学检查。3、无合并SBP：漏出液，血清-腹水白蛋白梯度（SAAG)11g/L;合并SBP：渗出液或中间型，腹水Wbc及PMN增高、细菌培养（+）；血性腹水：应高度怀疑癌变，细胞学检查助诊。,实验及其他检查laboratorytestsandinvestigations,实验及其他检查laboratorytestsandinvestigations,（十一）门静脉压力测定方法：经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，两者之差为肝静脉压力梯度（HVPG），反应门静脉压力。正常值：10mmHg,1、病毒性肝炎或长期大量饮酒等病史；2.肝功减退，门脉高压临床表现；3.肝功能试验异常：ALBBIL凝血酶原时间延长；4、B超或CT提示肝硬化及内镜食管胃底静脉曲张，活检见假小叶形成（金标准）。完整诊断：病因+病期+病理+并发症Child-Pugh分级（肝性脑病、腹水、TBIL、ALB、凝血酶原时间）评估肝储备，对预后估计，治疗方案选择。,诊断Diagnosis主要依据：,Childpugh分级项目分数123肝性脑病（期）无I-IIIII-IV腹水无易消退难消退胆红素（umol/L）51白蛋白（g/L）3528-3518注：根据5项的总分判断分级，A级58分，B级911分，C级1215分。,项目,1.肝脾肿大鉴别血液病、代谢性疾病等，必要时肝穿刺活检。2.腹水鉴别结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等，必要时腹腔镜检查。3.并发症鉴别上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征。,鉴别诊断Differentialdiagnosis,患者对疾病诊断、治疗要知情同意，且医生要自觉主动解释、介绍帮助。诊疗采取最优化原则。尊重病人、奉献爱心、诊治精心、救死扶伤、尽责尽心。重视医患的交流，情感的沟通，要具备良好的医患沟通能力。尊重患者及家属的选择。生物-心理-社会医学模式，以病人为中心。真正对病人负责的医生才是理想的医生。懂得综合考虑病情、预后以及长期的生命质量，才是一个有责任意识的医生之所为。,无特效治疗关键在于早期诊断，针对病因给予相应处理，阻止肝硬化进一步发展，后期积极防治并发症，终末期只能赖于肝移植。*一般治疗*抗纤维治疗*腹水的治疗一、一般治疗（generalmeasures）1.休息代偿期：宜适当减少活动，避免劳累，保证休息。失代偿期：应卧床休息（尤其并发症者）。,治疗Treatment,*并发症治疗治疗*门静脉高压的手术*肝移植,治疗Treatment,2、饮食,原则：高热量、高蛋白、富含维生素、易消化；食管静脉曲张：避免进食粗糙、坚硬食物；盐和水的摄入视病情调整；禁酒，忌用损害肝脏药物；3.支持治疗病情重、进食少、营养状况差的，可通过静脉纠正水、电解质平衡，适当补充营养，视情况输注白蛋白或血浆。,二、抗纤维化治疗目前尚无肯定作用药物。治疗原发病，防止起始病因所致肝炎症坏死，即可一定程度上防纤维化发展。对病毒复制活跃的可给予抗病毒治疗。A.慢性乙型肝炎1、肝功能较好、无并发症的肝硬化代偿期患者治疗指征HBeAg阳性：HBVDNA105拷贝/mlHBeAg阴性：HBVDNA104拷贝/ml，ALT正常或升高。目标：延缓和降低肝功能失代偿和HCC发生。,治疗Treatment,药物：拉米夫定：100mgQdpo，无固定疗程，需长期服用阿德福韦酯：YMDD变异（HBVDNA多聚酶活性区核苷酸序列的变异，称为YMDD变异.）后病情加重，10mgQdpo，无固定疗程，需长期服用。干扰素：慎重，有必要时，宜从小剂量开始，根据耐受情况逐渐增加到预定的治疗量。2、肝功能失代偿肝硬化患者：治疗指征：HBVDNA阳性，ALT正常或升高。目标：抑制病毒复制，改善肝功能，以延缓或减少肝移植的需求。抗病毒只能延缓疾病进展，不能改变终末期肝硬化的最终结局。,药物干扰素：禁忌。可导致肝衰。病毒复制活跃和炎症活动的，可给予拉米夫定，以改善肝功能，但不可随意停药。一旦耐药变异，应及时加用其他能治疗耐药变异病毒的核苷（酸）类似物。B.慢性丙型肝炎：积极抗病毒治疗可以减轻肝损害，延缓肝硬化发展。（1）肝功能代偿肝硬化（Child-PughA级）：严密观察下给予抗病毒治疗。PEG-IFN联合利巴韦林：PEG-IFN-2a180g每周一次皮下注射+利巴韦林1000mg/d口服,至12周时检测HCVRNA。,a.HCVRNA下降幅度2个对数级，继续治疗至24周，如24周时HCVRNA转阴，可继续治疗至48周；如24周时HCVRNA未转阴，则停药观察。普通干扰素+利巴韦林：IFN3-5MU，隔日1次肌内或皮下注射+利巴韦林1000mg/dpo，48周；不能耐受利巴韦林不良反应：单用普通IFN、复合IFN或PEG-IFN;(2)肝功能失代偿：肝脏移植术。中医药：活血化淤药为主，按病情辩证施治。,新进展：肝纤维化、肝硬化治疗进展,抑制肝星状细胞激活与增生。增加肝脏ECM（细胞外基质）降解。增强肝细胞再生：端粒酶、肝细胞生长因子。干细胞的治疗。诱导分化治疗：上皮细胞间质转型（EMT，肝细胞、星状细胞、胆管上皮细胞）。,三、腹水的治疗：减轻症状，防止在腹水基础上发展的一系列并发症如SBP、HRS。1.限制水、钠的摄入：限钠饮食+卧床休息是基础治疗，部分轻、中度腹水经此治疗可发生自发性利尿，腹水消退。钠摄入量：60-90mmol/d(相当于食盐1.5-2.0g/d)。应用利尿剂，可适当放宽钠摄入量。有稀释性低钠血症（125mmol/L)：+限制水摄入，500-1000ml/d。,治疗Treatment,2.利尿剂：适应症：基础治疗无效或腹水较大量。药物：螺内酯(安体舒通)和呋塞米(速尿)。螺内酯：潴钾利尿药，单独长期大量使用可发生高钾血症；呋塞米：排钾利尿药，单独使用时应同时补钾。原则：主张两药合用，加强疗效，减少不良反应。,治疗Treatment,用法：先用螺内酯40-80mg/d，4-5天后视利尿效果加用呋塞米20-40mg/d，以后再视利尿效果分别逐步加大两药剂量（螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d）。理想效果：每天体重减轻0.3-0.5kg(无水肿）或0.8-1kg(下肢水肿）。注意：过猛利尿导致水电解质紊乱，严重可诱发肝性脑病和HRS,因此，应用利尿剂应监测体重变化及血生化。3、提高血浆胶体渗透压：低蛋白血症者，每周定期输白蛋白或血浆，可通过提高血浆胶体渗透压促进腹水消退。,治疗Treatment,4、难治性腹水：概念：使用最大剂量利尿剂（螺内酯400mg/d+呋塞米160mg/d）而腹水仍无减退；利尿剂虽未达最大剂量，但腹水无减退且反复诱发肝性脑病、低钠血症、高钾血症或高氮质血症者。表明对利尿剂反应差或不耐受，需辅以其他方法。排除：其他因素对利尿剂疗效的影响并予纠正（水钠摄入限制不够、严重的水电解质紊乱低钾低钠、肾毒性药物使用、SBP、HCC、门静脉血栓形成等）。,治疗Treatment,治疗：（1）、大量排放腹水+输白蛋白：1-2h内放腹水4-6L，同时输注白蛋白8-10g/L腹水，继续使用适量利尿剂。可重复进行。对大量腹水者，疗效比单纯加大利尿药剂量效果好。但不宜用于严重凝血障碍、肝性脑病、上消化道出血者。,治疗Treatment,（2）自身腹水浓缩回输：方法：抽出腹水经浓缩处理（超滤或透析）后再经静脉回输作用:请除腹水，保留蛋白，增加有效血容量。优点：可减少输白蛋白费用。不良反应：发热、感染、DIC。注意:使用前必须查腹水常规、细菌培养和内毒素