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第四章血液循环（Bloodcirculation）,1,第三节血管生理,一、各类血管的功能特点血管是与一个心脏相连的相对密闭的管道系统,血管,动脉,主动脉和大动脉-弹性贮器血管中动脉-分配血管小动脉和微动脉-毛细血管前阻力血管,毛细血管(Cap)-交换血管,静脉-容量血管(微V-毛细血管后阻力血管),短路血管-动-静脉吻合支,2,1、主动脉和大动脉：管壁较厚，含有丰富的弹力纤维。主动脉和大动脉可称为弹性贮器血管，其弹性可贮存势能；中小动脉为分配血管。2、Cap前阻力血管：小动脉和微动脉，其内径只有20-30m，对血流阻力很大。（图）3、交换血管：又称真Cap，管壁只有单层内皮细胞，口径很细，其起始部有Cap前括约肌。因Cap数量多，故总截面积非常大，因此血液在毛细血管内的流速十分缓慢。4、微静脉：又称Cap后阻力血管，可改变Cap血压及体液在血管和组织间隙内的分配。5、容量血管：即静脉，其数量较多、口径较大而管壁较薄，故容量大。可容纳循环血量的60%-70%。6、短路血管：动-静脉吻合支，可调节血流和体温。,3,二、血流量、血流阻力和血压,(一)血流量和血流速度血流量Q(容积速度):单位时间内流过血管某一截面的血量。血流速度V:血液中一个质点在血管内移动的线速度。血流速度血流量/血管的截面积1.泊肃叶定律（仅适用于层流）血流量与血压差、血管口径的4次方成正比，与血液粘滞度、血管长度成反比。,4,2.层流与湍流,(1)层流：各质点流动方向与血管长轴平行。特点：各层流速不一（如无数层同轴的圆柱面构成），有轴流现象。,5,(2)湍流,-液体中各质点的流动方向不一致。由公式可知当血流速快、血管口径大、血液粘滞度低时易产生湍流：(Reynolds经验公式：发生条件公式)，当Re数2000时，可发生湍流。此时，血流量不与血管两端的压力差成正比，而是与压力差的平方根成正比。即湍流时血流量较小。,6,(二)血流阻力(R),指血液在血管内流动时所遇到的阻力。原因：血液流动时因磨擦消耗能量而转变为热能，故血液流动时压力逐渐降低。湍流时能量更易消耗，其血流阻力更大。层流时Q=(P1-P2)/R=(P1-P2)r4/8L(泊肃叶定律)故R8L/r4即：血管阻力与血管半径的4次方成反比，与血液粘滞度、血管长度成正比。,7,影响血液粘滞度()的因素：,1.红细胞比容：正相关；比容;2.血流的切率：(全血)负相关；层流的切率-相邻两层血液流速之差与液层厚度的比值。即为图中抛物线的斜率，全血(非匀质液体:非牛顿液)的粘滞度随切率的减小而增大。切率轴流现象粘滞度;3.血管口径：(直径0.3mm的微动脉)正相关；口径;4.温度：负相关.T;,RBC,8,（三）血压(bloodpressure,BP)：,指在血管内流动着的血液对单位面积血管壁的侧压力,称血压。单位:帕(Pa)=牛顿/米2(N/m2)1mmHg=1.36cmH2O=0.133kPa动脉压:主动脉压最高血压毛细血管压静脉压：cmH2O=0.098kPa,9,三、动脉血压和动脉脉搏,（一）动脉血压1.BP的形成因素：循环系统内的血液充盈：足够的血液充盈量是BP形成的前提；其充盈程度可用循环系统平均充盈压来表示（约7mmHg）。取决于血量和血管容量之间的关系。血量增多，或血管容量缩小平均充盈压。心脏射血(动力)：心肌射血的能量，一部分为动能用于推动血液流动，一部分为势能用于形成对血管壁的侧压力，并使血管壁扩张。外周阻力：主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力。血流时，不断地消耗能量以克服阻力，BP逐渐降低。各段血管中，BP降幅与该段血管对血流阻力大小成正比。微动脉段血流阻力最大，BP降幅也最显著。,10,主动脉和大动脉的弹性贮器作用:心脏射血是间断性的。由于外周阻力的作用，以及主A和大A管壁具有较大的可扩张性。心缩期，心脏射血，只有约13流至外周，其余约23被暂时贮存在主A和大A内，使之扩张，主动脉压也就随之升高；心舒期，被扩张的弹性贮器血管弹性回缩，将贮存的血液继续推向外周，并使主动脉压在心舒期仍能维持在较高的水平。意义：使左心室的间断射血变为动脉内的连续血流；并使每个心动周期中BP的变动幅度得到缓冲。,11,2.动脉血压的正常值,收缩压：心室收缩时，主动脉压急剧升高，在收缩期的中期达到最高值。舒张压：心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值。脉压：收缩压和舒张压之差称为脉搏压。平均动脉压：一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值。我国健康青年人安静时,收缩压为l00-120mmHg,舒张压为60-80mmHg，表示120/80mmHg；脉压为2040mmHg，平均动脉压在100mmHg左右（Pma=Pd+1/3Pp）。BP的测量：直接法；间接法,12,从主动脉到外周动脉，平均动脉压逐渐降低，而血压的波动幅度却逐渐变大。与主动脉内的血压波动相比，外周动脉的收缩压较高，而舒张压较低，故脉压较大。主要是小动脉有折返波。动脉血压维持正常的意义:促使血液克服阻力向前流动.*血压过低:器官供血不足;*血压过高:增加心脏和血管的负荷，导致心衰或血管破裂,13,3.影响动脉血压的因素,凡能影响BP形成的各种因素，都能影响BP。分析时，假定其他因素不变，单考虑某一因素变化对BP可能发生的影响。每搏输出量：外周阻力、心率不变时，搏出量收缩压、舒张压轻度脉压。收缩压的高低主要反映心脏搏出量的多少。心率：心率心舒期心舒期流向外周血量心舒期末主动脉内存留血舒张压；心率心缩期、动脉内存血流至外周血量收缩压；故心率脉压。,14,外周阻力：主要是小动脉和微动脉形成的阻力,外周阻力心舒期血液流速、心舒末期留在A中的血量舒张压脉压。心缩期血压升高血流收缩压外周阻力下降，则舒张压比收缩压降幅大，脉压增加。舒张压的高低反映外周阻力大小。主动脉和大动脉弹性贮器作用：缓冲收缩压，维持舒张压，保持一定脉压，保持血液连续流动。(老人)弹性纤维弹性贮器作用脉压,如果又是高血压病患者，小A硬化外周阻力舒张压脉压？,老年人,大A管壁的弹性缓冲作用收缩压、舒张压脉压,15,循环血量与血管容量之比,体循环平均充盈压的产生和维持需要循环血量与血管容量相适应。大失血循环血量Bp（显著）；过敏休克血管容积回心血量Bp；,16,小结：,17,小结：影响动脉血压的因素,18,（二）动脉脉搏,概念：在心动周期中，隨着动脉内的压力的周期性波动而引起动脉血管壁的搏动原因：心室收缩和舒张，动脉壁弹性扩张与回位。波形：如图,挠动脉脉搏波,正常,升支,降中峡,降中波,降支,主A阻力,搏出量,主A瓣狭窄,主A瓣关闭不全,(轻度),(重度),19,升支：快速射血期PA迅速上升，管壁扩张。阻力小，搏出量大，射血速度快升支陡，幅度大；反之，升支幅度、斜率小（如主动脉狭窄）。降支：前段：心室射血后期，射血速度进入主A的血量流向外周的血量，大A开始回缩，BP；后段：心室继续舒张，主A弹性回位，BP。隆中波：心室舒张，室内压下降，主A内血液返流，主A瓣关闭，返流血使主A根部扩大，并受主A瓣阻挡形成一返折波。（主A瓣关闭不全:隆中波不明显或消失）动脉脉搏的传播(特点):沿A管壁向外周血管传播，其速度远快于血流速度；A管壁顺应性愈大传播速度愈慢；传播因阻尼而减弱，到毛细血管脉搏基本消失。主动脉35m/s、大动脉710m/s、小动脉1535m/s,20,四、静脉血压和静脉回心血量,静脉也有一定的舒缩功能，不仅有储血功能而且可调节回心血量和心输出量。(一)静脉血压*特点:压力低、明显受重力影响。1.外周静脉压：正常值:0.5-1.4KPa(5-14cmH2O)(以平卧时肘静脉压为代表)2.中心静脉压：指右心房和胸腔内大静脉的血压。正常值:412cmH2O.意义：反映心血管机能状态及血量。,21,中心静脉压(centralvenouspressure,CVP),-反映心血管功能及血量的重要指标之一.影响中心静脉压的因素：取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的关系。心脏射血能力:负相关;静脉回心血量:正相关.意义:临床上指导输液(速度和量):CVP偏低或趋降输液量不足;CVP偏高并趋高输液过快或心功能不全.静脉脉搏：右心房的血压波动可逆向传达至大静脉引起波动。如右心衰患者，可见颈静脉脉搏,22,(二)重力对静脉压的影响,静水压：受地球重力场影响产生。它可使低于心脏的动脉静脉压力增高。跨壁压：指血管内外压力之差。一定的跨壁压是保持血管充盈膨胀必要条件。静脉管壁薄、弹性纤维和平滑肌少，可扩张性大，所以受跨壁压影响较大。因此由重力形成的静水压对静脉功能的影响远比动脉大。人直立时：身体低垂部位静脉充盈，比卧位时多容纳400-600ml血量,重力对动脉和静脉压的影响,23,（三）静脉血流,1.静脉对血流的阻力静脉阻力小（静脉阻力占总阻力的15%），但当管壁塌陷或受组织压迫时，阻力增大。微静脉(毛细血管后阻力血管)活动影响组织液的生成2.静脉回心血量及其影响因素静脉回心血量取决于外周静脉压与中心静脉压之差，及静脉对血流的阻力。正常时，外周静脉压和CVP之差约15mmHg,凡能影响上述三因素的原因都可改变回心血量。,24,影响静脉回心血量的因素,静脉回心血量取决于外周静脉压与中心静脉压之差，及静脉对血流的阻力。,25,(1)循环系统平均充盈压循环血平均充盈程度与静脉回流量。（呈正相关）。(2)心收缩力量心脏收缩力心缩期心室排空较完全心舒期心室内压对心房和大静脉中血液抽吸力量静脉回流量右心衰右心射血体循环淤血回心血量；左心衰左心射血肺循环淤血回心血量。,26,（3）骨骼肌的挤压作用-肌肉泵(静脉泵),骨骼肌收缩挤压肌肉内或肌肉间静脉静脉回流(静脉瓣使血不倒流)；骨骼肌舒张静脉内压有利于静脉(抽吸)重新充盈。肌肉泵：对于直立时，降低下肢静脉压和减少下肢静脉淤血有重要意义。行走时足部静脉压25mmHg，而站立时为90mmHg,长期站立+V瓣膜的损伤下肢V曲张,27,(4)呼吸运动：呼吸泵,对体循环V回流的影响:吸气胸膜腔内压(胸内负压)心房及大V扩张CVPV回心血量；呼气则反之对肺循环V回流的影响:吸气胸膜腔内压肺部血管扩张贮留较多血液肺V回流入左心房的血量。呼气则反之(5)体位改变卧位转为立位由于重力作用，体低于心脏部位的静脉血量回心血量(CVP)如：久蹲或长期卧床突然站立时，可发生昏厥；在高温环境中站立不动，可引起头晕甚至昏厥。,28,五、微循环：微动脉和微静脉之间的血液循环。,(一)组成：微动脉经毛细血管网到微静脉。1.典型的微循环由七部分组成:微动脉：总闸门后微动脉Cap前括约肌真Cap:营养性血管通血Cap:直捷通路A-V吻合支:调节体温微静脉:后闸门,分闸门,29,2.三条通路,30,（二）毛细血管壁的结构特点,1.毛细血管壁的结构和通透性由单层内皮细胞构成，外包基膜；内皮细胞之间的裂隙孔道；不同组织的Cap其通透性不同；2.毛细血管的数量和交换面积数量多：400亿根、总长达3-4万公里；密度不一，与其代谢率或机能有关；总的有效交换面积大：1000m2；,间隙通透性紧密连接内皮：脑、视网膜小低连续内皮：大部分器官组织有孔内皮：肾小球、肾小管非连续内皮：肝、脾大高,31,(三)微循环的血流动力学,1.微循环对血流的阻力微循环中血流为层流;Cap血压取决于Cap前阻力/Cap后阻力(5/1)，平均Cap血压为20mmHg；微循环血流量:Q=(P微A-P微V)/R微总所以，微A的阻力对血流量的控制起主要作用2.微循环血流量的调节微A、微V：交感神经（+）血管缩体液因素：儿茶酚胺等后微A、Cap前括约肌：局部代谢产物：腺苷、组胺等,32,微循环中的血管舒缩活动,局部代谢产物,后微A与Cap前括约肌舒张,真Cap开放,血流量,局部代谢产物,后微A与Cap前括约肌收缩,真Cap关闭,血流量,（四）血液和组织液间物质交换方式1.扩散2.胞饮(如血浆蛋白)3.滤过和重吸收,33,六、组织液的生成,(一)组织液生成与回收组织液：存在组织细胞间隙中，绝大多数呈胶冻状，不能自由流动，极少的可移动。组织液生成-滤过；组织液回流-重吸收组织液生成压=毛细血管血压(Pc)组织液胶体渗透()组织液回流压=血浆胶体渗透压(c)组织液静水压(Pi)决定液体流动方向的力量-有效滤过压有效滤过压(EFP)组织液生成压组织液回流压(Pci)(Pic)单位时间内的组织液生成量V=KfEFP=Kf(Pci)(Pic),34,（二）影响组织液生成和回流的因素,35,七、淋巴的生成和回流,促进淋巴回流的因素：1.组织液和淋巴液的压力差2.毛细淋巴管通透性高(1)无基膜；(2)内皮细胞排列呈瓦片状重叠，象单向活瓣；(3)内皮细胞有胞饮作用。淋巴循环的生理意义：1.调节血浆和组织液之间的液体平衡2.回收蛋白质3.运输脂肪4.清除组织中的红细胞、细菌及其它微粒,36,第四节心血管活动的调节,一、神经调节主要受自主神经的支配，其调节活动是通过各种心血管反射实现的。(一)心脏和血管的神经支配1.心脏的神经支配(1)心交感神经及其作用(2)心迷走神经及其作用2.血管的神经支配(1)交感缩血管神经(2)舒血管神经纤维,37,1.心脏的神经支配(1)心交感神经及其作用,作用：正性变时-心率正性变传导-房室交界的传导正性变力-心肌收缩力机制:NE+1受体G蛋白-AC-cAMPPKA效应。阻断剂：心得安,38,机制：,窦房结P细胞4期(T型)Ca2+内流和电流If4期自动除极速度自律性心率；（变时）房室交界AP0期(L型)Ca2+内流0期去极上升速度及幅度房室传导速度。（变传导）心室肌AP2期(L型)Ca2+内流和RYR释放Ca2+心肌收缩力；（变力）NE糖原分解提供ATP心肌收缩力。肌质网(JSR)钙泵活动和TnC与Ca2+的亲和力心肌舒张心室充盈。,39,(2)心迷走神经及其作用,作用：负性变时心率；负性变传导房室传导速度；负性变力心(房)收缩力。机制:Ach+M受体G蛋白-AC-cAMPPKA与NE效应相反。阻断剂：阿托品,40,机制:,窦房结P细胞4期(T型)Ca2+内流和电流If4期自动除极速度自律性心率；（变时）激活kAch膜对K+通透性K+外流最大复极电位负值与TP之差自律性心率。房室交界Ach+M受体激活一氧化氮合酶(NOS)cGMPAP0期(L型)Ca2+内流0期去极上升速度及幅度房室传导速度。（变传导）心房肌钙内流被抑制Ca2+内流心肌收缩力由于细胞膜对K+通透性心房肌2期变短Ca2+内流心肌收缩力。（变力）,41,心交感神经和心迷走神经的相互关系,心交感神经和心迷走神经平时都有一定程度的冲动发放，分别称为心交感紧张和心迷走紧张。两者相互拮抗，静息迷走优势，使心率保持70次/分。支配心脏的肽能神经元神经肽Y、血管活性肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。作用:血管活性肽对心肌有正性变力和舒张冠脉的作用；降钙素基因相关肽有加快心率作用。,42,2血管的神经支配,血管平滑肌的舒缩活动称为血管运动。支配血管平滑肌的神经纤维称为血管运动神经纤维。,血管运动神经纤维,缩血管神经纤维,舒血管神经纤维,交感缩血管神经纤维,交感舒血管神经纤维,副交感舒血管神经纤维,43,(1)交感缩血管神经纤维:(起源于T1L2-3),分布和支配：几乎所有的血管平滑肌；但，皮肤骨骼肌、内脏冠脉、脑；安静状态下，交感缩血管持续发放低频率（低于10次s）的冲动，称为交感缩血管紧张。作用：调节血管口径，从而调节血流阻力和血流量。,44,(2)舒血管神经纤维部分血管同时接受该神经支配。,1)交感舒血管神经纤维分布:主要在骨骼肌血管作用:Ach+M受体血管舒张特点：平时无紧张性活动,应激(如，情绪激动骨骼肌血流量)时调节血流分配。2)副交感舒血管神经纤维分布:脑膜、唾液腺、胃肠腺、外生殖器等作用:Ach+M受体血管舒张特点：调节器官的局部血流.,45,血管的N支配与生理作用,交感缩血管N交感舒血管N副交感舒血管N中枢延髓的缩血管区皮质运动区脑干副交感核、(T1-L2-3侧角)S2-3中间外侧核递质NEAchAch受体(主)、阻断剂酚妥拉明阿托品阿托品分布绝大多数血管骨骼肌血管软脑膜、消化腺、外生殖器血管作用受体血管收缩血管舒张血管舒张受体血管舒张特点调节血压作用大不参与血压调节不参与血压调节持续发放紧张性平时无作用参与调节局部冲动情绪、运动有关血流,小结,46,3)脊髓背根舒血管纤维轴突反射:仅通过轴突外周部位完成的反应(皮肤伤害性感觉传入纤维在外周分支到受伤部位，引起微A舒张，出现红晕。)舒血管物质：可能是降钙素基因相关肽4)血管活性肠肽神经元有些自主神经元VIP与Ach共存：如支配汗腺的交感N、支配颌下腺的副交感NAch腺细胞分泌这些神经元兴奋时VIP舒血管效应,47,（二）心血管中枢,概念：与控制心血管活动有关的神经元集中的部位。1.延髓心血管中枢-基本中枢（包括四区）图(1)缩血管区:延髓头端腹外侧部(RVLM),称C1区。作用:引起交感缩血管N和心交感紧张；(2)舒血管区:延髓尾端腹外侧部(CVLM)，称A1区。作用:A1C1区交感缩血管N紧张血管舒张；(3)心抑制区:延髓的迷走N背核和疑核。作用:心抑制区心迷走N紧张。,48,(4)传入神经接替站：图,2、延髓以上的心血管中枢：整合作用（如下丘脑：使躯体活动与心血管活动统一），越是高位神经元其整合功能越复杂（如考试前，心跳加快，血压升高等）。,49,（三）心血管反射：当体内外环境变化时出现。,1.压力感受性反射：减压反射。(1)压力感受器:颈A窦和主A弓适宜刺激：血管壁的牵张刺激(血压搏动性变化).(2)传入神经窦N（加入舌咽N）。弓N（加入迷走N，家兔自成一束称减压N）。(3)中枢联系其传入冲动先到达孤束核再与心血管中枢联系。(4)传出神经:心迷走、心交感和交感缩血管。(5)效应器:心脏和血管,50,反射过程,血压突然,窦、弓感受器受到牵拉兴奋性,窦弓N,孤束核,缩血管中枢（-）,心交感中枢（-）,心迷走中枢（+）,交感缩血管N（-）,心交感N（-）,心迷走N（+）,阻力血管舒,容量血管舒,心脏活动,外周阻力,V回流量,心输出量,血压,压迫颈动脉窦治疗心动过速高而硬的衣领、过紧拥抱晕厥,51,反射特点与生理意义:,反射特点:(1)具双向性作用:缓冲动脉Bp的突然变化,维持Bp相对稳定。故，压力感受器传入神经又称缓冲神经。(2)感受器的敏感性:Bp的突然变化缓慢持续的变化。Bp在8-24Kpa(60-180mmHg)范围内变化，其敏感性高(100mmHg)。(3)重调定:高血压时，可重调定血压维持在较高水平（压力感受性反射功能曲线右移）。生理意义:快速调节血压变化，维持血压相对稳定;保证心脑血供。(体位变化：卧位立位),52,2.心肺感受器反射,机械牵张：血压、血容量化学物质：PG、缓激肽、药物（藜芦碱）,心肺感受器兴奋,迷走N,交感紧张迷走紧张,肾血流量,垂体前叶释放ADH,心率心输出量外周阻力,肾重吸收水,GFRR-A-A-S,肾排钠和排水,血压,肾交感抑制,53,3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,血液中PO2、PCO2、H+颈A体和主A体化学感受器窦N（舌咽N）和主AN（迷走N）延髓的孤束核心血管中枢呼吸中枢(呼吸加深加快)HR、CO，冠脉舒张呼吸N元骨骼肌和内脏血管收缩外周阻力,间接,54,化学感受性反射的特点：,感受器的敏感刺激：对PO2、H+、PCO2(尤其PO2)敏感；平时不起明显调节作用，当低氧、窒息、酸中毒、Bp过低时才起作用。对呼吸的调节作用对Bp的调节作用对心血管活动的调节是一种移缓济急的应急反应（即保证心脑的血液供应）。4、其它反射（四）心血管反射的中枢整合型式对某特定的剌激，表现为一定整合型式的反应，使各器官之间的血流分配能适应机体当时功能活动的需要。（如运动、情绪激动时）,55,二、体液调节,肾素-血管紧张素系统肾上腺素和去甲肾上腺素血管升压素(抗利尿激素)血管内皮生成的血管活性物质激肽释放酶-激肽系统心房钠尿肽前列腺素(PG)阿片肽组胺肾上腺髓质素,缩血管,舒血管,56,(一)肾素-血管紧张素系统（RAS）,RAS既存在于循环系统，也存在于中枢、肾脏和肾上腺等组织中，共同参与对靶器官的调节。对心血管的发育、血压的调节和稳定有重要作用。1、RAS的构成,血管紧张素原,肾素(肾近球细胞),血管紧张素(Ang),血管紧张素转化酶(肺),血管紧张素(Ang),氨基肽酶A,血管紧张素(Ang),（肝）,57,2、血管紧张素家族主要成员的生物学作用,Ang的生物学作用：主要通过受体AT1而发生作用(收缩微A外周阻力)+(收缩V回心血量)Bp；作用于交感缩血管N末梢接头前的AT1受体使其释放NE；作用于脑内一些N元交感缩血管活动外周阻力Bp；刺激ADH、OXT、CRH释放；强烈刺激肾上腺皮质球状带合成与释放醛固酮；刺激肾上腺髓质的分泌释放；Ang可引起或增强渴觉，并导致饮水行为。,58,(二)肾上腺素(epinephrine,E或adrenaline,Adr)和去甲肾上腺素(norepinephrine,NE或noradrenaline,NA),*都属于儿茶酚胺，主要来源于肾上腺髓质。*两者对心血管的作用有共同点(如强心升压),也有不同点(如对血管的作用)；*原因主要为受体的种类以及亲和力的不同。,59,两者作用,60,E和NE作用比较,心率,61,(三)血管升压素(vasopressin,VP),*又名抗利尿激素(ADH);*来源：视上核，室旁核*作用：生理情况，抗利尿效应，调节体液容量，间接影响血压；高浓度时，才引起血压升高。,62,其他体液物质,肾上腺髓质素血管内皮细胞与ANP相似，舒血管、降压、排水,63,三、局部血流调节,(一)代谢性自身调节机制：局部血流量组织代谢产物(如腺苷、CO2、H、等)浓度局部血管（微A和Cap前括约肌）舒张血流量带走代谢产物血管收缩血流恢复。（局部微循环）(二)肌源性自身调节机制血管平滑肌具有的特性：血管平滑肌常保持一定的紧张性收缩，称为肌源性活动。平滑肌被牵拉时，其肌源性活动加强。当器官灌注压血管平滑肌被牵拉肌源性活动血管收缩血流量保持相对稳定。(主要在肾血管，脑、心、肝、肠和骨骼肌血管