糖尿病酮症酸中的急救PPT课件.ppt

糖尿病酮症酸中毒的急救,平原县中医院申清涛,1,定义,糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。,2,当胰岛素依赖型糖尿病人胰岛素治疗中断或剂量不足，非胰岛素依赖型糖尿病人遭受各种应激时，糖尿病代谢紊乱加重，脂肪分解加快，酮体生成增多超过利用而积聚时，血中酮体堆积，称为酮血症，其临床表现称为酮症。当酮体积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒。此时除血糖增高、尿酮体强阳性外，血pH值下降，血二氧化碳结合力小于13.5mmol/L。,3,DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病严重发病者，是临床上最常见、最重要，但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。男、女患病之比为1：12。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至515%；且死亡率随增龄而增加。,4,诱发因素,(1)胰岛素依赖型糖尿病大多由于胰岛素中断、不足或胰岛素失效而发生。,5,(2)非胰岛素依赖型糖尿病多在下列应激情况下发生。各种感染，是最常见的诱因包括全身性感染、败血症、肺部感染、化脓性皮肤感染等。急性心肌梗塞、心力衰竭、外伤、手术、麻醉、严重精神刺激等。饮食失调、胃肠疾患、高热等，尤其伴严重呕吐、腹泻、厌食、大汗等导致严重失水而进食水分或补液不足也可诱发本症。,6,(3)妊娠期糖尿病或原有糖尿病妊娠和分娩。(4)胰岛素耐药性，由于受体不敏感或胰岛素抗体产生。,7,发病机制,不论各种诱因使糖尿病加重时，由于严重的胰岛素缺乏，与胰岛素作用相反的激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素对代谢的影响就更显著。使脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏内氧化产生的酮体大量增加。由于糖异生加强，三羧酸循环停滞，血糖升高，酮体聚积。当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度达50-300mg/dl(正常值为1.0mg/dL)。正常人每日尿酮体总量为100mg，糖尿病人约为1gd，酮症酸中毒时最多可排出40g/d。,8,在合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积消耗了体内碱贮备，并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力，即发生酸中毒，使动脉血PH值可以低于7.0。由于尿渗透压升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，可达体液总量1015。,9,临床表现,10,症状,原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐，部分患者有腹痛。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。血酮、尿酮：血酮升高1mmol/L，5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。尿酮阳性。尿糖：强阳性。,13,血酸度：酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH320mmol/L。公式：血浆渗透压=2（钠+钾）+血糖(mmol/L)+尿素氮（mmol/L）血脂：游离脂肪酸（FFA）常很早显著增高，约高于正常4倍。继以TG、CHO也增高。外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。,15,电解质血钠：一般350mmol/L，血钠145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常，血压上升，有时伴有脑卒中，有时和DKA并存，需鉴别。,23,糖尿病乳酸性酸中毒：常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功能衰竭时。特征：血乳酸5mmol/L；血pH16.6mmol/L，予生理盐水+胰岛素。注意：胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定的液体的输入率。可先按46u/h给予。然后依据血糖下降情况进行剂量调整：（1）血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%，或平均每小时下降3.95.6mmol/L可维持原剂量、原速度。（2）如血糖未下降或下降速度过慢（5.6mmol/L），减少胰岛素的输入速度。B如血糖已155mmol/L，或血浆有效渗透压350mmol/L时可考虑使用0.45%盐水。使用低渗盐水时滴速不可过快，量不宜超过2000ml/d，以防引起溶血。待血钠降至160mmol/L，而血糖在16.7mmol/L左右时，可用2.5%的GS。第二阶段用5%GS或5%GNS。休克者酌情补代血浆。,36,补液速率,先快后慢为原则。以往推荐补液速率不一，近对输液速度及液量重新做了评价，推荐开始500ml/h，共4小时；其后4小时250ml/h。有研究表明，非极度失水，低速补液的结果是代谢改善更快，且电解质紊乱和酸碱平衡失调更少。由于个体差异和临床情况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/31/2经口服补充，昏迷者可鼻饲。如补液量充足，尿量可达3060ml/h。,37,补钾,DKA时失钾严重，即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗14小时后发生低钾。补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.55.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。尿量少于30ml/h不补；血钾高于5.5mmol/L不补。补钾量：补钾量不应超过1g氯化钾/h。第1日内可补氯化钾4.59g。补钾26小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电图监护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行57天才能纠正钾代谢紊乱。,38,纠正酸中毒,目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多，非碳酸氢盐损失过多。通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被纠正。,39,补碱指征,血pH6.5mmol/L）；对输液无反应的低血压；治疗后期发生严重的高氯性酸中毒；乳酸性酸中毒。,40,补碱量,补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给予碳酸氢钠100200ml，3045分钟内输入。依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。待血pH7.17.2，或碳酸氢盐13mmol/L时停止使用。,41,纠正重度酸中毒,还可选择血液净化治疗血液滤过,42,血液滤过,血液滤过是模仿肾小球的滤过和肾小管的重吸收及分泌功能，以对流转运的方式清除溶质，但没有肾小管的重吸收功能。,43,并发症的治疗,44,低血容量休克,原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外中水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物,45,肺水肿,DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。,46,高脂血症,DKA时有10%的患者出现高TG血症（1000mg/dl），70%于纠酮后可恢复正常，提示高TG与DKA时急性代谢紊乱有关。有人发现7%的高TG血症均发生了胰腺炎。同时高TG血症使实验室检测的血淀粉酶及电解质呈假阳性，如严重的低血钠；用比色计方法检测时可能造成氯假性增高，掩盖了阴离子隙性酸中毒。严重的高脂血症可由于肝细胞脂肪大量浸润引起急性肝肿大，肝功能异常。,47,胰腺炎,DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高因时注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。,48,高淀粉酶血症在DKA中十分常见，但并非所有的高淀粉酶血症都诊断为急性胰腺炎，因为血淀粉酶的升高在DKA中不具有特异性。造成DKA患者高淀粉酶血症的原因是多方面的，其中包括唾液淀粉酶的释放增加，肾脏对淀粉酶的清除下降，神经和代谢紊乱导致从胰腺腺泡渗漏到循环的淀粉酶增加。还有报道指血浆渗透压和动脉PH值与高淀粉酶血症均相关。所以在诊断急性胰腺炎时需结合临床和胰腺CT检查。,49,急性心梗,心梗可为DKA的并发症，也可促发DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心梗的存在。对于顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。,50,医源性疾病,低血钾：近年采用小剂量胰岛素、低速输液、限制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。但随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，仍可在某种程度上造成低钾，除非给予积极的预防性补钾治疗。要求每输入1L液体就应检测血钾一次，尤其是胰岛素用量0.1u/kg/h，查钾更应频繁。低血糖：DKA治疗中，血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充葡萄糖，易发生低血糖。必须检测血糖，注意及时补充葡萄糖。高氯血症：多见于DKA恢复期，原因：钠中和酮酸后由尿丢失，而氯的丢失少于钠；纠酮补充的NS与GNS中钠与氯含量相等，必然导致相对高氯；DKA缓解期间，钠和碳酸氢盐向细胞内转移，细胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治疗期也可出现高氯性酸中毒。无需特殊治疗，可随DKA的治疗而缓解。,51,脑水肿：可能与迅速纠正高血糖，细胞外渗透压降低，细胞内相对高渗引起自由水向细胞内转移有关。纠正DKA时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。肾功能不全：如患者经过大量补液或血糖很高、或纠正DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留。原有肾盂肾炎者，此时可发生急性肾盏坏死、急性肾小管坏死，出现急性肾衰。脑血栓：DKA时失水，血液浓缩，血液中许多凝血因子被激活，特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。无论是动脉还是静脉也易发生血栓。,52,二、胰岛素对严重患者，可以持续静脉滴注普通胰岛素46u/h即可以有效的抑制酮体生成和糖原异生，恢复三羧酸循环的运转。剂量过大，超过受体限度则不会取得更快疗效，而且早期治疗的目的是消灭聚集的酮体，血糖下降过快可诱发脑水肿和低钾血症（均可导致死亡），现已不再采用大剂量胰岛素治疗。由于患者明显脱水，循环不良，吸收量难以控制，皮下注射易发生剂量积累，引起低血糖。为了便于调整，不能用长效胰岛素。,53,四、纠正酸碱平衡失调一般可不使用药物，因为酮体为有机酸，可以经代谢而消失。由于二氧化碳比碳酸氢根易于通过细胞膜和血脑屏障，故输入碳酸氢钠后，细胞内和颅内PH将进一步下降。血PH升高，血红蛋白对氧的亲合力显著升高，加重组织缺氧。增加脑水肿的发生。故仅在动脉血PH7.1时，即酸中毒直接危及生命时，可酌情给予5碳酸氢钠液，血PH值7.2即应停止。禁用乳酸钠。,54,五、抗生素：感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治疗。六、对症处理及消除诱因。七、其他如血浆置换、血液透析等，仅限于严重病人，尤其伴较严重肾功衰竭者。,55,并发症,（1）心血管系统：补液过多过快时，可导致心力衰竭；失钾或高钾时，易出现心律失常，甚至心脏停搏；降低血糖的速度太快或血糖太低时，可发生心肌梗死，甚至休克或猝死；血液浓缩，凝血因子加强时，可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。（2）脑水肿：为严重并发症之一，病死率颇高，必须随时警惕。（3）急性肾功能衰竭：大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而易并发本症。,56,（4）严重感染和败血症：常使病情恶化，难以控制，影响预后。（5）弥漫性血管内凝血（DIC）：由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等，以致并发本症。（6）糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒：糖尿病酮症酸中毒可伴发此二症。（7）其它：如急性胰腺炎、急性胃扩张等。,57,糖尿病酮症酸中毒经治疗后可能出现的问题,（1）糖尿病团症酸中毒患者经治疗后可出现持续酮尿，一般在24小时内尿酮可消除。但在数日内仍常间歇有少量至中等量的尿酮体出现，夜间比白天更多见。在睡觉前加用小量胰岛素，并加用高蛋白、低糖饮食数日后，酮尿即可消失。（2）有的患者经治疗后，全身酸中毒虽然减轻，但发生轻度呼吸性碱中毒，出现持续过度呼吸症状，一般不需处理，可自行好转。,58,（3）偶有