肺炎临床、影像的PPT课件.ppt

第三章,第二篇呼吸系统疾病,肺部感染性疾病,杨艳娟教授,学时数2学时,医学资料,1,讲授目的和要求,一、掌握金黄色葡萄球菌肺炎、肺炎球菌肺炎、肺炎克雷白杆菌肺炎的诊断和治疗。二、熟悉细菌性肺炎的临床特点和诊断及感染性休克等并发症的表现和处理。熟悉绿脓杆菌肺炎的临床特点、胸部x线表现和治疗。三、了解肺炎的病因分类，细菌性肺炎病原菌的变迁和肺炎支原体肺炎、军团菌肺炎、真菌性肺炎。,医学资料,2,定义,肺炎（pneumonia）是指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质炎症。WHO资料显示肺炎为仅次于心血管疾病的第2位死亡原因，在我国则居第5位。,医学资料,3,病因分类,（一）细菌性肺炎1.需氧革兰染色阳性球菌：肺炎球菌、金黄色葡萄球菌等2.需氧革兰染色阴性杆菌：肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等3.厌氧杆菌,医学资料,4,（二）病毒性肺炎：腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等（三）支原体肺炎（四）真菌性肺炎：白色念珠菌、曲菌等（五）其他病原体所致肺炎：立克次体、衣原体、弓形体、原虫及寄生虫等,医学资料,5,“SARS”,医学资料,6,细菌性肺炎,最常见，占肺炎的80%近20年来病原菌的分布规律正在发生变化,医学资料,7,病原菌分布规律的变化,肺炎球菌的比例不断下降革兰阴性杆菌的比例不断增加：绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌等新的病原菌肺炎的发生率逐年增加：军团菌等非致病菌成为机会致病菌真菌发病率增加耐药菌株不断增加变化的原因：发生环境的改变,医学资料,8,按发生环境可分为：社区获得性肺炎（communityaccquiredpneumonia，CAP）医院内获得性肺炎（hospitalaccquiredpneumonia，HAP）,医学资料,9,医院内获得性肺炎,占全部院内感染的第3位革兰染色阴性杆菌（50%）：绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、肠原杆菌、硝酸盐阴性杆菌等肺炎球菌（30%）金黄色葡萄球菌（10%）免疫受损宿主（ICH）,医学资料,10,（六）物理、化学及过敏性肺炎1.物理因素：放射线等2.化学因素：刺激性气体、液体等3.过敏原,医学资料,11,解剖分类,大叶性肺炎小叶性肺炎间质性肺炎,医学资料,12,大叶性肺炎（lobarpneumonia）,即肺泡性肺炎：炎症经肺泡肺泡间孔（Cohn孔）肺泡肺段肺叶以肺泡腔病变为主常见致病菌为肺炎球菌X线显示节段性片状密度增高影,医学资料,13,右中叶肺炎,医学资料,14,小叶性肺炎（lobularpneumonia）,即支气管性肺炎（bronchopneumonia）：炎症经支气管细支气管终末细支气管肺泡多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等X线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影,医学资料,15,医学资料,16,间质性肺炎（interstitialpneumonia）,以肺间质为主的炎症累及支气管壁和支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿X线显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索状密度增高阴影。,医学资料,17,间质性肺炎,医学资料,18,肺炎球菌肺炎（PneumococcalPneumonia）,医学资料,19,病因及发病机制,肺炎球菌属革兰阳性球菌，可寄生在正常人体的上呼吸道中上呼吸道免疫防御功能受损或有慢性心肺疾患、免疫缺陷者细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖该菌的致病力是荚膜对组织的侵袭作用病变可引起通气/血流比例失调，导致缺氧易累积胸膜引起渗出性胸膜炎,医学资料,20,病理,分期充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期病变消散后，肺组织结构无破坏，不留纤维斑痕。少数病例由于机体反应性差，纤维蛋白吸收不完全而成为机化性肺炎,医学资料,21,大叶性肺炎（灰色肝样变期）,医学资料,22,诱因,受凉、劳累等大多有上呼吸道感染的前驱症状,医学资料,23,症状,起病多急骤寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征）发热：高热、伴寒战，可呈稽留热全身肌肉酸痛咳嗽咳痰：痰少，可带血丝或呈铁锈色痰胃肠道反应可类似急腹症感染严重时可出现休克、ARDS及神经症状,医学资料,24,体征,急性发热面容口周单纯疱疹呼吸快、发绀有败血症者：皮肤及黏膜出血点、巩膜黄染有脑膜炎者：颈强、病理性反射肺部体征：早期患侧胸廓呼吸运动幅度减小，呼吸音减低中期肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音后期湿罗音累及胸膜时有胸膜摩擦音,医学资料,25,并发症,感染性休克胸膜炎、胸腔积液、脓胸肺脓肿,医学资料,26,实验室检查,血常规：WBC升高，N80%，并有核左移或中毒颗粒痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性痰培养及血培养：可以确定病原体PCR和荧光标记抗体检测,医学资料,27,右中叶肺炎,医学资料,28,诊断,症状体征血常规胸片病原学,医学资料,29,鉴别诊断,干酪样肺炎结核中毒症状低热乏力痰找抗酸杆菌阳性胸片,医学资料,30,右上干酪性肺炎图像：大片斑片影,密度不均,中间呈虫蚀样改变,医学资料,31,其他病原体所致的肺炎：金葡菌、肺炎克雷白杆菌等急性肺脓肿,医学资料,32,右下肺癌X线类似肺炎；但无急性感染表现；血白细胞也正常；进一步检查可协诊。,医学资料,33,医学资料,34,胸痛时应与渗出性胸膜炎、肺梗塞等鉴别有消化道症状时与急腹症鉴别,医学资料,35,右侧包裹性积液,医学资料,36,抗菌药物治疗,首选：青霉素对青霉素过敏者：红霉素、林可霉素重症患者：第一、二、三代头孢菌素疗程：通常为14天，或在退热后3天停药或改为口服，维持数日,医学资料,37,支持疗法,卧床休息补充热量、水分、蛋白质及维生素等,医学资料,38,并发症的处理,若体温降而复升或3天内仍不下降者，可能有细菌耐药、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、药物热或并存其他疾病怀疑脓胸患者，应积极排脓引流,医学资料,39,重症肺炎,重症肺炎：通常被认为是需要收入ICU的肺炎。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎的表现:意识障碍呼吸频率30次/minPaO25d、机械通气4d)和存在高危因素者,即使不完全符合重症肺炎规定标准,亦视为重症。,医学资料,40,感染性休克的治疗,补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等血管活性药物的应用：多巴胺、阿拉明等，维持收缩压90mmHg，以保证重要器官的血液供应控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广谱的抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整糖皮质激素的应用：对病情危重、全身毒血症重的患者可短期静脉应用激素纠正水、电解质和酸碱紊乱处理心衰,医学资料,41,预后,一般良好如由下列因素则较差年老，有心、肺等基础疾病者有免疫缺陷者病变广泛、多叶受累者有严重并发症者,医学资料,42,预防,避免诱发因素目前已有纯化的荚膜抗原疫苗，可使肺炎球菌的发病率明显降低，保护期15年,医学资料,43,葡萄球菌肺炎（StaphylococcusPneumonia）,医学资料,44,病因及发病机制,多见于原有全身疾病或慢性肺部疾病的患者；或皮肤疖、痈的细菌入血病菌可来源于呼吸道或血液分为金黄色葡萄球菌（金葡菌）及表皮葡萄球菌两类致病物质主要是毒素与酶致病力可用血浆凝固酶来测定耐甲氧西林金葡菌株（MRSA）的出现,医学资料,45,病理,多处肺实变、化脓及组织破坏形成单个或多发性脓肿气囊肿,医学资料,46,临床表现,起病急骤或隐袭寒战、高热、胸痛，全身中毒症状较重痰为脓性，量多，带血丝或呈粉红色乳状严重者可早期出现休克,医学资料,47,医学资料,48,葡萄球菌,耐甲氧西林葡萄球菌（MRSA）,对甲氧西林敏感葡萄球菌（MSSA）,表皮葡萄球菌,金黄色葡萄球菌,所有葡萄球菌对普通青霉素耐药率接近100%，故不考虑使用,万古霉素,新青II头孢一代氨基糖苷类,病情相对较轻但容易耐药,医学资料,49,克雷白杆菌肺炎（KlebsiellaPneumonia）,医学资料,50,病因及发病机制,存在于人体上呼吸道当机体抵抗力降低时进入肺内多继发于慢性呼吸系疾患、全身疾病或院内感染耐药菌株不断增加，并且产生超广谱酶细菌具有荚膜,医学资料,51,病理,大叶或小叶融合性病变，以上叶多见渗出液粘稠组织坏死、液化，形成单个或多发性脓肿,医学资料,52,临床表现,起病急骤寒战、高热、胸痛痰为粘稠脓性，量多，带血，灰绿色或砖红色、胶冻状严重者可早期出现休克预后差,医学资料,53,右上肺脓肿,医学资料,54,诊断,临床表现胸片病原学检查,医学资料,55,治疗,治疗需选用抗革兰阴性杆菌的药物，剂量宜足，疗程宜长。,医学资料,56,肺炎支原体肺炎（MycoplasmalPneumonia）,医学资料,57,病因及发病机制,最小微生物之一通过呼吸道传播吸附于呼吸道上皮细胞表面，抑制纤毛活动与破坏上皮细胞致病性可能与患者对病原体或其代谢产物的过敏反应有关,医学资料,58,病理,片状或融合性支气管肺炎或间质性肺炎,医学资料,59,临床表现,起病较缓慢乏力、咽痛、纳差、肌痛发热：可持续23周阵发性、刺激性呛咳咳少量粘液,医学资料,60,诊断,临床表现胸片：多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展血清学检查：冷凝集实验、IgE抗体测定、核酸杂交病原体培养,医学资料,61,治疗,首选大环内酯类抗生素：红霉素、罗红霉素、阿奇霉素,医学资料,62,绿脓杆菌肺炎,医学资料,63,病因及发病机制,绿脓杆菌为机会致病菌。绿脓杆菌肺炎好发于免疫功能低下或有严重基础疾病患者，特别是老年患者。机械通气、鼻胃管可使绿脓杆菌直接进入下呼吸道，所以其多以院内感染的形式出现。其发病率在不断上升，治疗较困难，病死率高达50%，被作为难治性细菌性呼吸道感染症。,医学资料,64,病理,典型的支气管肺炎表现,医学资料,65,临床表现,多见于老年人，有免疫功能障碍者。起病可急可缓可隐匿，取决于感染途径及基础疾病状况。咳嗽、咳痰，粘液性蓝绿色浓痰为本病特征。重者较快出现呼吸衰竭。,医学资料,66,诊断,临床