职业危害因素PPT课件.ppt

职业性有害因素,1,2,第一节概述劳动是人类生存和发展的必须手段之一，劳动与健康本质上是相辅相成、相互促进的。然而，不良的劳动条件，则可影响劳动者的生命质量，以至危及健康、导致职业性病损。,3,劳动条件：包括三个方面：1、生产工艺过程：2、劳动过程：3、工作（生产）环境：生产工艺过程、劳动过程、工作（生产）环境中产生和（或）存在的，对职业人群的健康、安全和作业能力可能造成不良影响的一切要素或条件，统称为职业性有害因素。不同劳动条件存在各种职业性有害因素，它们对健康的不良影响，可导致职业性病损。,4,职业性有害因素及其来源：,（一）生产工艺过程中产生的有害因素：1、化学因素：（1）有毒物质;（2）生产性粉尘;2、物理因素：（1）异常气象条件;（2）异常气压;（3）噪声、振动；（4）非电离辐射;（5）电离辐射;3、生物因素（二）劳动工程中的有害因素：1、劳动组织和制度不合理，劳动作息制度不合理等；2、精神（心理）性职业紧张；3、劳动强度过大或生产定额不当，如安排的作业与劳动者生理状况不适应等；4、个别器官或系统过度紧张，如视力紧张等；5、长时间处于不良体位或使用不合理的工具等。（三）工作（生产）环境中的有害因素：1、自然环境中的因素：如炎热季节的太阳辐射；2、厂房建筑或布局不合理，如有毒工段与无毒工段安排在一个车间；3、由不合理生产过程所导致的环境污染,在实际生产场所中往往同时存在多种有害因素对劳动者的健康产生联合作用。,5,一、基本概念1、毒物（poison）：在一定条件下外来化学物质以较小剂量即可引起机体的功能或器质性损害，甚至危及生命，此种化学物质称为毒物。2、中毒（poisoning）：机体受毒物的作用引起一定程度的损害而出现的疾病状态称中毒。,6,一、基本概念3、生产性毒物（productivetoxicant）：生产过程中形成或应用的各种对人体健康有害的化学物质，称为生产性毒物。4、职业中毒（occupationalpoisoning）：劳动者在生产过程中由于接触生产性毒物所发生的中毒称为职业中毒。,7,一、基本概念5、外剂量(externaldose)：机体在环境中接触化学物的量称为外剂量或接触剂量(exposuredose)。6、内剂量(internaldose)：化学物进入体内后,血循环中外来化学物及其代谢产物的量称为内剂量或体内负荷(bodyburden)。7、靶剂量(targetdose)：化学物达到靶部位与机体相互作用引起不良效应的量，或称生物有效剂量(biologicaleffectivedose)。,8,二、毒物的存在状态与接触机会（一）生产性毒物的来源与存在形态1、来源：（1）原料：造氯乙烯所用乙烯和氯；造颜料、蓄电池用的铅。（2）中间产品（中间体）：制造苯胺时，硝基苯为中间体。（3）辅助材料：橡胶行业用苯、汽油作溶剂；生产乙醛时用汞作催化剂。（4）成品：农药对硫磷、乐果。（5）夹杂物：某些金属、酸中夹杂砷。（6）副产品或废弃物：炼焦时产生的煤焦油、沥青；含碳物质燃烧时产生的CO；粘胶纤维厂、制革厂等产生的硫化氢；冶炼中产生的二氧化硫。（7）热分解产物及反应产物：磷化铝遇湿自然分解产生磷化氢；聚氯乙烯塑料制品加热至160170时分解产生氯化氢。,9,2、存在形态：（1）固体（2）液体（3）气体或蒸气（4）气溶胶：漂浮于空气当中的粉尘、烟和雾，统称为气溶胶。A.烟：悬浮在空气中直径小于0.1的固体微粒。B.雾：悬浮于空气中的液体微滴，多由于蒸汽冷凝或液体喷洒而形成的。C.粉尘：,10,(二)接触机会：接触生产性毒物主要环节：1、原料的生产、开采、冶炼，加料和出料；2、成品的处理和包装；3、材料的加工、搬运、储藏；4、生产中的泄漏，设备的清理、保养、和维修，废物的处理与回收，化学物的采样和分析。,11,三、生产性毒物进入人体的途径（一）呼吸道（二）皮肤（三）消化道,12,13,1、毒物经呼吸道吸收的特点：（1）呼吸量。（2）肺泡膜总面积大。（3）通过肺泡膜的能力强。（4）肺泡壁薄(1-4m)，且肺泡间又有很丰富的毛细血管。（5）流速慢，接触时间长。故毒物经呼吸道吸收迅速、量多而完全，且直接进入大循环（不经过肝脏转化、解毒），其毒作用大、发生副反应快，因此具有更大的危险性。,（一）呼吸道,2、影响毒物经呼吸道吸收的因素：（1）毒物在空气中的浓度或分压（2）毒物的分子量及血/气分配系数（blood/airpartitioncoefficient）（3）气态毒物进入呼吸道的深度：取决于毒物的水溶性。（4）其它：呼吸的频率及深度、肺通气量与肺血流量、劳动强度及生产环境的气象条件。,（一）呼吸道,14,1、毒物经皮肤吸收的途径：（1）表皮（主要）：（2）皮肤的附属器（次要）：如毛囊、皮脂腺、汗腺。2、皮肤的结构：（1）表皮：（2）真皮：（3）皮下组织：,（二）皮肤,15,3、影响毒物经皮肤吸收的因素：（1）毒物的理化特性脂/水分配系数（lipid/waterpartitioncoefficient)（2）毒物浓度和粘稠度（3）接触皮肤的部位和面积（4）其它：外界气温、气湿及溶剂的种类等。,（二）皮肤,16,四、毒物在体内的过程（一）分布：1、概念：指吸收后的毒物及其代谢产物在体内循环与分配的过程。2、毒物在全身的分配情况主要取决于：（1）毒物进入细胞的能力（2）毒物与组织的结合力（亲合力）,17,四、毒物在体内的过程（二）生物转化：1、概念：进入体内的毒物，有的可直接作用于靶部位产生毒效应，并可以原形排出。但大多数毒物吸收后在体内酶作用下，经受各种生化过程，其化学结构发生一定的改变，称为毒物的生物转化（biotransformation）。,18,四、毒物在体内的过程（二）生物转化：2、生物转化的反应类型：(1）氧化(2）还原(3）水解(4）结合（或合成）,19,四、毒物在体内的过程（二）生物转化：3、生物转化所导致的基本改变：(1）将亲脂性的物质最终转变为更具有极性和水溶性的物质，使之更快地经尿或胆汁排出体外。(2）也使毒物透过生物膜进入细胞的能力以及与组织成分的亲合力减弱，而消除或降低其生物效应。4、生物转化的结果：（1）解毒作用：（2）增毒作用（活化）：,20,四、毒物在体内的过程(三）排出：1、肾脏：影响肾脏排出速度的因素：（1）肾脏方面的因素：肾小球滤过率、肾小管分泌及对排出物的重吸收。（2）排出物方面的因素：主要的影响因素包括排出物本身的脂溶性、极性和离子化程度。尿中排出的毒物或代谢产物的浓度常与血液中的浓度密切相关，故测定尿中毒物或其代谢产物水平，可间接衡量体内负荷情况，且结合临床征象和其它检查，有助于诊断。,21,四、毒物在体内的过程(三）排出：2、呼吸道：影响排出速率的因素：（1）肺泡呼吸膜内外两侧有毒气体的分压差主要因素（2）肺通气量3、消化道：肝脏是毒物排泄的重要器官、也是许多毒物的生物转化的部位，其代谢产物可直接排入胆汁随粪便排出，有些形成“肝胆循环”。,22,四、毒物在体内的过程(三）排出：4、其它排出途径：（1）唾液腺及汗腺：如汞、砷等。（2）乳汁：如铅、锰等。（3）胎盘屏障：如铅。（4）头发和指甲：如铅、砷、锰等。排出是机体对毒物的一种解毒方式；但在排出的过程中，毒物也可损害排出器官和组织，如镉、汞、砷等。,23,四、毒物在体内的过程（四）蓄积：1、物质蓄积：毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出，则可在体内逐渐积累，此种现象称为毒物的蓄积（accumulation）。2、功能蓄积：有些毒物停止接触后，因其代谢迅速，在体内很快就检测不出；但反复接触仍可引起慢性中毒，既反复接触中损害蓄积（叠加）起来，逐渐加重，呈现所谓的功能蓄积。,24,四、毒物在体内的过程（四）蓄积：3、储存库：若毒物的蓄积部位并非其毒作用的部位时，此蓄积部位又称为该毒物的储存库。（毒物长期蓄积但不表现毒作用的部位称为该毒物的储存库)。毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。当毒物的蓄积部位与靶器官一致时，则易发生慢性中毒。,25,五、影响毒物对机体作用的因素（一）毒物的特性：1、化学结构：2、理化特性：有卫生学意义的理化特性有：（1）分散度（2）挥发性（3）溶解度（4）比重,26,五、影响毒物对机体作用的因素（二）剂量、浓度和接触时间（三）联合作用：1、毒物的联合作用：独立、相加、协同和拮抗作用。2、生产环境和劳动强度：（四）个体感受性：,27,六、职业中毒临床表现：（一）临床类型：1、急性中毒(acutepoisoning)：指毒物一次或短时间（几分钟至数小时）大量进入人体而引起的中毒。特点：在生产条件下，其比较少见，多为事故性所致，具有发病急、病情重、变化快等特点。如急性苯中毒、氯气中毒等。,28,六、职业中毒临床表现：（一）临床类型：2、慢性中毒(chronicpoisoning)：指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。特点：在生产条件下，其比较多见，具有发病缓慢、早期无特异临床表现、易被忽视等特点。如慢性铅、锰中毒等。,29,3、亚急性中毒(subacutepoisoning)：发病情况介于急性和慢性之间，接触毒物浓度较高，工龄一般在一个月内发病者，称亚急性中毒。如亚急性铅中毒。4、迟发性中毒(delayedpoisoning)：在有些情况下，脱离接触毒物一定时间后，才呈现出中毒的临床病变，称迟发性中毒。如锰中毒。5、毒物的吸收（poisonsabsorption）：毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致的临床表现，呈亚临床状态，称毒物的吸收。如铅吸收。,30,（二）主要临床表现：1、神经系统：金属、类金属及其化合物、窒息性气体、有机溶剂和农药等毒物。（1）神经衰弱综合征（类神经症）（2）周围神经病：感觉和运动功能障碍（3）锥体外系损害：肌张力增高、震颤麻痹。（4）中毒性脑病和脑水肿,31,（二）主要临床表现：2、呼吸系统：（1）呼吸道炎症（2）化学性肺炎（3）化学性肺水肿（4）成人呼吸窘迫综合征（ARDS）（5）其它肺部病变：如吸入性肺炎、过敏性哮喘、窒息、肿瘤、肺部纤维化及肺水肿等。,六、职业中毒临床表现,32,（二）主要临床表现：3、血液系统：（1）贫血（2）出血（3）溶血（4）高铁血红蛋白血症（5）再生障碍性贫血及白血病（6）碳氧血红蛋白血症,六、职业中毒临床表现,33,（二）主要临床表现：4、消化系统：（1）急性口腔炎（2）急性胃肠炎（3）急性或慢性中毒性肝病（4）其它,六、职业中毒临床表现,34,（二）主要临床表现：5、泌尿系统：（1）急性中毒性肾病（2）慢性中毒性肾病（3）中毒性损害（4）泌尿道肿瘤,六、职业中毒临床表现,35,（二）主要临床表现：6、循环系统：（1）心肌损害（2）心功能降低、房室传导阻滞（3）心率紊乱、室性心动过速、心室颤动（4）血压改变（5）其它,六、职业中毒临床表现,36,（二）主要临床表现：7、生殖系统：1、生殖毒性和发育毒性：毒物对生殖系统的毒作用于涉及对接触本人及其对子代发育过程的不良影响，即所谓生殖毒性和发育毒性。生殖毒性：包括对接触者的生殖器官、有关的内分泌系统、性周期和性行为、生育力、妊结局、分娩过程等方面的影响。发育毒性：包括胎儿结构异常、发育迟缓、功能缺陷、甚至死亡等。,六、职业中毒临床表现,37,（二）主要临床表现：7、生殖系统：2、表现：男性：睾丸精子数量减少、畸形率增加和活动能力减弱。女性：月经先兆症状发生率增高、月经周期和经期异常、痛经及月经血量改变等。,六、职业中毒临床表现,38,（二）主要临床表现：8、皮肤：（1）接触性皮炎（2）光敏性皮炎（3）职业性痤疮（4）皮肤黑变病（5）职业性皮肤溃疡（6）职业性的疣赘（7）职业性的角化过度和皲裂（8）职业性的毛发改变（9）职业性皮肤肿瘤,六、职业中毒临床表现,39,（二）主要临床表现：9、其它：（1）眼部的病变：A、角膜和结膜：刺激性的炎症、坏死及糜烂。B、晶状体：白内障C、视神经炎、视网膜水肿、视神经萎缩、失明等。（2）其它：A、骨骼的改变：氟骨症。B、体温升高：金属烟雾热。,六、职业中毒临床表现,40,（三）职业中毒的诊断1、职业史：诊断的前提。2、劳动卫生现场调查：诊断的基本依据。3、症状与体征：4、实验室检查：（1）接触指标：生物材料中毒物或代谢产物浓度的测定，如血液或尿液等。（2）效应指标：A、反映毒作用的指标B、反映毒物所致组织器官病损的指标,六、职业中毒临床表现,41,（四）职业中毒的急救和治疗原则职业中毒的治疗分为：病因治疗：目的尽可能消除或减少致病的物质基础，并针对毒物致病的发病机制进行治疗。对症治疗：缓解毒物引起的主要症状，促使人体功能恢复。支持治疗：改善患者的全身状况，使患者早恢复健康。,六、职业中毒临床表现,42,（四）职业中毒的急救和治疗原则1、急性职业中毒（1）现场急救：通风、清洗、监测心肺功能。（2）阻止毒物继续吸收：对吸入中毒者给予吸氧、对经口中毒者立即催吐、洗胃、导泻。（3）解毒和排毒：金属络合剂：如依地酸二钠钙。高铁血红蛋白还原剂：美兰苯胺。氰化物中毒解毒剂：亚硝酸钠硫代硫酸钠治疗氰化物中毒。有机磷中毒解毒剂：氯磷定、解磷定、阿托品。（4）对症治疗,六、职业中毒临床表现,43,（四）职业中毒的急救和治疗原则2、慢性职业中毒：（1）脱离接触毒物（2）有关的特效解毒治疗（3）对症治疗（4）支持与营养疗法等,六、职业中毒临床表现,44,七、职业中毒的预防1、根除毒物2、降低毒物浓度（1）技术革新：A、采取密闭生产。B、应用先进技术和工艺采取遥控或程序控制。（2）通风排毒：采用局部通风排毒系统常用局部抽出式通风。,45,七、职业中毒的预防3、工艺、建筑布局4、个体防护：个体防护用品、个体卫生设施。5、职业卫生服务：毒物监测、职业健康体检6、安全卫生管理：监督制定各项职业卫生的规章制度、职业危害的申报和宣传。,46,八、铅、汞1、理化特性2、接触机会3、毒理4、临床表现5、诊断6、处理原则7、预防,47,48,铅LeadPb,一、理化特性:铅为蓝灰色的金属，质地较软，延展性大。1.熔点低：铅的熔点为327，沸点为15252.比重大：比重11.3，仅次于金、汞。3.易溶于弱酸：如醋酸、碳酸等。,49,二、接触途径：1.铅矿的开采与冶炼：1）采矿：打眼爆破装料运料2）冶炼：PbSSO2+PbOPb2.机械加工业:1）熔铅业及加工业：将铅及其化合物加热融化，之后制成一定形状。2）焊接业：焊接用的焊锡中也常常含有一定量的铅。3.蓄电池行业：铅氧化物常用于制造蓄电池。蓄电池中的电极板、外表、封口等均可接触到铅。4.印刷业：旧印刷业的铸版，铸字。,50,5.其它：A.颜料行业:Pb2O3铅丹(黄丹)，为黄色结晶；Pb3O4(红丹)，为红色粉末。B.橡胶行业：防锈剂、橡胶硫化促进剂C.塑料加工业:碱式硫酸铅、碱式亚磷酸铅、硬脂酸铅等用作塑料稳定剂D.医用：铅的其它化合物如醋酸铅用于制药，可作为一种收敛剂。E.农药：砷酸铅用作杀虫剂、除草剂等。,51,三、毒理：一）.进入途径：生产过程，呼吸道吸入是主要途径，其次是消化道。1.呼吸道：铅及其化合物在生产过程中主要以铅蒸气、铅尘及铅烟等形式经呼吸道吸入。2.消化道：消化道摄入的铅化合物约有5%10%通过胃肠道吸收，其余大部分随粪便排除。注意：1）儿童吸收率较高2）缺钙、缺铁及高脂饮食可促进铅吸收3.皮肤：无机铅化合物不能通过完整皮肤，有机铅化合物如四乙基铅可通过皮肤和粘膜吸收。,52,二）分布代谢与转移：铅吸收进入血液后，首先由血液转运，并分布到全身各个器官及软组织中，之后逐渐形成一种可交换的动态平衡，即血液、软组织及贮存部分之间的交换。血液、软组织=骨骼、毛发、牙齿（PbHPO4）(PB3(PO4)2),53,毒作用机理：1）卟啉代谢障碍：卟啉代谢紊乱是铅中毒重要和较早的变化之一。,54,ALA水解酶Pb,55,2）对红细胞的影响：A直接毒性：在铅作用下，骨髓幼稚红细胞可发生超微结构的改变，如核膜变薄，胞浆异常，高尔基复合体及线粒体肿胀，细胞成熟障碍等。线粒体中存在大量含铁胶粒，散在于胞浆，是铁失利用的结果。B溶血作用：铅在细胞内可与蛋白质的巯基结合，干扰多种细胞酶类活性，使红细胞表面物理特性发生改变，寿命缩短，脆性增加，导致溶血。,56,3）对神经系统的影响：铅可使大脑皮层兴奋与抑制的正常功能发生紊乱，皮层内脏调节障碍，使末梢神经传导速度降低。4）小血管痉挛：铅中毒时腹绞痛、视网膜小动脉痉挛和高血压，可能都与小动脉痉挛有关。5）肾脏受损：,57,四、临床表现：,一）急性中毒：常由于意外事故引起，使机体在短时间内吸入大量的铅烟、铅蒸气或铅尘。1.胃肠道症状：如恶心、呕吐、腹绞痛。其中最常见的症状为腹绞痛。腹绞痛表现为剧烈的、弥散性的、持续性的腹绞痛。此时多拌有呕吐、面色苍白、脉搏减弱、全身冷汗、血压可能升高。2.少数出现中毒性脑病：严重者突然发作，并可能引起昏迷或心跳、呼吸突然停止，但很少发生前驱症状。,58,二）慢性中毒：铅是多亲和性毒物，慢性中毒常可同时累及以下几个系统：神经系统、造血系统、及消化系统。,59,1神经系统：铅对神经系统的影响，既可对中枢神经产生影响，又可对外周神经产生影响，主要表现为神经衰弱、外周神经炎，严重者可出现重度性脑病。2消化系统：1）消化系统功能紊乱：2）腹绞痛：3）铅线：龈边缘出现1mm左右的蓝灰色线条，是由许多小点构成的。是铅吸收，而不是铅中毒。3.造血系统：1）贫血：2）异常红细胞增多：由于卟啉代谢障碍，外周血中点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等。4.肾脏损害：部分患者肾脏受到损害，表现为近曲小管损伤引起的Fanconi综合症，伴有氨基酸尿、糖尿和磷酸盐尿。少数较重者可出现蛋白尿，尿中出现红细胞、管型，肾功能减退。,60,五、实验室检查：实验室检查是铅中毒诊断的重要参考依据。直接反映接触剂量指标：血铅、尿铅含量主要包括两类反映生物学效应指标：Hb、尿中-ALA、外周血中点彩红细胞等。,61,五、诊断：；一）诊断原则：符合一般职业病的诊断原则。职业史现场劳动卫生学调查临床表现实验室检查,62,二）诊断分级标准：国家职业性慢性铅中毒诊断及分级标准（GB1150489）如下：1铅吸收：有密切铅接触史，尚无铅中毒的临床表现，尿铅0.39umol/L(0.08mg/L)或0.48umol/24h（0.1mg/24h）;血铅2.40umol/L(50ug/dl)；或诊断性驱铅试验后尿铅1.44umol/L而3.84umol/L者。,63,2轻度中毒：常有轻度类神经征，可伴有腹胀、便秘等症状，尿铅或血铅值增高。具有下列一项表现者，可诊断轻度中毒：尿ALA23.8umol/L或35.7umol/24h;尿粪卟啉半定量（+）；红细胞游离原卟啉（FEP）2.34umol/L或锌原卟啉（ZPP）2.07umol/l。经诊断性驱铅试验，尿铅3.84umol/L或4.80umol/24h者。,64,3中度中毒：在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者，可诊断为中度中毒：腹绞痛贫血中毒性周围神经病。4重度中毒：具有下列一项表现者，可诊断为重度中毒：铅麻痹；铅脑病。,65,三）各级处理原则：1.铅吸收：可继续原工作，3-6个月复查一次。2.轻度中毒：驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离铅作业。3.中度中毒：驱铅治疗后原则上调离铅作业。4.重度中毒：必须调离铅作业，并给予治疗和休息。,66,六、治疗：一）驱铅疗法：1.指针：有铅接触史，有铅中毒的临床症状及体征，肾功能较好者可进行驱铅治疗。2.首选药物：依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）及二巯基丁二酸钠等金属铬合剂驱铅。二）对症疗法：根据病情给予支持疗法，如有类神经征者给予镇静剂，腹绞痛发作可静脉注射葡萄酸钙或皮下注射阿托品。,67,七：预防：；1、以无毒或低毒物代替铅：2降低车间空气中铅浓度：加强工艺改革，减少手工操作：使生产过程机械化、自动化、密闭化。加强通风：控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出。3加强个人防护：4.建立定期检查制度：5医学监护：就业前体检和定期对工人进行体检。职业禁忌证：贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患。,68,汞Hg原子量200.59一、理化特性：为银白色液态金属，是唯一一个呈液态的金属毒物。1.粘度小、表面张力大、易流散：汞表面张力大，溅落地面即形成很多小汞珠。,69,2.易蒸发：熔点38.9，沸点356.6。在常温下即能蒸发，20时汞蒸气饱和浓度可达国家卫生标准的1000倍以上，0时汞蒸气饱和浓度可达国家卫生标准的20倍（MAC为0.01mg/m3）,当流散成小汞珠后表面积增大，蒸发面积也增大，使得蒸发速度也大大增加。,70,3比重大：比重13.59，蒸气比重6.9。因此蒸发后易沉积于车间空气的下部，在工人呼吸带水平的浓度较高，易被工人吸入，因此，在采取通风措施时应采用下风向。4.易吸附：汞蒸气易可被不光滑的衣服、墙壁、泥土、地面缝隙、工作台等吸附，不易清除，可成为第二次污染源。5.易溶于脂质：汞为非极性物质，不溶于水和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质。,71,二、接触途径：1.汞矿开采与冶炼：采矿：汞矿即为辰砂（HgS），存在于自然界中。冶炼：,500-800HgSHg+SO2(以汞蒸气形式逸出，之后冷焙烧凝回收),72,2汞的应用：1）含汞电工器材、仪器仪表制造和维修：仪表：温度计、气压表、血压计、极谱仪；电器：整流器、石英灯、荧光灯等。2）有色金属的冶炼：用汞齐法提取金银等贵金属。,73,3）化工生产：用汞作阴极电解食盐生产氯气；高分子化合物如塑料、染料生产中用汞作催化剂。4）医用：用银汞合剂填充龋齿；体温计、血压计等的使用；汞化合物在医药上有清毒、利尿、镇痛的作用。,74,5）其它：防腐材料制作中的防腐剂：砷酸汞农药的制造和应用：西力生（氯化乙基汞）军工生产中，用雷汞制造雷管做起爆剂在原子能工业中用汞作钚反应堆冷却剂皮毛加工业：HgNO3，使皮毛柔软、光滑、易着色,75,三、毒理：一）吸收途径：1.呼吸道：在生产条件下，主要以金属汞蒸气或汞化合物的气溶胶形式经呼吸道进入人体。2.消化道：金属汞很难经消化道吸收，约占吸收量的0.01%。汞盐及有机汞可被消化道部分吸收，溶解度高者吸收多，如HgCl。3.皮肤：吸收不明显，可吸附于汗腺、毛囊而被小量吸收。,76,二）分布：呼吸道汞消化道血液全身软组织开始在肝脏皮肤随后主要分布于肾脏在肾脏的贮存量为体内总量的70-85%，以近曲小管上皮组织内含量最多。汞在体内可诱发生成金属硫蛋白（metallothionein）。,77,金属硫蛋白可与体内的汞结合而保护肾小管不致受损。但随着进入体内汞含量的增加，金属硫蛋白逐渐消耗，这时即可出现汞对肾脏的损害，尿汞排泄量也随之降低。汞易透过血-脑屏障。汞可分布于口腔黏膜、肠黏膜，因此，可发生口腔炎及肠炎。汞还可透过胎盘，并可经乳汁分泌。,78,四、生物转化：金属汞和一价汞化合物进入血液后在血液中被氧化为二价汞离子：氧化后的Hg+可与红细胞中的Hb结合或进入血浆与血浆蛋白结合，称为蛋白结合汞；也可与体液中的阴离子如氨基、羧基、磷酰基、羟基结合，也可与含-SH的低分子化合物如半胱氨酸、还原型谷胱甘肽、辅酶A等结合形成可扩散型汞。这两型汞随血流分布于全身各器官组织中。,79,三）排泄：1.尿：约占总排出量的70%。2.粪便：部分可随粪便排出，约占总排出量的20%。3.其它途径：少量随唾液、汗液、毛发等排出。,80,四）毒性及中毒机理：1.毒性：金属汞及其化合物的毒性都较大。2中毒机理：汞与蛋白质的巯基（SH）具有特殊亲和力。由于巯基是细胞代谢过程中许多重要酶的活性部分，当汞与这些酶的巯基结合后，可干扰其活性，如汞离子与GSH结合后形成不可逆复合物而干扰其抗氧化功能；与细胞膜表面酶的巯基结合，可改变其结构和功能。,81,五、临床表现：一）急性中毒1.发生条件：2.表现：1）类似于上呼吸道感染的症状；2）口腔炎:表现为流涎、口腔带有金属腥臭味，牙龈红肿、酸痛、糜乱、出血，齿槽逸脓、口腔黏膜溃疡、牙齿松动等；3)胃肠道症状:表现为食欲不振、恶心、腹痛、腹泻等。4）化学性肺炎：伴有发绀、气促、呼吸困难、肺水肿等。5）肾损伤:开始时多尿，继之出现蛋白尿、少尿及肾衰6）汞毒性皮炎：部分患者在发病后1-3天，于皮肤接触部位出现红色斑丘疹，以头面部、四肢较多，有逐渐融合的倾向。,82,二）慢性中毒：慢性汞中毒较常见。1.以兴奋为主的神经精神系统症状。1）神经衰弱综合征：2）植物神经功能紊乱；3）精神症状易兴奋症易激动、烦躁不安、喜怒无常（易发怒、爱哭）、感情脆弱；有些呈抑制状态，表现为胆小、害羞、忧虑、悲观失望，甚至会产生自杀念头。,83,2.汞毒性震颤开始时是全身肌无力、肌肉疼痛、痉挛，随之出现细小、无规律、不对称的三颤手指、舌尖及眼睑。进一步发展至腕部、上下肢，最后可出现全身震颤，表现为粗大、有意向性。震颤、步态失调、动作迟缓等症候群，类似帕金森病。,84,3.汞毒性口腔炎1）汞线：位于齿龈周围，由蓝黑色小点构成。它仅出现在一些口腔卫生不良的工人中；汞线只能说明是汞吸收，并非是汞中毒。2）口腔炎：流涎、口腔腥臭味、牙龈红肿、牙齿松动、酸痛等。4.其它；少数患者可有肾脏损害。,85,五、诊断：1.诊断依据：符合一般职业病的诊