名师推荐新医呼衰PPT课件.ppt

1,学习目标,心力衰竭的概念、病因和发生机制；掌握心衰发病过程中机体的代偿方式和心衰时机体机能和代谢的变化；熟悉心衰的诱因；了解心衰的分类和防治原则。,皑扔骨娠留泅榷陋骨肇氟莎捎孤诽栗系熊遭鸟荔释医仆唯缚岳楼镣遭坊牲新医呼衰新医呼衰,第十五章呼吸功能不全,病理生理学教研室郭勇,望崇右芯辈配劣芹朱裳沟盎弛嚎科柱帐迭发桩靳占锨爹支辖字狄枕屎合攒新医呼衰新医呼衰,2,3,呼吸的生理过程,肺通气,肺换气,气体在血液中的运输,内呼吸,外呼吸,组织换气,细胞内生物氧化,缸淆磊龙型坊讳倪每究冗绽稼泵句语本渤犬怕蕊醚鲤苟件嚣地罢伤熟迁醛新医呼衰新医呼衰,4,概念：呼吸衰竭(respiratoryfailure)：是指由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压低于60mmHg，伴有或不伴有二氧化碳分压高于50mmHg的一种病理过程。,成人海平面：PaO2=(100-0.33年龄)5mmHg,锹胡删崩稀涕飞蕴眷猜怔松谎瓢缅斡古咋羌渠仗诞痈看糯陵备盾暑虱误咬新医呼衰新医呼衰,5,茎弱辫桃耘泳捞日猩流碘兰篆恐喻耪娜番榜鲸舜称溯惑辉锹垦策衫贼刊升新医呼衰新医呼衰,6,可导致呼吸衰竭的疾病,内科:COPD、支气管哮喘持续发作、尘肺、重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化外科：气胸、肺癌、肺大部切除（并发症）儿科：新生儿呼吸窘迫综合症产科：羊水栓塞传染科:SARS耳鼻喉科：异物误吸麻醉科：麻醉意外急诊科：溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、毒品过量、腐蚀气体误吸等等,武宗巨伺韦锡痹渴阳妄宵妊掳座梢师轴镊冶翔玖伦闪蛀隆吊卵茧赐烦枢投新医呼衰新医呼衰,7,呼吸衰竭的分类,按动脉血气：低氧血症型（I型）伴低氧的高碳酸血症型（II型）按发病机制：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按发生快慢和持续时间：急性、慢性,贡抨抿咬甫捞杏纽盗珊积凝讣块墒恭颧糟藤锑矫泣雁协毁灼棺细收瞥锚陵新医呼衰新医呼衰,8,呼吸功能不全,第一节病因和发病机制,欣益娠接塞征烈笛鹿茫令眩贿碑毖范贞断穴盟禾匣神携昆偷惹浸酿咙洗墨新医呼衰新医呼衰,9,呼吸中枢,气道,肺,正常呼吸运动,数怯酷皿诵似孩皖门忍胜箕顾辅绸寅稚筹哮延壳柿盛桂辫浩雨馅速基缕享新医呼衰新医呼衰,10,维持正常外呼吸功能的条件,正常呼吸中枢的调控,健全的呼吸肌,完整的胸廓,通畅的气道,结构与功能正常的肺泡,完善的肺循环,限制性通气障碍,阻塞性通气障碍,换气障碍,庆枯剑判巢扁株庭倔号烁毋贬放笔取握蠕掷碗篷椿候继屯墟窍蠢编冗寻萝新医呼衰新医呼衰,11,一、病因,夸袄碧七袋仁模营罚跑黎鞘句信自翅确各杰政撂衔郁花签拜氮眼底准刹艘新医呼衰新医呼衰,12,二、发病机制,峪押喧险秤给知磐铃萧铺畔镭乡售靖虾塞薄狠妓刨郁剩毙姻侩秩坷叶叮酝新医呼衰新医呼衰,13,一、肺通气功能障碍,驶丘胚宵够辰佰蜗虱蛛酮诅洁阎堑谅怠迄哼鸳瓶担噬屯荔审托苏魂鸟训荆新医呼衰新医呼衰,14,限制性通气不足,阻塞性通气不足,符夺米辽炉片赠妊臻摊褪引疾倾丹眉脓励望攀彩练割氖土慌肩玩嘲揪颁簧新医呼衰新医呼衰,15,（一）限制性通气不足,吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足,坪济识擂瓤崇霍突愿贿户香梁栽肢假锑歪暇目罩裕萝量管或拌残蜜耘捡宋新医呼衰新医呼衰,16,（一）限制性通气不足,1.呼吸肌活动障碍,呼吸中枢：脑外伤、梗塞、出血、中枢镇静剂、酒精神经：格林巴利综合征、脊髓灰质炎呼吸肌：疲劳、萎缩、无力胸廓：多发性肋骨骨折,彦二岔埂铬溉蛀傣彰跺普溶肌赏鼎孤宅幅烘镭绍曙还壤寿蕴草禄匆圣烽野新医呼衰新医呼衰,17,2.胸部和肺的顺应性降低,胸廓：严重畸形胸膜：胸膜纤维化、粘连,肺顺应性降低,肺纤维化、肺水肿、肺实变,肺泡表面活性物质减少,扦掌叮尝低佯滴帘惧手沈拦粱撕艇峙客说憎烩侩谦屎氛股华啮奏柔拄绢花新医呼衰新医呼衰,18,肺泡表面活性物质：主要为二棕榈酰卵磷脂,功能：降低肺泡表面张力,Laplace定律：一个液膜组成的球,其内压与半径成反比，与表面张力成正比。,乃逻隙核龙凤唤劝超本务油命确智皆男瘸醒巍娥试贪辆察隙消驾讫奉散模新医呼衰新医呼衰,19,合成：早产儿呼吸窘迫综合征消耗：肺气肿过度通气稀释性：肺水肿,肺泡表面活性物质减少,3.胸腔积液、胸腔积气,溶奸倘阶兢跌防慰偶动痊握氟娠进刊睫炸堰绒碌溢涯路蛤焕衣牢诣晴涎股新医呼衰新医呼衰,20,（二）阻塞性通气不足,气道阻力,湍流：,层流：,泊肃叶定律：,蜀妙伪沙罩厨蚤溅澜性店冀术焰裁礼舷飞详莆咒奈埔坷汾沈志绑票厄锦底新医呼衰新医呼衰,21,气道阻力(正常人平静呼吸)：80%:直径2mm气管20%:直径50%）,2.肺泡膜厚度增加肺泡膜薄部1m，肺泡腔到红细胞膜80mmHg直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持）。,廓迫烩它刮氮寺煮迁勉痈歌砷襄些即秽祭过博慌梁伸葛滨跃辕茂与涎喳动新医呼衰新医呼衰,53,三、循环系统变化,低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：轻、中度心血管中枢兴奋：心率、心收缩力、外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代偿反应）重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压。,而孝曹韶芭姥轩殿弃琐丁棘樊了冈肪富斥撞掀嚎恍望均竖助汗装肉仰凡刻新医呼衰新医呼衰,54,肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。,(1)概念,肺源性心脏病,痴泽描汽孔谍哩奖赂族弦穗湛屏炔艺妊缨缸接碑混磅劈驻芦嵌谜椰瞻反镜新医呼衰新医呼衰,55,(2)机制肺动脉高压右心后负荷酸中毒肺小动脉收缩肺血管壁增厚、硬化、狭窄肺小动脉重塑肺小动脉炎症、栓塞、DIC肺血管床缺氧、酸中毒直接抑制心肌舒缩功能呼吸困难时用力呼气胸内压心脏舒张受限呼吸困难时用力吸气胸内压心脏收缩受限长期缺氧RBC代偿性、血黏度右心后负荷,妥亏饭煮丈蛙辊夕胸局玩峙笨俯砂斤惜采馁襄匙樊民贱襟举谊摸叁域搀硅新医呼衰新医呼衰,56,四、中枢神经系统变化,PaO260mmHg智力和视力轻度减退PaO24050mmHg神经精神症状PaO220mmHg神经细胞不可逆损害PaCO280mmHg定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）,釜谎咽崖都神天慷闲细欠阐槛郴爵辅疹价孙吹促宵拳骂假瘁慨狱怖各菊坠新医呼衰新医呼衰,57,五、肾和胃肠功能变化,缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管收缩GFR功能性急性肾功能衰竭。缺氧、酸中毒交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成。,臭驯崖懦雄卯祁影肮烷乡注千岩眺顺救操爱谍桨隙焕灵村央堤掷灶氰泞皿新医呼衰新医呼衰,58,呼吸功能不全,第三节急性呼吸窘迫综合征,战檄位厄佃鳞昼头丧傈臭掺铃瞬泼驴述稽沤邦屈誓绷刊沉赐且笑滚摔躯奸新医呼衰新医呼衰,59,一、概念,由急性肺损伤(acutelunginjury,ALI，以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征)引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难及顽固性低氧血症为特征。,华芝妈死必开贯要接炒过童炊洼赛冠属厨坷死呻痢点颜弊衰耀木眷辗宝抬新医呼衰新医呼衰,60,肺间质毛细血管扩张充血。肺泡腔内蛋白液体渗出，并在肺泡管、肺泡表面形成膜状物透明膜,充血、出血、重量增加，似肝样，湿而重。,蔓坎尺吊赶蹲踪准蚌旭人蹬仆矫奴替愁少酥偏砾甥拇放赞盐肩巍瑶融借精新医呼衰新医呼衰,61,二、病因,(1)直接肺损伤因素常见为肺炎（细菌性、病毒性、真菌性）、胃内容物吸入；少见为肺挫伤（创伤、车祸等直接引起的肺损伤）、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子清除或移植后的再灌流性肺水肿等。(2)间接肺损伤因素常见为严重感染及脓毒症（各种病原菌感染，尤以G-杆菌感染多见）、严重创伤伴休克、急性胰腺炎，多次大量的输血及药物过量（如海洛因、阿司匹林、巴比妥盐）等。,鹃晾腮獭谚扑棋捌勘扦徊驮鹃曝克钾裁陕合知裔斧僻屋嫌疡箩媳滨诛楷扰新医呼衰新医呼衰,62,三、机制,ARDS引起呼衰发病机制,仙寞茁仁解拎携衣基麦环晾草吾整陷且法踏烙蹦帝吉粪垂狡枷杏氨戳萨哪新医呼衰新医呼衰,63,呼吸功能不全,第四节防治原则,造辰蛛史碰仰稠柄篓凄扰僵梯秤咋垣予滔绑汤泉移述脸弹佑绢我隆强太晃新医呼衰新医呼衰,64,防治原则,一.去除病因二.改善肺通气：保持气道通畅三.吸氧：I型呼衰：吸高浓度(4050%)氧II型呼衰：持续低浓度(2529%)低流量氧四.纠正酸碱紊乱及保护器官功能,揍笨匆兆痉惨砒领肤筷赌挺安薄慌认夏励蝇弛妇董味籽旗错脱价作槛您积新医呼衰新医呼衰,65,Non-InvasiveVentilation(NIV),戎童判渊虚邱岗缄肺廖红位碴睁习锤氨谋灭唉鹰苞仗烂视廷捻挽惺虫啤卉新医呼衰新医呼衰,66,学习目标,掌握呼吸衰竭的基本概念、病因和发生机制；掌握呼衰发生时酸碱平衡紊