环境卫生学知识重点.doc

_第一章 绪论1、环境卫生学：是研究自然环境和生活环境与人群健康的关系，揭示环境因素对人群健康影响的发生、发展规律，为充分利用环境有害因素和控制环境有害因素提出卫生要求和预防对策，增进人群健康，提高整体人群健康水平的科学。环境卫生学以人类及其周围的环境为研究对象。2、环境：是指围绕人群的空间及其中能直接或间接影响人类生存和发展的各种因素的总体，是一个非常复杂的庞大系统，由多种环境介质和环境因素组成。环境介质是指大气、水、土壤（岩石）以及包括人体在内的所有生物体。其三中物质形态（气、液、固）不会以完全单一介质形式存在，在一定条件下可相互转化。3、环境卫生学研究的环境包括自然环境和生活环境，前者如大气圈、水圈、土壤岩石圈和生物圈；后者如人类居住、工作和娱乐环境及相关环境因素。4、人和环境的辨证统一关系主要体现在：1）人与环境在物质上的统一性；2）机体对环境的适应性；3）机体与环境的相互作用；4）环境因素对人体健康影响的双重性。5、人类赖以生存的自然环境和生活环境中的各种因素，按其属性可分为物理性、化学性和生物性三类。6.、（见后）一次污染物：从污染源直接排入环境未发生变化的污染物。二次污染物：指某些一次污染物进入环境后在物理、化学或生物学作用下，或与其他物质发生反应而形成与初始污染物的理化性质和毒性完全不同的新的污染物。如光化学烟雾、无机汞化合物。7、原生环境：天然形成的未受或少受认为因素影响的环境，其中存在大量对人体健康有益的因素。次生环境：是指受人为活动影响形成的环境。8、全球性的环境问题主要有：全球气候变暖、臭氧层皮坏、酸雨、生物多样性锐减。第二章 环境与健康的关系1、按环境要素的属性及特征，可将人类的环境分为自然环境、人为环境和社会环境。2、三个基本圈带：大气圈、水圈、土壤岩石圈。大气圈可划分为对流层、平流层、中间层、热成层和逸散层（外大气层），对流层与人类关系最为密切，污染物也集中在此层。便于取用的河水、湖水和浅层地下水等淡水仅占水圈总量的0.2%左右。3、生态平衡：生态系统中各个环节的质和量相对稳定和相互适应的状态。生物圈：是指地球上所有生命物质及其生存环境的整体。其范围包括了大气圈下层、土壤圈和水圈，指从海平面以下约12km深度和海平面以上约10km高度的范围。4、生态系统：是在一定空间范围内，由生物群落及其环境组成，借助于各种功能流（物质流、能量流、物种流和信息流）所联结的稳态系统。5、食物链：生物之间以摄食与被摄食关系逐级传递物质的能量，彼此形成一个相互依存的链状关系。消费者以来生产者而生存，并起着对初级生产者加工、再生产的作用。6、生物富集：又称生物浓缩，是指生物体从周围环境中吸收某种浓度低的污染物，并逐渐积累，使生物体内该污染物的浓度超过环境中浓度的过程。条件：1）污染物易为各种生物吸收；2）进入生物体内后较难分解和排泄；3）污染物急性毒性小。7、人与环境的辨证统一关系：1）人与环境在物质上的统一性：人与环境之间的生态平衡；人与环境在物质上的统一性。2）人类对环境的适应性：3）人与环境的相互作用：机体与环境之间的相互作用；机体与环境相互作用的分子生物学基础；4）环境因素对健康影响的双重性。8、除了作用时间外，影响体内或靶部位蓄积量的重要因素还有化合物的生物半减期和摄入量。9、人体健康效应谱：从弱到强分为5级：1）生理负荷增加；2）生理代偿变化；3）生理反应异常；4）患病；5）死亡。(最弱的效应所占比例最大)不同级别的效应在人群中的分布称之为健康效应谱，这种效应谱有冰山现象之称。10、易感人群（敏感人群）：对环境有害因素反应更为敏感和强烈的人群。包括老、弱、病、残、幼甚至胎儿，他们是抵抗力最弱，最容易受到有害因子伤害的人群。高危险人群：接触有害因子的机会比其他人群多，强度大、摄入量比普通人群要高得多的人群。影响人群易感性的因素，包括与遗传特征有关的遗传因素和与遗传无关的非遗传因素两大类。11、碳、氢、氧、氮、硫、钾、钠、磷、钙、镁、氯等11种元素，占人体内化学元素总量的99.95%，称为常量元素；在人体内正常含量小于人体体重0.01%的化学元素则称为微量元素，包括锌、铁、铜、锰、钴、铬、钒、锡、硒、氟、碘、钼、铝、镉、汞、铊、镍、锶、锂、硅及多种稀土元素等。12、环境污染：物理、化学和生物等有害因素进入环境，使环境的组成或状态发生变化，扰乱和破坏了环境生态平衡，影响了人们的正常生活，对人群或生物造成直接、间接或潜在危害，以及造成经济损失者称为环境污染。（进入环境的污染物的量超过了环境的自净能力，造成环境质量下降和恶化，直接或间接影响到人体健康，则称为环境污染）公害：严重的环境污染叫环境破坏或称之为公害。公害病：由公害诱发和引起的疾病称为公害病。13、慢性危害：环境中有害物质以低浓度、长时间反复作用于机体所产生的危害。无论环境化学污染物或有害的物理因素长期暴露均可造成慢性危害。慢性危害的产生与污染物的暴露剂量、暴露时间、化学污染物的生物半减期和化学特性、机体的反应特性有关。低浓度的环境污染物对机体损害的逐渐积累，包括该物质在机体内的物质或功能蓄积是产生慢性危害的根本原因。环境污染物所致的慢性危害主要有：非特异性影响、引起慢性疾患（如慢性阻塞性肺疾患）、持续性蓄积危害。持续性蓄积危害的污染物主要有两类：一类是铅、镉、汞等重金属及其化合物，一类是脂溶性强、不易降解的有机化合物。14、致畸作用的基本特征：1）存在敏感期（器官形成期是对致畸物最为敏感的时期）；2）剂量-反应关系仅在特定条件下存在；3）种属差异性大（可能与代谢能力、胎盘种类、胚胎发育的速度和方式等有关）；4）致畸物的胎盘转运和转化影响致畸性（转移速度与化学物的理化特性如分子大小、电荷、脂溶性和蛋白质结合能力有关，同时与胎盘性质有关）15、环境流行病学的基本内容：1）研究已知的环境暴露因素对人群的健康效应；2）探索引起健康异常的环境有害因素；3）暴露剂量-反应关系的研究。环境流行病学研究的基本方法：描述性（包括生态和现况）研究、分析性（病例-对照、定群）研究和实验性流行病学的研究方法。16、在暴露测量中，被检测的剂量有三种：外剂量（环境暴露测量）、内剂量（内暴露剂量测量）、生物有效剂量（靶部位或替代性靶部位的污染物量）。17、健康效应测量：1）对象：如果能筛选出高危人群（即出现某一效应的风险较大的人群，多为高暴露人群或/和易感的人群。），可以用较小样本的特定人群来进行研究。采用抽样调查（要求样本能代表总体，遵循随机抽样原则）。2）内容：包括疾病率的测量及生化和生理功能测量。暴露与健康效应关系评价：1）混杂因素；2）因果关系判断：关联的强度；关联的稳定性；关联的时序性；分布的符合性；医学及生物学的合理性；剂量-反应关系。18、生物标志：是生物体内发生的与发病机制有关联的关键事件的指示物，是机体由于接触各种环境因子所引起机体器官、细胞、亚细胞的生化、生理、免疫和遗传等任何可测定的改变。生物标志的种类分为暴露生物标志、效应生物标志、易感性生物标志三大类。暴露生物标志：包括内剂量和生物有效剂量生物标志，生物有效剂量标志比内剂量标志更赋予生物效应意义。效应生物标志：指机体内可测定的生化、生理或其他方面的改变。易感性生物标志：能指示机体接触某种特定环境因子时的反应能力的一类生物标志。19、生物标志在环境流行病学中的应用：1）暴露的精确测量；2）早期生物效应的显示；3）宿主易感性的判定。20、一般毒性的研究方法：以最大无作用剂量作为外推到人体暴露安全剂量的基础，为制订该物质的环境卫生标准提供依据。遗传毒性研究方法，可按其检测的终点分成4类：反映原始DNA损伤的试验、反映基因突变的试验、反映染色体结构改变的试验和反映非整倍性改变的试验。致畸性测试主要用实验动物“三段试验”确证和筛选环境化学性污染物的致畸性。21、健康危险度评价（HRA）：是按一定的准则，对有害环境因素作用于特定人群的有害健康效应进行综合定性、定量评价的过程。主要特点：1）健康保护观念的转变；2）把环境污染对人体健康的影响定量化。22、健康危险度评价的基本内容和方法1）危害鉴定：是健康危险度评价的首要步骤，属于定性评价阶段。能应用于危害鉴定的流行病学研究的要求是：对照组与暴露组选在适当；混杂因素和其他各种偏倚的考虑和排除；有害效应的特异性；观察的人群应足够大，观察时间应超过潜伏期。健康有害效应一般分为四类：致癌（体细胞致突变）性；致生殖细胞突变；发育毒性（致畸性）；器官/细胞病理学损伤等。2）剂量-反应关系的评定：是环境化学物暴露与健康不良效应之间的定量评价，是健康危险度评价的核心。一般认为，有阈化学物和无阈化学物的剂量-反应关系不同。致癌强度系数（CPF）来表示化学致癌物剂量与致癌反应率之间的定量关系。其含义是：实验室动物或人终生暴露于剂量为每日每公斤体重1mg致癌物时的终生超额患病危险度。其值为剂量-反应曲线斜率的95%上限。3）暴露评价：确定暴露水平（剂量）和暴露人群的特征。内暴露剂量=摄入量吸收率4）危险度特征分析：分析判断人群发生某种健康危害的可能性和指出各种不确定因素。对有阈化学物可计算出：人群终生超额危险度；人群年超额危险度；人群年超额病例数。对无阈化学物可计算出：人群终生患癌超额危险度；人均患癌超额危险度；人群超额患病例数。第三章 大气卫生1、大气圈：是指包围在地球表面，并随地球旋转的空气层，其厚度约为20003000km以上，没有明显的上界。按气温的垂直变化特点，可将大气层自下而上分为对流层、平流层、中间层（上层为85km左右）、热成层（上界为800km左右）和逸散层（没有明显的上界）。1）对流层：是大气圈中最靠近地面的一层。集中了占大气总质量75%的空气和几乎全部的水蒸气量；是天气变化最复杂的层次，风、雨、雷、电集中在此层；气温随着高度的增加而降低，空气具有强烈的对流运动；与人类关系最密切，人类活动几乎全部在此层；人类活动排入大气的污染物绝大多数在对流层聚集。2）平流层：空气气流以水平运动为主，臭氧层分布在该层，其分布有季节性波动。臭氧层能吸收太阳的短波紫外线和宇宙射线，使地球上生物免受这些射线危害。随着温度的升高而升高3）中间层：该层的气温随高度的增加而迅速降低，存在明显的空气垂直对流运动。4）热成层：该层的气体在宇宙射线作用下处于电离状态，该层气温随高度的增加而增加。该层能反射无线电波，对无线电通讯有重要意义。5）逸散层：也称外层大气，该层大气磅礴，气温高，分子运动速度快。2、紫外线作用：色素沉着，红斑，抗佝偻病，杀菌，免疫增强；过强可导致日光性皮炎和光电性眼炎，皮肤癌。红外线作用：消炎和镇静，过强导致日射病和白内障。3、大气的物理性状主要是太阳辐射、气象条件和空气离子等。太阳辐射是产生各种天气现象的根本原因，也是地表上光和热的源泉。可见光可提高情绪与工作效率，是生物生存的必须条件。红外线的生物学作用基础是热效应。4、空气离子：大气中带电荷的物质统称为空气离子。新鲜的清洁空气中轻离子浓度高，而污染的空气中轻离子浓度低。负（阴）离子的作用：调节中枢神经的兴奋与抑制作用改善睡眠；改善造血功能、使异常血液分子趋于正常；改善换气功能；降低血压。镇静、催眠、镇痛、镇咳、降压等作用，阳离子作用相反空气离子化的标准：空气负离子数：10/cm；重轻离子比值0.2）气温随高度递增：这种大气温度随着距地面高度的增加而增加的现象称为逆温，此时丘陵平原沿海，农村高于城市。女性高于男性，青春期15-20岁高发；饮水中碘含量与甲状腺肿患病率的曲线关系是U型。影响碘缺乏病流行的因素:自然地理因素、水碘含量(10g/L)、协同作用、经济状况、营养不良。4、地方性甲状腺肿：是一种主要由于地区性环境缺碘引起的地方病，是碘缺乏病的主要表现形式之一，其主要症状是甲状腺肿大。发病原因：1）缺碘：是引起本病流行的主要原因。碘的生理需要量成人约为100300g/d（我国推荐碘摄入量是150ug/d），当碘摄入量低于40g/d或水中含碘量低于10g/L时，可能发生地方性甲状腺肿的流行。2）致甲状腺肿物质：除碘以外干扰甲状腺激素的合成的物质；3）其他原因：长期饮用高硬度水、含氟化物或硫化物过高的水等。发病机制：当环境缺碘，机体摄入碘不足时，甲状腺激素合成下降，可反馈性地促使腺垂体分泌TSH（促甲状腺激素）增加，使甲状腺组织发生代偿性增生，腺体肿大。临床表现：主要为甲状腺肿大，一般为生理增大到I度范围，个别达II度。诊断标准：1）居住在地方性甲状腺肿病区；2）甲状腺肿大超过本人拇指末节，或小于拇指末节而有结节；3）排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等其他甲状腺疾病；4）尿碘低于50g/L肌酐、甲状腺吸131I率呈“饥饿曲线”可作为参考指标。分型：弥漫型、结节型、混合型分度：1）正常：甲状腺看不见、摸不着；2）I度：看得见，摸到结节；3）II度：脖根粗；4）III度：颈变形；5）IV度病区划分标准：1 尿碘100ug/L,水碘5%或者7-14岁肿大率10%轻度：50-99 ug/L 中度：20-49 ug/L 重度：20 ug/L5、地方性克汀病：原系指欧洲阿尔卑斯山区常见的一种体格发育落后、痴呆和聋哑的疾病。是在碘缺乏地区出现的一种比较严重碘缺乏病的表现形式。可概括为呆、小、聋、哑、瘫。流行条件是：碘摄入量40ug/d时，尿碘30% 2、饮水型：氟含量1.0mg/L 3、燃煤型：总摄入氟含量3.5mg人体氟主要来源于饮水及食物，少量来源于空气。氟主要经消化道吸收，其次是经呼吸道。氟的生理作用：1）构成骨骼和牙齿的重要成分；2）促进生长发育和生殖功能； 3）对神经肌肉的作用。病区类型：饮水型病区（最主要的病区类型）、燃煤污染型病区、饮砖茶型病区特点：氟斑牙主要发生在正在生长发育中的恒牙，乳牙一般不发生氟斑牙。青壮年高发，无明显性别差异，但女性（哺乳和妊娠妇女更易发病）病情较重，患病率随年龄增长而升高（16岁以后明显增加）；，营养不良特别是蛋白质、钙、维生素供给不足易发。非病区迁入者发病时间一般较病区居民短发病机制：1）对骨组织和钙磷代谢的影响；2）对牙齿的影响；3）对其他组织的影响；4）抑制酶的活性。临床表现：1）氟斑牙：釉面光泽度改变；釉面着色；釉面缺损。2）氟骨症：症状：疼痛、神经症状、肢体变形、其他如神经衰弱症候群表现或胃肠功能紊乱的症状；体征：硬化型（骨质硬化为主）、混合型（脊柱和四肢变形）氟骨症根据白垩、着色、缺陷程度、侵犯牙的面积等分为五级：可疑、极轻、轻度、中度、重度。测晨尿特点：随年龄增加而增加；多发于55岁以后；治疗原则：主要是减少氟的摄入和吸收，促进氟的排泄，拮抗氟的毒性，增强机体抵抗力及适当的对症处理。1）合理调整饮食和推广平衡膳食；2）药物治疗； 3）氟斑牙治疗；4）其他。8、地方性砷中毒：是由于长期自饮用水、室内煤烟、食物等环境介质中摄入过量的砷而引起的一种生物地球化学性疾病。临床上以末梢神经炎、皮肤色素代谢异常、掌跖部皮肤焦化、肢端缺血坏疽、皮肤癌变为主表现。页岩含砷最高砷的吸收途径：呼吸道吸收（主要为三价砷以颗粒物为“载体”）、消化道吸收（在消化道内易吸收五价砷大于三价砷、无机砷大于有机砷）、皮肤黏膜吸收砷的运输、分布与蓄积：砷吸收入血后95%与血红蛋白中的珠蛋白结合，被运输至肝、肾、脾、肺、脑、皮肤及骨髓中。砷在肝脏的亚细胞组织中分布：内质网胞液溶酶体线粒体细胞核。砷在体内有较强的蓄积性，特别是三价砷极易与巯基结合，并于吸收后24h内分布富含巯基的组织器官，五价砷蓄积于骨组织中，三价砷易蓄积与皮肤、指（趾）甲、毛发之中。毛发砷含量已成为人群早期、敏感的内暴露生物标志物。 砷的排泄途径：1）肾脏是砷化物排泄的主要器官；2）胆汁：经胆汁排泄的砷约有20%被重吸收；3）经皮肤、汗腺、唾液腺、泌乳、毛发、指甲脱落等途径。发病机制：1）抑制酶的活性：三价砷与酶蛋白分子上的双巯基或羧基结合（与巯基结合能力最强），使酶活性受到抑制；五价砷能抑制-甘油磷酸脱氢酶、细胞色素氧化酶，取代稳定的磷酰基，阻断肝细胞线粒体中的氧化磷酸化过程，从而抑制ATP的合成。2）导致细胞凋亡：影响细胞凋亡调控基因的表达，砷对bcl-2基因表达的影响在细胞凋亡中尤显重要；改变端粒酶活性；细