-病理生理学-钾代谢紊乱PPT课件.ppt

高等专科学校病理学教研室,病理生理学,水电解质平衡紊乱,(Disordersofwaterandelectrolytemetabolism),1,病例摘要：患者，女，37岁，患糖尿病半年，近三天食欲减退、呕吐频繁、精神萎靡不振、乏力。今日出现神智不清急诊入院。查体：浅昏迷、呼吸深大，BP：80/64mmHg，键反射减弱。化验：尿常规:蛋白(+)，糖(+)，酮体(+)。入院后注射胰岛素72单位，并输入0.9%盐水及乳酸钠，患者神志逐渐清醒，但有烦躁不安，并出现心律不齐。查心电图出现T波低平，频繁室性早搏，查血K+2.0mmol/L，Na+141mmol/L。问题：1、患者主要发生了哪种水电解代谢紊乱？2、试分析发生原因？,Casestudy,2,(Potassiumhomeostasisanditsdisorders),3,钾的体内分布,Distributionofpotassium,K+ofbody=5055mmolKg,钾代谢紊乱,跨细胞液（消化液）约占1%,4,钾平衡的调节,来源：正常膳食（50-120mmol/d）排钾机制：1.钾的跨细胞转移2.肾对钾排泄的调节3.结肠的排钾功能,5,泵-漏机制泵：Na+-K+泵漏：顺浓度差外移,1.钾的跨细胞转移,影响因素,细胞外液K+浓度:Na+-K+泵活性酸碱平衡状态：H+-K+交换胰岛素：Na+-K+泵活性儿茶酚胺-肾上腺素能受体渗透压运动机体总钾量,6,1）肾小球的滤过2）近曲小管和髓袢对钾的重吸收(90-95%)3）远曲小管和集合管对钾平衡的调节,2.肾对钾排泄的调节,7,钾的生理功能,（Functionsofpotassiuminbody）,8,钾代谢紊乱,血清钾：3.5-5.5mmol/L,钾代谢紊乱：,低钾血症：3.5mmol/L高钾血症：5.5mmol/L缺钾：,9,一、原因与机制,低钾血症(血清钾浓度3.5mmol/L),（一）摄入不足,如:禁食+未补或补钾不够+继续失钾,10,1胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻：机制：失大量含钾消化液失大量消化液Ald呕吐代碱,2皮肤失钾：如：大汗失钾+未补钾3肾排K+,（二）排出过多,11,肾的排钾过多：,1、利尿剂的使用,机制：,另：利尿后容量减少所致继发性醛固酮增多利尿后氯的缺失使远端小管泌钾增多,12,醛固酮、糖皮质激素过多,Cushing综合征、ECF容量、皮质激素治疗原发和继发性醛固酮增多症、糖皮质激素,3、肾脏疾病,13,K+进入细胞内过多，但机体并不缺钾。（1）碱中毒（Alkalosis）（2）外源性胰岛素使用糖尿病（型）血钾正常、机体缺钾糖原合成障碍细胞内K+外移、肾排钾,低钾血症,外源性胰岛素应用糖原合成细胞外K+移入血K+,（三）体内钾分布异常,14,（4）钡中毒（Bariumpoisoning）（5）-受体激动剂增加（肾上腺素、沙丁胺醇）,15,二、对机体的影响,低钾血症对机体的影响与钾的生理功能密切相关,低钾血症导致膜电位异常引发的一系列障碍缺钾所致的细胞代谢障碍引发的损害缺钾、低钾血症引起的酸碱平衡异常,16,CNS：萎靡、倦怠骨骼肌：四肢无力胃肠道平滑肌：食欲不振、肠蠕动、肠鸣音,17,18,超极化阻滞(hyperpolarizedblocking),因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。,19,骨骼肌损害-与代谢障碍有关的损害,血清K+3.0mmol/L血清CPK活性肌细胞损伤血清K+2.0mmol/L肌细胞坏死（横纹肌溶解）,机制：缺钾时运动所诱发的舒血管反应的丧失，造成肌肉缺血有关缺钾时肌肉的糖原合成减少，能源储备不足缺钾时Na+-K+泵活性与Na+伴随的物质转运活动障碍,20,胃肠道平滑肌,血清钾浓度5.5mmol/L）,一、病因和发生机制,1.肾排钾障碍.肾小球滤过率显著下降：见于失血、休克急性肾功衰少尿期、慢性肾功衰终末期等.远曲小管和集合小管的泌K+功能受阻肾上腺皮质功能不全（Addison病）醛固酮的合成障碍（先天性酶缺乏）继发性醛固酮不足（药物和疾病）肾小管对醛固酮的反应不足保钾性利尿剂：安体舒通、安苯喋林,高钾血症的主要原因,31,2.K+从细胞内逸出,（l）酸中毒（Acidosis),（2）大量溶血或组织损伤、坏死,（3）严重组织缺氧、肌肉运动过度,ATP生成膜钠泵功能细胞内Na+、细胞外K+,32,糖尿病患者,（4）高血糖、胰岛素不足,血糖胰岛素分泌糖原合成细胞外K+内移血K+,血糖高渗作用和酮症酸中毒细胞内K+外移血K+,（5）高钾血症型周期性麻痹（Hyperkalemiaperiodicparalysis）一种少见的常染色体显性遗传病。,（6）某些药物作用过量洋地黄能抑制Na+K+ATP酶（钠泵）活性。,33,3.摄钾过多,胃肠道摄钾过多一般不会发生高钾血症（自杀性大量摄入高钾溶液时导致高血钾）静脉输入钾过快或浓度过高可立即引起严重的高钾血症，并导致患者猝死。输入过多库存血（2周，K+高出4-5倍）,34,（二）对机体的影响,1对神经肌肉兴奋性的影响,（1）轻度高钾血症（5.57.0mmol/L）临床表现：肢体刺痛、感觉异常和腹泻K+eEm负值变小EmEt间距神经肌肉兴奋性,35,除极化阻滞(hypopolarizedblocking),静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。,36,2对心肌的影响（Effectsonheart）,（1）对心肌生理特性的影响,自律性下降K+e自律细胞4期K+外流自动除极化自律性,37,P波和QRS波振幅降低，间期增宽S波增深（传导性）T波高尖（3期钾外流）（血清钾超过5.mmol/L）多种类型的心律失常心电图自律性窦性心动过缓、窦性停搏传导性各种类型的传导阻滞传导性、兴奋性异常心室纤颤,（2）心肌电生理改变的心电图特征,38,（3）临床症状,窦性心动过缓，窦性停搏（自律性）各类型的传导阻滞（传导性）（如房室、房内、室内传导阻滞等）有效不应期缩短心室纤颤,39,3对酸碱平衡的影响,细胞外酸中毒,高钾血症时，肾小管上皮细胞内钾离子含量升高，导致肾小管上皮细胞Na+-K+交换增强，H+-Na+交换减弱，尿液呈碱性,40,(三)防治的病理生理基础,减少血钾来源促进钾移入细胞对抗钾的毒性排钾,41,1.引起钾代谢紊乱的基本机制涉及哪些环节？2.低钾血症和轻