ARDS与呼吸机课件.ppt

呼吸机在ARDS患者中的应用,一、ARDS的定义,急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是由于肺内或者肺外的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤,通透性增加,继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。ARDS不是一个独立的疾病，作为一个连续的病理生理过程，早期阶段称为急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)，重度的ALI即为ARDS。,二、诊断,a.有ALI/ARDS的高危因素；b.急性起病、呼吸频数30次/分和（或）呼吸窘迫；c.低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2)/吸入氧分数值（FiO2）300mmHg，ARDS时PaO2/FiO2200mmHg;d.前位胸片示双侧肺浸润;e.PAWP(肺动脉楔压)18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI/ARDS,三、临床表现,在原发病基础上的渐进性呼吸频率过快、呼吸窘迫、紫绀，但无大量泡沫痰、无端坐呼吸；双肺听诊呼吸音粗，或呼吸音减低或闻及湿性罗音；x线胸片由双肺纹理加重、磨玻璃样改变、散在斑片状阴影至大片状高密度影，而无双肺门向外扩散的蝶翼状阴影特征；动脉血气分析PaO2、PaCO2渐进下降，增加FiO2不能改善PaO2，可伴不同形式的酸碱失衡；病程晚期呼吸极度困难、昏迷甚至死亡。有文献将典型临床经过分为损伤期、相对稳定期、呼吸衰竭期、终末期共四期。,四、ARDS的病理生理,弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，导致以肺水肿和微小肺不张为病理特征，呼吸窘迫和顽固性低氧血症为突出表现的全身炎症反应综合征。这种病理改变存在明显的不均一性和重力依赖性。,ARDS的病理改变主要表现为：肺间质和肺泡水肿，水肿液中蛋白含量高；肺小血管内微血栓形成，局部出血性坏死；呼吸性细支气管和肺泡内透明膜形成；肺泡萎陷；晚期肺纤维化。,五、病变的特点,在影像学上表现为ARDS病人CT影像学常出现二种经典的变化。一种为弥漫性变化：约1/4的ARDS病人表现为全肺通气丧失十分明显，并且分布均匀，呈弥漫性通气减少，CT显示双侧肺野高密度影，典型的表现就是白肺。另一种为局灶性性通气减少：近3/4的ARDS病人肺通气丧失是不均匀的，主要发生在下肺叶与低垂部位，而上肺叶及非低垂部位的通气相对正常的，CT显示双侧肺下部局灶性的密度增加。,ARDS病人由于肺水肿、血管外水增加、炎症和感染等，全肺都表现为重量的增加，为何大多数ARDS病人CT却出现局灶性影像学变化？事实上CT的影像学是肺组织与肺内气体含量共同作用的结果。ARDS病人因肺叶部位的不同而呈现完全不同的通气状态：上肺叶因重力的牵引常表现为通气正常，即使在严重肺水肿等情况下仍可保持基本正常。下肺叶或低垂部位在腹部、心脏以及胸腔内液体的压力作用下常出现肺不张。,六、ARDS病人的压力容量环与肺形态学的关系,弥漫性通气减少的压力容量环局灶性通气减少的压力容量环,以弥漫性通气障碍为主的ARDS病人，压力容量环的实质是肺泡复张的曲线，其上下拐点很明显,曲线的起始段较为平坦，表明使肺泡复张所需的压力较小，随着复张肺泡的增多，代表肺顺应性的曲线斜率也变大，直至压力达到上拐点时，肺泡已全部复张，压力超过上拐点，肺泡将出现过度膨胀。压力容量环的斜率表示肺泡复张的能力，在ARDS的早期，了解肺泡复张的能力十分重要。,以局灶性通气障碍为主的ARDS病人，压力容量环的意义十分复杂，通气时萎陷肺泡的复张与正常肺泡的膨胀共同作用于呼吸力学，其上下拐点很不明显。,曲线的起始段常较陡峭，表明压力的较小变化使肺容量变化很大，在萎陷肺泡复张前正常肺泡已发生了长时间的扩张。在曲线的中间段，萎陷肺泡的复张与正常肺泡的扩张同时进行着。当压力较高时，正常肺泡则出现了过度膨胀。对于局灶性通气障碍为主的ARDS病人，通气压力低于上拐点时并不能起到肺保护作用，这时许多正常肺泡仍处于过度膨胀状态，同理压力容量环的斜率也不反映肺复张的能力及肺的弹性力,七、呼吸机在ARDS病人中的应用指征及参数设定,通气方式的选择通气模式的选择通气策略主要通气参数调节范围撤机的指征和方法,涉及的相关概念,吸气平台压又称暂停压(pausepressure)，是吸气后屏气时的压力，如屏气时间足够长(占呼吸周期的10%或以上)，平台压可反映吸气时肺泡压，正常值513cmH2O。机械通气期间应努力保持平台压60%即为高浓度吸氧。,2019/12/15,14,可编辑,平台压,气道峰压,气道压力,时间,吸气期,7.1通气方式的选择,如病情处于ALI早期，无呼吸道阻塞，可选无创密闭面罩方式施行正压通气如有呼吸道阻塞或患者不能合作，病情已至ARDS阶段，可靠的方式应选经口或经鼻气管插管或气管切开，经气管套管行正压通气,7.2通气模式的选择,如采用无创面罩方式，常选压力支持通气（psv）+持续气道正压（cpap）、双时相气道正压（bipap）、双水平气道正压（bipap）,同步间歇指令通气（simv）+压力支持通气（psv）+呼气末正压（peep）；如采用气管插管或气管切开套管方式通气，常选用连续控制通气（cmv）+peep或simv+peep+psv，压力调节容积控制通气（prvcv），容积支持通气vsv)。,7.3通气策略,为减小肺泡跨壁压，避免肺泡过度扩张，改变以往的容积目标型（volumetargeted）为压力目标型(pressuretargeted)。临床上以气道平台压为指标，使其低于30-35cmH20。避免肺泡过度扩张，降低通气，采用许可性高碳酸血症(permissivehgpercapnis，PHC)，配合应用。通过改变呼吸时比的方法减低气道峰压（pip），提高气道平均压（paw）形成适当水平的内源性peep（peepi）改善氧合利于萎陷肺泡复张，减少肺泡表面活性物质丢失。尽量减少机械通气的强制性，加强自主呼吸作用，促进人机协调。应用肺力学参数准确调整peep水平，寻找“最佳peep（bestpeep）”，使之既可以防止呼气末肺泡萎陷，又同时避免过度增加肺泡压。监于ARDS的肺损伤状态会随病程变化，强调动态呼吸监测，据以及时调整通气参数。,通气策略的原则,小潮气量通气和允许性高碳酸血症(PHC)策略：小VT通气可以将气道压力维持在相对低的范围，减少气压伤发生的概率和严重程度，但是可能会使通气量不足，导致氧合下降,PaCO2升高，体内呼吸性酸中毒,甚至加重肺泡陷闭。事实上，人体对于逐渐升高的PaCO2具有较好的耐受性。因此，为减轻ARDS病人的机械通气相关性肺损伤，选用较常规较低潮气量，允许PaCO2适当升高，这就是允许性高碳酸血症(PHC)。此外，机械通气相关性肺损伤不仅仅是和潮气量有关系，更重要的是和机械通气时的平台压有关系，平台压力控制在30cmH2O下能够明显改善生存率。肺复张(RM)：肺复张是指在限定时间内通过维持高于潮气量的压力或容量使尽可能多的肺单位实现最大的生理膨胀以实现所有肺单位的复张。肺复张可以增加肺泡的通气面积，改善肺内气体分布，纠正通气/血流比值失调，减少肺泡上皮的损伤。现常用肺复张方法分为控制性肺膨胀(SI)、PEEP递增法和压控法,一般认为，ARDS的病程早期实施RM的效果较好，肺泡改变以塌陷为主的ARDS，RM效果较好，肺泡改变以炎症实变为主的效果较差。打开陷闭的肺泡只是RM的一部分，更为重要的是如何维持陷闭肺泡的开放，选择合适的PEEP是关键。,根据影像学和压力容量环变化设置PEEP,近年Rouby等提出根据肺的形态学及肺通气的影像学变化设置合适的PEEP水平。PEEP不再以恢复肺泡通气为目的，而是以提供充分的氧合为目的。并指出最佳PEEP是指FiO2低于0.6时(大于0.6时具有氧毒性)使动脉氧饱和度大于90%的PEEP值，并提出在考虑肺复张的同时也要考虑到局部肺的过度膨胀。ARDS的早期，以局灶性通气障碍为主，正常肺组织多位于上侧肺区，75%的ARDS病人呼气末，上肺区仍保持通气而下肺区已无通气，肺被分成顺应性好与顺应性差的几个部分。PEEP大于10cmH2O时，顺应性好的肺泡已出现过度膨胀，而萎陷的肺泡刚开始复张，这种表现已在动物实验中得到证实。,因此，呼吸支持时PEEP可设置在510cmH2O左右，既可使萎陷的肺泡复张，又避免了正常肺泡的过度膨胀。对于极少数弥漫性通气障碍，影像学上呈白肺的病人，可采用开放肺的策略，PEEP设置至10cmH2O以上，使萎陷的肺泡复张并保持开放状态，这种情况下肺泡过度膨胀的可能性较小，肺可看成一个整体实变的器官，当PEEP超过压力-容量环上拐点(upperinflectionpressure)的值时，才会发生肺泡过度膨胀。,7.4主要通气参数调节范围,吸入氧浓度（FiO2）