《颅脑损伤备课》PPT课件.ppt_第1页
《颅脑损伤备课》PPT课件.ppt_第2页
《颅脑损伤备课》PPT课件.ppt_第3页
《颅脑损伤备课》PPT课件.ppt_第4页
《颅脑损伤备课》PPT课件.ppt_第5页
已阅读5页,还剩115页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

颅脑损伤,武汉科技大学附属华润武钢总医院外科学教研室,1,颅脑损伤发生率在创伤中占首位或第二位,死亡率及致残率则居首位。美国脑外伤的年发病率为4000人/10万,年死亡率为20人/10万,每年约150人10万留有重度残疾。我国每年车祸致死者5万人。,2,第一节头皮损伤,头皮血肿:皮下血肿、帽状腱膜下血肿、骨膜下血肿头皮裂伤头皮撕脱伤,3,4,皮下血肿:有时可因血肿周围组织肿胀隆起,中央反而凹陷,易误认为凹陷性颅骨骨折帽状腱膜下血肿:因该层组织疏松可蔓延致全头部骨膜下血肿:特点为局限于某一颅骨范围之内,以骨缝为界,头皮血肿(scalphematoma,5,6,7,8,头皮撕脱伤(scalpavulsion),大块头皮自帽状腱膜下层或连同颅骨骨膜被撕脱所致。可导致失血性休克或疼痛性休克。,9,第二节颅骨损伤,颅骨骨折(skullfracture)指颅骨受暴力作用所致颅骨结构改变。按骨折部位颅盖骨折颅底骨折按骨折形态线形骨折凹陷性骨折按骨折与外界是否相通开放性骨折闭合性骨折,10,一、线形骨折,颅盖部线形骨折发生率最高,主要靠颅骨X片确诊颅底部骨折多为颅盖骨折延伸到颅底,也可由间接暴力所致,11,额顶骨线样骨折.,12,颅骨骨折、头皮血肿、对冲伤(急性硬膜下血肿),13,颅骨损伤,14,颅底骨折,颅前窝骨折(fractureofanteriorfossa)累及眶顶和筛骨,可有鼻出血、眶周广泛淤血斑(“熊猫眼”征)以及广泛球结膜下淤血斑等表现若脑膜、骨膜均破裂,可出现脑脊液鼻漏(CSFrhinorrhea);若筛板或视神经管骨折,可合并嗅神经或视神经损伤,15,分类,颅前窝颅中窝颅后窝,16,17,颅底骨折,颅中窝骨折(fractureofmiddlefossa)因累及具体部位的不同,可相应出现鼻出血、脑脊液鼻漏、耳出血脊液耳漏、脑神经或垂体损伤、搏动性突眼、颅内杂音等症状,18,颅底骨折,颅后窝骨折(fractureofposteriorfossa)累及颞骨岩部后外侧时,多在伤后出现乳突部皮下淤血斑(Battle征);累及枕骨基底部,可在伤后数小时出现枕下部肿胀及皮下淤血斑;枕骨大孔或岩尖后缘附近的骨折可合并后组脑神经损伤,19,颅底骨折,诊断及定位治疗以处理合并症预防颅内感染为主,20,二、凹陷性骨折(depressedfracture),21,第三节脑损伤,22,开放性脑损伤脑组织与外界相通闭合性脑损伤脑组织与外界不相通,23,一、闭合性脑损伤的机制,24,一、闭合性脑损伤的机制,接触力物体与头部直接碰撞,由于冲击、凹陷骨折或颅骨的急速内凹和弹回,而导致局部脑损伤,25,一、闭合性脑损伤的机制,惯性力来源于受伤瞬间头部的减速或加速运动,使脑在颅内急速移位,与颅壁相撞,与颅底摩擦以及受大脑镰、小脑幕牵扯,而导致多处或弥散性脑损伤,26,27,一、闭合性脑损伤的机制,通常将受力侧的脑损伤称为冲击伤(impactlesion),其对侧者称为对冲伤(contre-couplesion),28,损害在对应的撞击部位;30%的发生率.,对冲伤,29,二、原发性脑损伤和继发性脑损伤,原发性脑损伤(primarybraininjury)暴力作用于头部时立即发生的脑损伤:脑震荡、脑挫裂伤、原发性脑干损伤继发性脑损伤(secondarybraininjury)受伤一定时间后出现的脑受损病变:脑水肿、颅内血肿,30,几种常见原发性脑损伤,脑震荡表现为一过性的脑功能障碍受伤当时立即出现短暂的意识障碍大多有逆行性遗忘(retrogradeamnesia),31,几种常见原发性脑损伤,32,弥漫性轴索损伤,弥漫性轴索损伤或称剪切伤,是头部受到旋转暴力致大脑绕中轴发生旋转运动,导致脑白质、灰白交界区、胼胝体、脑干及小脑等处受到剪切力损伤,引起弥漫性轴索断裂、点片状出血和水肿。,33,临床表现为伤后即刻意识丧失,多数立即死亡,部分患者持续性昏迷达数周至数月,甚至成为植物人,存活者常有严重神经系统后遗症。,34,弥漫性轴索损伤.,当临床症状是严重的,CT无严重的损害,DAI应被考虑.,肯定诊断20%以下.,小斑点状出血、水肿(胼胝体、半卵圆中心、基底节区).,35,多个点状出血.,脑外伤后昏迷.,脑萎缩.,36,左侧额叶皮层下白质.,胼胝体.,小斑点状出血水肿.,37,诊断与鉴别诊断及比较影像学CT和MRI有上述表现,结合病史及临床表现,提示有弥漫性轴索损伤。对弥漫性轴索损伤的诊断MRI比CT敏感,而T2WI又优于T1WI。CT对非出血性弥漫性轴索损伤检出的敏感性低,仅为20%50%,当CT表现与严重的临床过程不一致时,应行MRI检查,以期发现剪切伤的存在。,38,几种常见原发性脑损伤,脑挫裂伤主要发生于大脑皮层脑挫伤:脑组织遭受破坏较轻,软脑膜尚完整脑裂伤:软脑膜、血管和脑组织同时有破裂,伴有外伤性蛛网膜下腔出血。,39,CT和MRI都能比较敏感地显示脑挫裂伤,对于急性脑外伤的出血,CT显示较MRI为佳,对亚急性和慢性脑挫裂伤的显示,MRI常优于CT。,40,1.局部脑组织呈低密度改变,大小、形态不一,边缘模糊。2.散在点片状出血:位于低密度区内,形态常不规则,有些可融合为较大血肿。3.蛛网膜下腔出血。4.血肿较大时出现占位效应。,41,42,43,脑挫裂伤的临床表现,意识障碍:受伤当时立即出现,重症者可长期持续昏迷局灶症状与体征:受伤当时立即出现与伤灶相应的神经功能障碍或体征如失语、抽搐、偏瘫、锥体束征头痛与恶心呕吐:可能与颅内压增高、植物神经功能紊乱或外伤性蛛网膜下腔出血有关颅内压增高与脑疝:为继发性脑水肿或颅内血肿所致。,44,几种常见原发性脑损伤,原发性脑干损伤常与弥散性脑损伤并存,主要表现为受伤当时立即昏迷,昏迷程度较深,持续时间较长,45,几种常见原发性脑损伤,下丘脑损伤(hypothalamusinjury)常与弥散性脑损伤并存,主要表现有受伤早期意识或睡眠障碍、高热或低温、尿崩症(diabetesinsipidus)、水电解质紊乱、消化道出血穿孔及急性肺水肿等,46,三、颅内血肿,按血肿引起颅内压增高或早期脑疝症状所需时间急性型:72小时以内亚急性型:3日-3周慢性型:超过3周,47,三、颅内血肿,按血肿的来源和部位可分为硬脑膜外血肿epiduralhematoma硬脑膜下血肿subduralhematoma脑内血肿intracerabralhematoma脑室内出血与血肿intraventricularhemorrhage&hematoma,48,硬脑膜外血肿,形成机制骨折或颅骨短暂变形撕破硬脑膜动脉或静脉窦引起出血,或骨折的板障出血。血液积聚于颅骨与硬脑膜之间,在硬脑膜与颅骨分离过程中,可又撕破一些小血管,使血肿更加增大出血来源以脑膜中动脉最常见,49,硬膜外血肿(EpiduralHematoma),颅内出血积聚于颅骨与硬膜之间,多发生于头颅直接损伤部位。头部外伤后原发昏迷时间较短,可有中间清醒期,严重者出现脑疝。,50,脑外损伤.,51,临床表现与诊断,外伤史:暴力伤,局部体征,颅骨X线片意识障碍:原发性脑损伤很轻时,可有中间清醒期(lucidinterbal);原发性损伤较重,多无中间清醒期,可有“意识好转期”;脑损伤甚微局限时,早期无意识障碍,血肿引起脑疝时才出现意识障碍瞳孔改变:应与动眼神经损伤区别锥体束征:一侧肢体肌力改变,可无或有进行性加重生命体征:常为进行性的血压升高、心率减慢和体温升高,52,CT和MRI均有确诊意义,急性期首选CT,但对慢性和亚急性期血肿的显示,MRI优于CT。,硬膜外血肿,53,硬膜外血肿CT,平扫血肿表现为颅骨内板下双凸形高密度区,边界锐利,一般不超过颅缝。占位效应:中线结构移位,侧脑室受压、变形和移位等。骨窗可显示骨折。,54,MRI,血肿急性期,T1WI等信号,T2WI低信号。亚急性期和慢性期T1WI及T2WI均呈高信号,55,常有大的占位效应.,急性硬膜外血肿.,56,血肿包含不凝血或流动血.,血肿内可见圆形密度减低影.,57,硬膜下血肿,急性硬脑膜下血肿(acutesubduralhematoma)根据是否伴有脑挫裂伤可分为复合性或单纯性血肿,临床上多为前者。病情一般较重,临床表现主要为意识障碍进行性加深,无中间清醒期或意识好转期表现少数脑挫裂伤较轻或不伴脑挫裂伤的硬膜下血肿患者可有意识好转期或中间清醒期CT检查可见高密度、等密度或混合密度的新月形或半月形影(见下页图),58,硬膜下血肿(SubduralHematoma,硬膜下血肿为颅内出血积聚于硬脑膜与蛛网膜之间。以脑皮层的静脉和动脉出血为主,常与脑挫裂伤同时存在。,59,高密度损害占据大脑半球的大部分.,60,血肿延伸至大脑镰部.,大脑镰部硬膜下血肿.,62,明显占位效应,手术清除后,占位效应消失.,63,急性硬膜下血肿.,血肿可以延伸到小脑幕区.,64,侧脑室受压移位.,SAH,65,硬脑膜下血肿,慢性硬脑膜下血肿(chronicsubduralhematoma)发病机制尚不完全清楚。好发于50岁以上老人仅有轻微头部外伤史或没有外伤史。可有下列临床表现慢性颅内压增高症状,如头痛、恶心、呕吐和视乳头水肿;血肿压迫所致的局灶症状和体征,如轻偏瘫、失语和局限性癫痫;脑萎缩、脑供血不全症状,如智力障碍、精神失常和记忆力减退,66,慢性硬膜下血肿.,脑外伤(或轻微外伤).,头痛、眩晕发作;烦躁.,67,硬膜下血肿,慢性硬脑膜下血肿(chronicsubduralhematoma)易误诊为神经官能症、老年性痴呆、高血压脑病或颅内肿瘤等CT可见颅骨内板下低密度的新月形、半月形或双凸镜形影像;少数也可呈现高密度、等密度或混杂密度(见下页图),68,硬膜下血肿,临床上,急性硬膜下血肿的病程短,症状重且迅速恶化,多数为持续性昏迷,且进行性加重,很少有中间清醒期,局灶性体征和颅内压增高症状出现早,生命体征变化明显,较早出现脑疝与去大脑强直。慢性硬膜下血肿临床特点是没有或有轻微头部外伤史,经过至少3周以上时间逐渐出现颅内压增高和脑压迫症状。,69,70,一、CT,急性期表现为颅板下方新月形高密度影,范围广泛,常跨颅缝。常合并脑挫裂伤,占位征象显著。,增强扫描可见远离颅骨内板的皮层和静脉强化,亦可见连续或断续的线状强化的血肿包膜。,慢性硬膜下血肿,71,二、MRI,硬膜下血肿的MRI信号改变,随血肿时期而异,同脑内血肿。,72,硬膜下血肿的CT和MRI征象典型,一般易于诊断。急性硬膜下血肿,CT更直观及准确。MRI多序列、多方向成像,能显示血肿的异常信号,特别是双侧等密度硬膜下血肿,MRI更有其独特的优点。,73,慢性硬膜下血肿.,外形:半月形、纺锤形、椭圆形.,密度:高密度、等密度、低密度、混杂密度.,74,慢性硬膜下血肿.,混杂密度(等、高密度).,液液平(再出血),75,慢性硬膜下血肿.,高渗透压性血肿、脑脊液再吸收进入、血肿一天比一天大.,76,等密度慢性硬膜下血肿.,77,高密度硬膜下血肿.,高铁血红蛋白(T1/T2均为高信号).,78,高密度慢性硬膜下血肿(T1/T2均为高信号).,79,脑内血肿,浅部血肿的出血来自脑挫裂伤灶;深部血肿多见于老年人,血肿位于白质深部,脑表面可无明显挫伤临床表现以进行性意识障碍加重为主CT检查可见脑挫裂伤灶附近或脑深部白质内圆形或不规则高密度血肿影,同时可见血肿周围低密度水肿区,80,81,脑内血肿,82,脑室内出血与血肿,多见于脑室邻近脑内血肿破入脑室,或脑室瞬间扩张形成负压,使室管膜下静脉破裂出血病情常较复杂严重,可发生急性脑积水,引起急性颅内压增高;可有高热等反应CT检查可见脑室扩大,脑室内有高密度凝血块影或血液与脑脊液混合的中等密度影,83,外伤性脑室出血.,常伴发脑内脑外损伤.,脑室出血.,可引起急性梗阻性或慢性交通性脑积水.,84,迟发性外伤性颅内血肿delayedtraumaticintracranialhematoma,指伤后首次CT检查无血肿,而在以后的CT检查中发现了血肿,或在原无血肿的部位发现了新的血肿,此种现象可见于各种外伤性颅内血肿临床表现为伤后经历一段病情稳定期后,出现进行性意识障碍加重等颅内压增高的表现,确诊须依靠多次CT检查的对比,85,开放性脑损伤,与闭合性脑损伤比较,除了损伤原因不同可有创口,可存在失血性休克,易招致颅内感染,须清创、修复硬脑膜使之成为闭合性脑损伤。其脑损伤的临床表现、诊断与处理原则与闭合性脑损伤无大区别,86,脑损伤的处理,87,一、病情观察,1.意识2.瞳孔3.神经系体征4.生命体征5.其他,88,1意识传统的意识分级,意识清楚意识模糊浅昏迷:语言反应丧失、痛刺激反应存在压眶上神经,回避皱眉。昏迷:痛觉反射迟钝随意动作丧失。深昏迷:痛刺激反射消失,随意动作消失,角膜反射、光反射、生理反射消失。,89,Glasgow昏迷评分法,90,病情观察,瞳孔:可因动眼神经、视神经以及脑干等部位的损伤引起,应用某些药物或剧痛、惊骇时也会影响瞳孔神经系体征:原发性脑损伤引起的局灶体征,在受伤当时已经出现,且不再加重;继发性脑损伤者,多在伤后逐渐出现,并可有进行性加重生命体征:生命体征的变化可因病情的不同而不同其他:观察期间患者可出现头痛,烦躁不安,遗尿等情况常提示病情的变化,91,2瞳孔,92,3神经系体征,感觉神经、运动神经三偏:偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍原发性:立刻出现继发性:进行性加重,93,4生命体征,主要包括:T、P、R、Bp脑干受损的征象小脑幕切迹:进行性心率减慢血压升高枕骨大孔疝:突发的呼吸停止,94,5其他,颅高压三主症:头痛呕吐(儿童)视乳头水肿(眼底镜),95,二、特殊监测,CT检查早期检查、随时复查颅内压:5.3KPa(530mmH2O),颅内压监测(美国常规)指导用药手术指征判断预后,96,脑诱发电位脑超声微循环监测MRIMRAECT,97,三、脑损伤分级,按伤情轻重分级轻型(级)中型(级)重型(级),按Glasgow昏迷评分分级13-15轻度8-12中度3-7重度,98,99,分级治疗体系,现场急救(一)初步检查头部伤情、呼吸状况、脉搏与血压、其他部位伤情(二)维持呼吸与循环,必要的抢救、复苏与支持,100,初级诊治(一)初步检查、询问病史,记录(二)危急情况的紧急处理(三)必要的辅助检查(四)初步诊断颅脑损伤的类型、程度,合并伤情,有无休克(五)处理决策是否有颅脑损伤紧急手术指征;是否有合并伤紧急手术指征d,101,专科处理(一)复核伤情,记录,决策(二)紧急手术前准备及手术治疗(三)NICU监护、治疗、护理,102,四、急诊处理要求,轻型(级)留急诊室观察24小时;观察意识、瞳孔、生命体征及神经系体征变化;颅骨X线摄片,必要时作头颅CT检查;对症处理;向家属交待有迟发性颅内血肿可能。,103,中型(级)意识清楚者留急诊室或住院观察48-72小时,有意识障碍者须住院;观察意识、瞳孔、生命体征及神经系体征变化;颅骨X线摄片,头部CT检查;对症处理;有病情变化时,头部CT复查,做好随时手术的准备工作。,104,重型(级)须住院或在ICU;观察意识、瞳孔、生命体征及神经系体征变化;选用头部CT监测、颅内压监测或脑诱发电位监测;积极处理高热、躁动、癫痫等,有颅内压增高者,给予脱水等治疗,维持良好的周围循环和脑灌注压;注重昏迷的护理与治疗,首先保证呼吸道通畅;有手术指征者;已有脑疝时,先予以20%甘露醇250ml及速尿40mg静脉推注,立即手术。,105,昏迷病人的护理与治疗,呼吸道:保证呼吸道通畅,防止气体交换不足头位与体位:头部升高15O,定时翻身营养:早期可采用肠道外营养,肠蠕动恢复后,可逐步采用肠道内营养尿潴留:尽可能采用非导尿方法;必须导尿时,严格无菌操作;需长期导尿者,可考虑行膀胱造瘘促苏醒:关键在于早期的防治脑水肿和及时解除颅内压增高,避免不良因素对脑组织的危害;可给予胞二磷胆碱等药物或高压氧治疗,106,脑水肿的治疗,脱水疗法:适用于病情较重的脑挫裂伤等,以及手术治疗前后。常用药物有甘露醇、呋塞米(速尿)及清蛋白。使用时需注意补充液体与电解质激素:用于重型颅脑损伤,防治脑水肿的作用不甚确定,因尽早短期使用为宜。常用药物有地塞米松,ACTH等过度换气:可使血二氧化碳分压降低,脑血管适度收缩,从而降低颅内压其他:氧气、亚低温、巴比妥,107,手术治疗(一)开放性脑损伤,原则上须尽早行清创缝合术,使之成为闭合性脑损伤。术前须仔细检查创口,分析X线片与CT片,充分了解骨折、碎骨片及异物分布情况、骨折与大静脉窦的关系、脑挫裂伤及颅内血肿等,108,手术治疗(二)闭合性性脑损伤,手术指征颅内血肿意识障碍逐渐加深颅内压在2.67kPa以上,并呈进行性升高表现有局灶性脑损害体征CT检查血肿较大,中线移位明显。脑室脑池受压明显颞叶血肿、硬脑膜外血肿手术指征可放宽重度脑挫裂伤合并脑水肿意识障碍进行性加重、脑疝表现CT见中线结构移位明显、脑室受压明显治疗过程中病情恶化,109,(三)颅内血肿暂不手术指征:,1.无意识障碍2.颅内压增高症状3.虽有意识障碍或颅内压增高症状但已见明显减轻好转;4.无局灶性脑损害;5.CT检查血肿不大(幕上40ml,幕下10ml)6.中线结构无明显移位(移位0.5cm)7.也无脑室或脑池明显受压情况8.颅内压监测压力2.7kpa(270mmH2O),110,(四)颅内血肿的手术指征:,1.意识障碍程度逐渐加深;2.颅内压的监测压力在2.7kpa(270mmH2O)以上;3.有局灶性脑损害体征4.尚无明显意识障碍或颅内压增高症状5.C

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论