休克复苏的容量管理ppt课件.ppt

休克复苏的容量管理,内容提要,休克的本质及分类休克的病理生理不同休克类型的血流动力学监测、评估休克的液体选择不同休克类型管理基本点血管活性药物的应用损伤控制性复苏,一休克的本质与分类,休克是全身有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注量急剧减少，导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的临床病理生理过程。,休克,血流动力学特征：有效循环血量明显降低和器官组织低灌注本质：组织细胞缺氧结果：多器官功能障碍综合征（MODS）,休克,总是有原发病的表现可以伴随低血压表现组织灌注不足以满足组织对氧的需求伴随着低灌注，其临床表现可有：精神症状；少尿；（乳酸性）酸中毒等,休克的分类,病因分类：低血容量性休克心源性休克感染性休克过敏性休克神经源性休克内分泌性休克,血流动力学分类：低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克,各型休克的血流动力学特点,原因：外源性（显性）和/或内源性（不显性）容量丢失心排血量减少前负荷减少，充盈压降低体循环阻力（代偿性）增加,低血容量性休克特征：,2019/12/15,包括感染性、神经源性、过敏性休克与急性肾上腺皮质功能不全，最常见感染性休克心排血量正常或增加前负荷/充盈压正常或降低体循环阻力减少,分布性休克特征：,2019/12/15,心肌收缩功能下降，心泵功能衰竭前负荷或充盈压增加每搏心排血量减少，心排血量减少体循环阻力（代偿性）增加,心原性休克特征：,2019/12/15,常见于心包缩窄或填塞、张力性气胸、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤等。心排血量减少体循环阻力（代偿性）增加前负荷或充盈压随病因而不同,梗阻性休克特征：,2019/12/15,二休克的病理生理,微循环改变代谢异常脏器继发性损害,2019/12/15,正常微循环,2019/12/15,微循环缺血期：少灌少流,2019/12/15,微循环淤血期：多灌少流,2019/12/15,弥漫性血管内凝血期：不流不灌,2019/12/15,代谢异常,代谢异常：由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程成为能量的主要途径，能量供给不足代谢性酸中毒：由于微循环障碍和对乳酸的代谢能力下降，体内乳酸不断堆积，出现乳酸性酸中毒,2019/12/15,18,内脏继发性损害,肺：急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）肾：急性肾功能损害心：缺血再灌注损伤脑：意识障碍肝：肝功能不全胃肠道：粘膜缺血、菌群移位，最早出现/最迟恢复,2019/12/15,低血容量的危害,循环血容量降低静脉回流减少心脏前负荷降低心输出量减少组织低灌注循环血容量降低微循环妥协器官功能障碍多脏器衰竭,液体复苏的目的,维持血管内液体量恢复有效的组织灌注重建并维持组织氧需与氧供间的平衡,传统临床监测指标血乳酸SVO2/ScVO2局部组织灌注指标微循环障碍影像监测,2019/12/15,三休克复苏的监测与评估,1.传统临床监测指标,血压心率尿量神志毛细血管充盈状态皮肤灌注,传统临床监测指标,50%85%达到传统指标后的休克患者仍然存在组织低灌注，最终仍可能导致患者MODS、死亡传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，但是不宜作为复苏的终点目标（级）,ScaleaTM,etal.CritCareMed.1994;20:1610-1615.,低血容量休克复苏指南(中华医学会重症医学分会2007),传统临床指标-压力,中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压(PAWP),CVP/PAWP是压力指标,不能反应组织灌注/缺氧即使在健康志愿者中,CVP和PAWP也与心室充盈程度无必然关联因此,单一CVP和PAWP测量值的价值有限正常值,KumarA,CritCareMed.2004;32:691-699.,传统临床指标-压力,基本公认的一些事实,中心静脉压力不能可靠反映右心室舒张末期容积肺动脉楔压不能可靠反映左心室舒张末期容积中心静脉压力和肺动脉楔压都不能可靠预测快速容量治疗是否能够显著增加心输出量常规物理检查不能准确了解心输出量中心静脉压力和肺动脉楔压都不能可靠预测肺水肿的进展程度正常的平均动脉压不一定说明心输出量正常正常的氧供给测量值不一定说明器官灌注充分混合血氧饱和度不能可靠反映器官灌注氧消耗的变化不能可靠反映“氧债”肺动脉楔压与肺毛细血管压力不完全相同,容量治疗成为循环支持重要内容,确保满意的CO是为了确保重要脏器充分的灌注，是循环支持治疗的主要目标之一提高每搏量是提高CO最有效的途径。治疗上应首先调整心脏的前负荷,MAP=COSVR前负荷HRSV后负荷心脏功能：心肌瓣膜传导心包,指标判定,明确并定量液体缺失或提示液体缺失的指标最常见的是低血压或心动过速其次是少尿，其可能提示肾脏低灌注或组织灌注明显降低皮肤灌注，尤其是肢端很可能是有用的临床指标，但除了监测脚趾温度和舌下PCO2外很难在床边定量监测乳酸是很好的反应无氧代谢的指标，因此用于判断组织低灌注的严重程度，但在液体治疗过程中，当组织低灌注得以纠正时，其不能作为即时反应的指标,液体治疗的最终目标是维持组织灌注和细胞氧合！,组织灌注指标：局部指标：心肌缺血尿量、Bun、Cr神志变化转氨酶、胆红质及乳酸脱氢酶变化凝血时间胃粘膜或舌下Pco2变化全身指标：血乳酸混合静脉血氧饱和度,液体治疗的最终目标是维持组织灌注和细胞氧合！,灌注改善的指标：临床指标：肢端温度、皮肤色泽弹性、毛细血管再充盈速度、尿量等静态指标：MAP、充盈压流量：肺动脉插管、多普勒、阻抗等组织灌注监测：ABG/乳酸、组织氧合、组织PH值等联合应用,常用血流动力学监测,临床：心率、血压、脉压、尿量、被动腿抬高无创：ECG、超声心动图、胸腔阻抗法有创：动脉插管（动脉压）、肺动脉插管（右房压、肺动脉压、肺动脉楔压）、中心静脉插管（中心静脉压）、脉搏指示剂连续心排量（PiCCO）监测,血流动力学的“焦点问题”,代表前负荷与评估液体反应性的指标液体反应性概念：扩容治疗后如果能观察到心率下降、血压上升、尿量增加、循环改善则提示扩容治疗有效，液体反应性好CO的测量及进展微循环及组织灌注和氧合的监测,容量负荷试验（补液试验）,心衰患者:100-200ml感染性休克患者：500ml目前临床最常用的判断液体反应性的方法。在监测CVP、PAWP扩容治疗时，遵循“25”，“37”法则。发生有肺水肿的风险。,被动抬腿（PLR）试验,PLRT是一种可逆性的补液试验,可重复性。将体位从半卧位变为下肢抬高45度，观察血流动力学变化简单易行相当于静脉输入300-500ml盐水，但避免了液体过负荷的风险不受自主呼吸和心律失常影响。,36,临床上如何判断前负荷？,目前尚不存在准确评价前负荷的黄金指标。需要综合所能得到指标和临床资料进行个体化判断。静态前负荷指标的动态监测仍是最基本手段。,？,2.血乳酸,乳酸是体内糖代谢的中间产物，主要由红细胞、横纹肌和脑组织产生，血液中的乳酸浓度主要取决于肝脏及肾脏的合成速度和代谢率。在某些病理情况下（如呼吸衰竭或循环衰竭时），可引起组织缺氧，由于缺氧可引起体内乳酸升高。另外，体内葡萄糖代谢过程中，如糖酵解速度增加，剧烈运动、脱水时，也可引起体内乳酸升高。体内乳酸升高可引起乳酸中毒。检查血乳酸水平，可提示潜在疾病的严重程度。,-推荐意见21：动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应参考这两项指标。（C级）,低血容量休克复苏指南(中华医学会重症医学分会2007),血乳酸,血清乳酸浓度恢复正常时间与病人死亡率密切相关,24小时内恢复正常者，生存率为1002448小时为7848小时仅为14,CoastTJ,SmithJE,LockeyD,etal.EarlyincreaseinbloodlactatefollowinginjuryJ.JRArmyMedCorps,2002,148(2):140-143,40,全身组织是否缺氧:-是休克更为敏感的监测指标,氧输送OXYGENDELIVERY,3.SVO2/ScVO2,41,2019/12/15,43,可编辑,pHi和PgCO2pHi反映内脏或局部组织的灌流状态，对休克具有早期预警意义，与低血容量休克患者的预后具有相关性PgCO2或P(g-a)CO2值越大,组织缺血越严重,4.局部组织灌注指标,局部组织灌注指标,一项sepsis大样本前瞻性研究却发现,即使维持胃黏膜pHi大于7.30,病死率也未获得显著降低(38.5%vs39.6%)。尽管测定pHi可以了解组织氧合,但是能否作为休克病人指导治疗的指标尚不确定,GOMERSALLCD.CritCareMed,2000，28:607-614.,正交偏振光谱成像(OPS),5.微循环障碍直接证据,微循环监测OPS(正交极化光谱图像)/SDF(旁流暗场),光源转换为550nm血红蛋白为吸光点天然造影剂,53,正交偏振光谱成像(OPS),正常,54,正交偏振光谱成像(OPS),直接证据,休克,55,四休克的液体选择,液体种类,胶体液在血管内维持时间长，更有效扩容。2004年SAFE试验结果接受4%白蛋白和晶体液患者死亡率无差异。2004年一项Meta分析指出低蛋白血症可以增加发病率，危重病人输入白蛋白可以降低并发症。人工胶体价格稍便宜，扩容效果优于晶体，但副作用不容忽视：凝血、过敏、肾功能、蓄积晶体价格便宜，但用量大，有引起组织水肿风险,液体种类,晶胶体选择仍是目前争论话题临床选择上应个体化，参考以下因素：潜在疾病丢失的液体种类循环衰竭的严重程度血清白蛋白浓度出血的风险,然而！过度液体复苏降低每搏量,Schematicrepresentationoftheresponseofstrokevolumetoanincreaseinintravascularvolume.,液体过负荷增加死亡率,Vaaraetal.CriticalCare2012,16:R197,过度液体复苏的危害,急性心功能不全发作组织水肿：氧输送障碍，代谢产物排出时间延长肺水肿：动脉-肺泡氧梯度增加全身乏氧肠粘膜水肿：胃肠道功能障碍肠内营养使用障碍肠道菌群易位多脏器功能障碍低蛋白：吻合口裂开凝血功能障碍高氯性代谢性酸中毒-危重病人发病率和死亡率增加,过度液体复苏的危害,既往存在心肺疾病患者更易发生并发症左室功能障碍的病人，小量盐溶液（10ml/kg）即可引起机体功能明显下降：弥散功能降低肺泡-毛细血管膜传递能力下降呼气峰流速下降,PuriS,DutkaDP,BakerL,etal.Acutesalineinfusionreducesalveolar-capillarymembraneconductanceandincreasesairflowobstructioninpatientswithleftventriculardysfunction.Circulation1999;99:11906.,液体治疗应注意的问题,误区1中心静脉压高应停止液体治疗任何水平对充盈压的监测均不能可靠的预测机体对液体治疗的反应。在液体治疗过程中由于对交感系统刺激的减少，充盈压还有可能会下降。,DiebelL,WilsonRF,HeinsJ,etal:Enddiastolicvolumeversuspulmonaryarterywedgepressureinevaluatingcardiacpreloadintraumapatients.JTrauma1994;37:950955TavernierB,MakhotineO,LebuffeG,etal:Systolicpressurevariationasaguidetofluidtherapyinpatientswithsepsis-inducedhypotension.Anesthesiology1998;89:13131321,液体治疗应注意的问题,误区2胸片上有肺水肿迹象时应停止液体治疗肺水肿可能代表了液体过负荷，但也可能引起低血容量。肺水肿并不是输液的绝对禁忌证。如果影像学变化是由于急性心源性肺水肿引起，液体外渗到组织间隙和肺泡，减少了血浆容量进而减少了全血容量。逐步输入液体实际上可以逆转低血容量甚至低血容量休克。,FiguerasJ,WeilMH:Hypovolemiaandhypotensioncomplicatingmanagementofacutecardiogenicpulmonaryedema.AmJCardiol1979;44:13491355,液体治疗应注意的问题,误区3因为病人在短时间内接受了大量液体，应停止液体治疗问题在于已经输入的液体是不足量还是过度。应根据病人在限定时期内对液体治疗真实的反应，而不是以前接受的液体量来决定是否需要继续液体治疗。,Jean-LouisVincent,MaxHarryWeil.Fluidchallengerevisited.CritCareMed.2006;34:1333-1337,液体治疗应注意的问题,误区4心动过速是由于液体不足所致，应立即开始液体治疗心动过速有多种原因，并不是开始液体治疗的特异性指征。应激、周围环境温度高、实质性心脏病、药物尤其是-肾上腺素能激动剂均可以引起心动过速。然而，如果的确存在容量不足，立即进行液体治疗是合适的，而且很可能会降低心率。,Jean-LouisVincent,MaxHarryWeil.Fluidchallengerevisited.CritCareMed.2006;34:1333-1337,液体治疗应注意的问题,误区5为排除潜在低血容量，输液使CVP达到12mmHg中心静脉压或肺动脉楔嵌压并不能真实反映血管内液体是否充足。其准确性和可靠性受零点参考值、后负荷、胸腔内压增加（尤其正压机械通气的病人）的影响。且血管内容量和压力间并没有线形相关性（血管本身有强大的收缩和舒张功能）。如果在液体治疗过程中右心充盈压没有增加，此时可以继续输液直至低灌注的体征得到纠正；另一方面，如果随输液动脉压和CO没有增加，则继续进行液体治疗的指征不足。如果大量输液后CVP不变、降低或变化值不足2mmHg，提示可以继续液体治疗。,Jean-LouisVincent,MaxHarryWeil.Fluidchallengerevisited.CritCareMed.2006;34:1333-1337,五不同休克类型管理基本点,低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克,68,液体复苏为主-晶体液/胶体液晶体液的初始选择:乳酸林格氏液/生理盐水(注意高氯性酸中毒)根据液体丢失情况选择液体(血与血制品,晶体液/胶体液)通常仅在足够的液体复苏后仍存在低血压，或者输液还未开始的严重低血压患者，才考虑血管活性药与正性肌力药5%葡萄糖不推荐用于液体复苏治疗。,低血容量性休克管理基本点,2019/12/15,如果低血压较严重(SP80mmHg)可使用血管收缩药提高主动脉（舒张）灌注压如果血压允许，减少前后负荷以改善低氧适时邀请心脏专科会诊,心原性休克管理基本点,分布性休克管理基本点,有效循环容量复苏容量复苏后仍有低血压者,使用血管活性药物/血管加压素MAP60mmHg时,可使用血管加压素病因治疗,2019/12/15,感染性休克早期(6H)复苏目标,平均动脉压（MAP）65mmHg尿量0.5ml/kg/hr中心静脉压（CVP）812mmHg混合静脉氧饱和度（SvO2）70%,2019/12/15,病因治疗，解除梗阻心包穿刺胸腔穿刺/引流肺梗治疗临时有益措施液体治疗血管活性药物/血管加压素,梗阻性休克管理基本点,六血管活性药物（1）,常用的血管活性药物包括：去甲肾上腺素(0.01-1.5g/kg/min)多巴胺(2-20g/kg/min)多巴酚丁胺(2-20g/kg/min)肾上腺素(0.02-0.5g/kg/min)血管加压素(1-2mg/day)液体治疗的基础上，选用血管活性药物,2019/12/15,血管加压素能减少其它血管活性药物的用量，但增加后负荷，只在休克难以逆转时使用多巴酚丁胺既可以增加氧输送，同时也增加氧消耗，因此一般用于经过液体复苏后，心脏泵功能需要改善的休克病人,血管活性药物（2）,2019/12/15,其它,小剂量激素小剂量激素不改善感染性休克患者的预后，但可以缩短纠正休克的时间控制血糖(6-10mmol/L)肺保护通气策略（6ml/kg）镇静与镇痛预防应激性溃疡预防深静脉血栓,2019/12/15,逆转并防止组织/器官低灌注增加氧输送使之满足需求改善血氧含量改善心排血量和血压,休克的治疗目标,七损伤控制性复苏,2006年由美国陆军研究所Dubick博士首次提出强调大量失血病人在一入医院时，就应立即同时处理凝血机制异常、代谢性酸中毒和低体温。JTrauma,2007,62(2):307-310,损伤控制性复苏,损伤控制性复苏的基本原则是迅速识别具有凝血机制异常风险的病人，通过液体复苏纠正凝血异常、低体温和代谢性酸中毒。,损伤控制性复苏,具体步骤：首先，以维持收缩压在90mmHg左右为目的，防止血压过高，引起再次出血；其次，以血浆为主要复苏液体恢复血管内容量，至少按与PRBC1：1或1：2的比例给与血浆。必要时可给与重组VIIa。对于需要持续复苏的重症病人，可启动“大量输血程序”，即按血浆、PRBC、血小板各6个单位和10单位冷沉淀配血送至手术室进行液体复苏。更严重的病例还可将温暖的全血作为复苏液体。最大程度的减少晶体液的输入。,损伤控制性复苏,失血性休克为控制