冠心病的介入治疗PPT课件.ppt

,心脏病的介入治疗,1,循环系统,2,循环系统,先天性心脏病器质性冠心病心肌病心脏心律失常高血压功能性心力衰竭,3,冠心病定义,由于冠状动脉（冠脉）狭窄或冠脉血流障碍导致的心肌缺血、缺氧，而产生的缺血性心脏病。,4,冠状动脉血管树解剖示意图,5,冠心病人类健康的“第一杀手”,6,冠心病临床分型,稳定型心绞痛(Stableangina)不稳定型心绞痛(Unstableangina)变异型心绞痛(Variantangina)急性心肌梗死(Acutemyocardialinfarction)无痛性心肌缺血(Silentmyocardialischemia)心脏性猝死(Suddencardiacdeath)缺血性心肌病(Ischemiccardiomyopathy),7,冠心病的危险因素,主要危险因素吸烟、酗酒高血压(140/90mmHg)血脂异常（TC、TG、LDL-C、HDL-C）家族史(早发冠心病家族史、主要亲属中男性55岁、女性65岁)年龄(男性45岁、女性55岁),8,冠心病的危险因素,生活习惯肥胖、腹部肥胖缺乏运动高热量易致动脉粥样硬化饮食,9,新出现的危险因素,脂蛋白a同型半胱氨酸促凝血因子炎性因子空腹血糖增高亚临床状态的动脉粥样硬化,10,冠心病危险等同症(CHDriskequuivalents),概念：临床未确诊为冠心病，但冠心病临床事件10年发生危险与确诊为冠心病的患者相近包括：其他形式的动脉粥样硬化、外周血管狭窄及腹主动脉瘤、主动脉夹层、颈动脉狭窄、糖尿病等多危险因子迭加使10年发生冠心病主要事件的危险性20以上。,11,动脉粥样硬化的发生和发展,动脉粥样硬化:进展性系统性疾病,12,动脉粥样硬化的发生和发展,内皮损伤,内皮损伤LDL进入内皮下,LDL氧化,炎症因子，黏附分子,单核细胞进入内皮下,分化为巨噬细胞,清除氧化的LDL,炎症是修复信号！纤维化是修复结果。巨噬细胞分泌的细胞因子如PDGF使平滑肌细胞迁移到血管表面TNF-使平滑肌细胞成为成纤维细胞分泌各种纤维纤维帽,炎症阶段,13,冠心病的检查,1、X线：可无异常，如已伴发缺血性心肌病可见心影增大、肺淤血等。2、心电图：冠心病检查最常用的方法。静息心电图心脏负荷试验（运动或药物）动态心电图,14,冠心病的检查,3、心脏彩超：检查心脏结构及室壁运动情况4、CT冠脉成像：64排，128排，256排5、冠状动脉造影：冠心病诊断的“金标准”6、放射性核素：对心肌细胞缺血损伤程度的评估,15,冠脉造影检查的必要性,1、药物治疗中心绞痛仍较重者，明确动脉病变情况以考虑介入性治疗或旁路移植手术；2、胸痛似心绞痛而不能明确者；3、中老年患者心脏增大、心力衰竭、心律失常、疑有冠心病而无创性检查不能明确者。,16,冠状动脉造影术的发展史,第一阶段：非选择性冠状动脉造影术用猪尾导管采用主动脉根部造影，使左、右冠状动脉同时显影；目前在特殊情况下临床上仍然应用；其局限是造影剂不能充分充盈整个冠状动脉血管树使之清晰显影；,17,冠状动脉造影术的发展史,第二阶段：半选择性冠状动脉造影术改进为主动脉窦（Valsalva）内造影,分别显示左、右冠状动脉；造影结果优于非选择性造影；但由于其容易损伤到主动脉根部及瓣膜结构，目前临床基本不用,18,冠状动脉造影术的发展史,第三阶段：选择性冠状动脉造影术1959年Sones利用特制的尖端呈弧形的造影导管，经肱动脉逆行送入主动脉根部进行主动脉造影，无意中将造影剂直接注入右冠状动脉内使其清晰显影；这一偶然事件开创了冠脉介入技术的新纪元。,19,国际介入心脏病学的发展,第一次选择性冠脉造影：1959年，Sones第一次成功的PTCA：1977年，Gruentzig等；第一次支架植入术：1986年3月Puels等；,20,中国介入心脏病学的发展,1951年开展右心导管检查（黄宛、方圻和陈灏珠）；1954年开展左心导管检查；1973年上海中山医院和北京阜外医院开展选择性冠脉造影检查；到2001年底全国112家医院开展介入治疗，完成PCI16,345例，仍处在较低水平2004年全国冠脉内介入治疗例数超过5万例！,21,冠脉造影的穿刺途径,桡动脉穿刺（逐渐增多）股动脉穿刺（最常用）各有优缺点,22,23,造影导管,Judkins造影导管,24,特殊造影导管,Amplatz造影导管Sones造影导管猪尾巴导管多功能导管,Amplatz造影导管,25,26,BriteTipTM,16stainlesssteelwirebraids不锈钢丝编织,ThePTFEinnerlinerlayerisapplied,Multi-segments,TheNyloncoating尼龙外层,27,左冠脉造影的操作过程,28,左冠造影导管的正确选择,29,腹位,30,右肩位,31,右冠脉造影的操作,32,右冠造影导管的选择,33,左前斜45,头位,34,稳定型心绞痛Stableangina,LAD70%,35,稳定型心绞痛Stableangina,RCA80%,36,心肌桥(Myocardialbridging),仅在收缩期出现某一节段冠状动脉狭窄，舒张期则恢复正常。提示该冠状动脉节段受心肌压迫。,37,心肌桥,舒张期,收缩期,38,冠脉痉挛(Coronaryspasm),通常由导管诱发所致。表现为表面光滑的狭窄节段，且远段冠状动脉血管节段无病变。,39,冠脉痉挛,硝酸甘油注射后,硝酸甘油注射前,40,冠状动脉瘤样扩张,指冠脉直径7mm或超过邻近冠状动脉直径50%的局部或弥漫性扩张。发生原因为先天性或动脉粥样硬化。,41,冠状动脉瘤样扩张,42,冠脉内血栓,表现为冠状动脉管腔内一个或数个充盈缺损，或交叉体位投照时均显示管腔模糊。,43,冠状动脉内血栓,44,X-综合征,指有典型的心绞痛症状，特别是劳累性心绞痛，运动负荷试验有缺血型ST段压低，但在运动负荷试验前后的冠状动脉造影均正常，并排除可导致心电图缺血性改变的其他心脏病，又称为“微血管心绞痛”。其可能的发病机理是由于冠状动脉小于200微米的微血管及其微循环的结构和功能发生异常所致。,45,LCA,RCA,冠状动脉造影正常,X-综合征,46,侧枝循环,当冠状动脉严重狭窄或阻塞时，近端灌注压明显下降，刺激侧枝循环形成，血管远端被侧枝循环逆向供血而显影。一般侧支循环多在闭塞后三个月形成，据此可以判断病变闭塞时间及介入手术风险和难度。,47,侧枝:右冠脉左前降支,48,侧枝:回旋支右冠状动脉,49,冠脉造影的并发症,穿刺局部血管并发症：出血、血肿、动静脉瘘、假性动脉瘤等。发治：压迫要确实、适度、时间足够长；穿刺时穿通动静脉（尤其避免鞘管穿通）；术后制动1224小时；注意局部血管杂音，术后新出现杂音时注意触摸搏动、在超声下及时发现假性动脉瘤，在超声下徒手压迫瘤蒂1小时以上，其后加压包扎，无效外科缝扎、切除。,50,冠脉造影的并发症,假性动脉瘤,处理:1.化学方法超声引导下注射凝血酶2.物理方法超声引导下局部压迫3.介入方法置入弹簧圈4.外科手术修补,51,冠脉造影的并发症,造影剂反应：皮肤、神经、呼吸、胃肠、泌尿及心血管系统（心律失常、低血压、过敏性休克、急性肺水肿、心脏骤停）。处理：皮肤过敏用地塞米松；哮喘或喉头水肿静脉地塞米松、肾上腺素、氨茶碱，甚至气管切开；过敏性休克抗休克治疗。预防：认真了解过敏史。过敏体质者术前给予地塞米松等；尽量减少造影剂用量；加强心电图及压力监测。必要时加快输液速度。,52,冠脉造影的并发症,心律失常以室颤和室速常见，发生率012%。处理：静注利多卡因，除颤等。预防：导管切忌插入过深，切忌在动脉压异常时推注造影剂；心动过缓，处理：撤出导管，嘱病人咳嗽，严重时静注阿托品或临时起搏器；,53,冠脉造影的并发症,急性心肌梗死（AMI）：由血栓栓塞或严重冠脉痉挛所致。处理：冠脉内注入硝甘200300g或含服心痛定10mg解除痉挛。急诊PCI或CABG。血液动力学不稳定可用IABP。预防：肝素化，肝素盐水冲洗器械；操作轻柔，导管尖端切忌插入过深。,54,冠脉造影的并发症,栓塞：常见原因：斑块脱落及气泡栓塞，操作时间过长血栓形成。,55,冠脉造影的并发症,气拴不慎将气体注入冠脉，是一种极其凶险的并发症处理1：少量气体可观察患者有无症状，一般影响不大；中大量气体可在透视引导下从主动脉或者股动脉抽取动脉血注入冠脉；极大量气体应立即深叉造影导管抽吸冠脉内血液和气体后重复上面操作处理2：对证处理，如植入临时起搏，应用血管活性药物等等,56,冠脉造影的并发症,血栓处理1：观察患者病情变化，补充肝素；应用欣维宁药物；必要时冠脉内溶拴处理2：密切观察患者一般临床状况，对症处理,57,冠脉造影的并发症,死亡：发生率1%。常见原因：严重的左主干或三支病变造成大面积急性心肌梗死或室颤。预防：时刻监测压力和心电图。发现左主干病变时，减少投照体位并缩短时间，必要时冠脉内注入硝酸甘油。,58,冠脉造影的并发症,其他并发症：术后压迫过重可致迷走神经反射（严重者可死亡）；导管打结、断裂、感染等。防治：压迫准确、适度；操作轻柔细致；注重无菌操作，必要时使用抗生素。,59,冠心病的治疗,一、药物：溶栓（急性心梗）：尿激酶、链激酶、rt-PA扩管、活血：硝酸脂类、丹参等抗凝：阿司匹林肠溶片、氯比格雷片、替罗非班营养心肌：果糖、曲美他嗪、辅酶Q10调脂、控制血糖、稳定血管内皮：他汀类、ACEI、降糖药物等其他对症治疗：抗炎、通便、补充能量等。,60,冠心病的治疗,二、介入：PTCA（经皮冠状动脉腔内成形术）PCI（经皮冠状动脉介入治疗）三、外科手术治疗CABG（冠脉搭桥）TMLR（激光打孔）,61,PTCA的创史人,德国医生AndreasGrntzig,于1977年9月15日在瑞士苏黎士，经股动脉穿刺，采用自制的球囊导管成功扩张了一例冠状动脉狭窄病变由此，经皮腔内冠状动脉球囊成形术得到发展，现代介入心脏病学由此开始！,62,PTCA,63,球囊导管的结构,64,顺应性球囊易造成血管夹层,非顺应性球囊呈均匀性扩张,65,PTCA球囊用于机械性打开阻塞病变为患者提供一种新的治疗方式1517年来，再狭窄率居高不下达3050,66,冠状动脉支架,19931994美国开创冠状动脉支架介入治疗,提供永久治疗可能性再狭窄率降低至13%21,67,冠状动脉内支架植入术,定义：将以不锈钢或合金材料刻制或绕制成管状而其管壁呈网状带有间隙的支架，植入冠状动脉内已经或未经PTCA扩张的狭窄节段支撑血管壁，维持血流通畅，是弥补PTCA的不足特别是减少术后再狭窄发生率的PCI。,68,69,支架如何防止再狭窄,避免血管管腔回缩“血管重建”获得LAG(LargeAcuteGain)包括增生的可能性,然而支架不能防止内皮增生,70,优点:各种设计带来出色的通过性!,71,预扩张,目的：支架能较为顺利的到达病变局部。原则：尽量减少病变处血管壁结构的损伤。,72,预扩张的要领,小球囊：球囊直径要比参考血管直径减少0.5-1.0mm;短球囊：球囊长度务必短于支架长度；低压力：6-8atm；切割球囊或双导丝球囊：避免球囊滑动造成的边缘部位损伤；直接支架植入术,73,药物洗脱支架的选择,支架直径：尽量与血管直接近，根据造影结果判断，则支架球囊与血管直径比率应为1.1:1。支架长度：从病变近端“正常段”放至远端“正常段”；选择病变“肩部”外侧3-5mm作为支架的落脚点。,74,支架长度选择,75,支架长度选择,76,Cypher2.75mmx33mm,Cypher3.0mmx33mm,Cypher3.5mmx28mm,77,药物洗脱支架：后扩张,目的：使支架能达到理想的贴壁效果方法：选用耐高压的短球囊，在支架内行高压后扩张。特殊部位的后扩张长锥型血管弯曲血管支架套叠处分叉病变,78,特殊部位的后扩张：弯曲病变,弯曲病变的内曲面往往是残余狭窄或贴壁不良处！,79,特殊部位的后扩张：分叉病变,分叉病变侧枝的开口处往往是残余狭窄或贴壁不良处！,80,PCI术并发症,一、支架内再狭窄（ISR）支架扩张不全低压扩张、后扩张支架贴壁不全弯曲血管内段、分叉病变开口强力推送Polymer剥脱或破裂血管壁损伤支架两端血管壁损伤（球囊损伤）预扩张、后扩张、过度扩张,81,PCI术并发症,二、支架内血栓形成（ST）不同时期，不同学者报道，普通金属支架血栓发生率是0.42.8%之间有研究显示78%的支架亚急性血栓与支架的扩张不全(贴壁不全或不完全扩张)有关!,82,支架内血栓形成（ST）,血栓与支架种类无关No：DES（2602）MBS（2428）ST（%）：DESvsBMS（0.58）（0.54）P=1.000SESvsPES（0.57）（0.58）P=1.000,血栓与支架长度有关,83,PCI术并发症,三、血管夹层四、冠状动脉穿孔五、血管痉挛六、气体栓塞七、急诊CABG,84,血肿,股动脉夹层,85,PCI术并发症,前降支中远段穿孔,86,冠脉搭桥手术,适应证1、心绞痛，特别是不稳定心绞痛者，系统药物治疗无效。2、冠状动脉造影显示：主要冠脉局限狭窄，管径狭窄达50%以上，狭窄远端通畅，且大于1.5mm。左主干或多支病变，或相当于左主干的高位前降支和高位回旋支狭窄。,87,冠脉搭桥手术,适应证3、经皮穿刺冠状动脉腔内成形术失败或