出血性脑梗塞PPT课件.ppt

出血性脑梗死,1,概述,出血性脑梗死（Hemorrhagicinfarction，HI）是指梗死区内继发性出血，脑CT扫描显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影。脑梗死出血性转化是脑梗死的自然转归过程之一，亦可出现于溶栓及抗凝治疗之后，大多为无症状性脑梗死出血性转化，但严重者可导致病情急剧恶化，甚至使患者死亡。,2,概述,发生率约3040，发生率与梗死面积成正比梗塞面积大于同侧半球1/2的大面积梗死几乎不可避免地都会合并出血心源性梗塞时出血转化达71%，95%的出血性梗死为心源性卒中脑栓塞发病3天内自发出血约占20%，1周内占46%，2周占38%，3周占15%，绝大多数发生在脑栓塞后2周内,3,危险因素,1.心源性脑栓塞：最常见，约占50%按照TOAST分型，发生出血性转化患者的病因以心源性脑栓塞最多见，可能与心源性脑栓塞多为心脏附壁血栓突然脱落所致有关。此类患者起病急剧，侧支循环难以建立，在较高压力的作用下更容易引起破裂出血或渗血。,4,危险因素,2.大面积脑梗死大面积脑梗死是最危险的因素之一，多为颈内动脉、大脑中动脉闭塞所引起的大面积脑梗死，梗死面积越大,发生出血性转化的几率越高。多项动物和临床实验的结果均支持大面积梗死是出血性转化的重要预测指标。相比之下，腔隙性脑梗死由于体积小、血脑屏障破坏程度轻，且较少发生再灌注，因此很少继发出血,5,危险因素,3.梗死部位皮质梗死较皮质下梗死更容易并发出血性转化。皮质梗死多为较大动脉闭塞，易于再通，梗死、水肿范围较大，侧支循环丰富；而皮质下深部脑梗死不易出血，因为供血动脉均为终末支，侧支循环极少。,6,危险因素,4.药物因素诸多研究均证实溶栓治疗是出血性转化的危险因素，并且延迟溶栓更易诱发出血转化。此外有研究显示，对于大动脉粥样硬化性卒中患者，抗血小板治疗可减少出血性转化发生率，而对于心源性脑栓塞患者则相反，对此仍需进一步探讨。,7,1、“栓子迁移”学说：脑动脉被栓塞后栓子发生碎裂、溶解，或者栓塞远端血管麻痹扩张使栓子随血流移向远端，此时远端的血管由于已发生缺血坏死，在血压的作用下破裂出血,发生机制,8,2、侧支循环形成：脑梗死后，由于脑水肿使脑梗死区内及其周围组织的毛细血管受压而发生缺血坏死和内皮损害。当脑水肿开始消退时，侧枝循环逐步开放，发生坏死的毛细血管破裂，引起梗死灶内及其周围的点状和片状出血。另外，当闭塞的动脉在发病早期开通时，因脑水肿压迫导致静脉回流障碍，易使血流淤滞，毛细血管破裂导致出血。这种类型多发生在皮质表面，呈不规则型，多成斑点或片状。,发生机制,9,3、抗凝、溶栓治疗：开始溶栓的时间与HI的发生关系密切，在3小时的时间窗内开始溶栓，极少发生HI，随着时间窗的延长，合并HI的几率逐渐增加。,发生机制,10,4、高血糖：合并糖尿病及其严重程度，可能是出血性脑梗死的危险因素之一。其机制可能是，高血糖时梗死局部酸中毒使血管内皮受损，毛细血管易破裂出血。,发生机制,11,临床特征,发病年龄：老年多见起病状态：安静状态下或急骤发病严重可伴意识障碍和颅内高压症状,12,分类,根据出血性脑梗死的发生时间分两型(1)早发型：脑梗死后3天出血量大者预后差、病死率高(2)晚发型：脑梗死8天后此型多预后好,13,早发型:梗塞第二天复查CT,14,晚发型：一周后复查CT,15,分类,根据临床症状演变分3型(1)轻型：发生时间晚，多在原来脑梗死78天后发生，预后同原来的脑梗死(2)中型：发病时间在脑梗死后47天发生，可在原来的基础上病情加重，一般无意识障碍、预后较好(3)重型：发生在脑梗死3天内，原有神经系统症状和体征突然明显加重，有意识障碍、瞳孔改变及相关并发症，预后较差,16,检查方法,常用CT扫描好发部位：常见于颈内动脉供血区（大脑皮质或中央灰质，并累及白质）在低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血区，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。出血量大时，在低密度区中有高密度的血肿影。,17,检查方法,根据CT表现可分为3型：（1）中心型：在低密度梗死灶中心可见片状高密度出血灶（2）边缘型：高密度出血灶位于梗死边缘（3）混合型：中心和边缘均有斑片状出血,18,诊断,1、根据病史、临床表现2、影像学检查：CT扫描或MRI检查3、脑脊液检查4、有引起脑栓塞的原发疾病5、排除原发性脑出血、脑瘤性出血等颅内出血性疾病,19,治疗,治疗原则(1)轻型出血性脑梗死：无需特殊治疗(2)中、重型出血性脑梗死：应按脑出血治疗(3)脑血肿较大者或以破入脑室系统者：尽早行血肿引流术血肿清除术或去骨瓣减压术,20,治疗,立即停用抗凝剂、溶栓药、扩容剂与扩血管药：以免促进进一步出血、血肿扩大及助长脑水肿止血药：曾有人主张短期（3-7天）使用，但Lee及其同仁（1995-1999)研究表明每1ml血液凝固可产生260-360U的凝血酶（其生成量与血肿周围的脑水肿成正相关）。因此，止血药的使用有促进脑水肿之嫌，不宜使用,21,血压的管理（调控同一般脑梗死）,控制高血压保持血压180100mmHg降压不可过速、过低,22,血糖的管理（调控亦同一般脑梗死）,出血性脑梗死后应激作用促进高血糖，后者又增强病灶周围局部酸中毒，使得脑缺血恶化凡HI伴血糖升高者，均应及时应用胰岛素等药物调控血糖使其正常化急性期不宜应用葡萄糖液尤其是高渗糖液,23,控制脑水肿、降低颅内压（治疗重点）,20甘露醇250m1，静脉滴注（30min），每日2-4次甘油果糖250-500ml，静脉滴注，每日1-2次速尿20-40mg，静脉注射，每8-12小时白蛋白10-20g，静脉滴注，每日1次,24,神经保护治疗,钙离子拮抗剂：尼莫地平(尼莫通)、桂利嗪(脑益嗪)等，对于低血压颅内压增高者慎用神经细胞保护剂和脑代谢赋活剂：如：脑蛋白水解物、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)、三磷腺苷(ATP)、辅酶A、吡拉西坦(脑复康)、奥拉西坦等自由基清除剂：依达拉奉,25,亚低温治疗,适应症：对于严重患者，伴有意识障碍，尤其是在急性期应用时间：尽量在发病6h内给予方式：头部冰帽+冰毯+大动脉冰敷,26,对症治疗,控制癫痫发作镇静畅通气道、排痰留置尿管预防应激性溃疡,27,小结,HI危险因素：