室性早搏PPT课件.ppt

室性早搏,什么是室早呢？,临床描述：在窦房结冲动尚未抵达心室之前，由心室中的任何一个部位或室间隔的异位节律点提前发出电冲动引起心室的除极，称为室性期前收缩，简称室早。,病理病因,正常人与各种心脏病均可发生室早。正常人发生室早的机会随年龄的增长而增加。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉、手术和左室假腱索等均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室早。洋地黄、奎尼丁、三环抗抑郁药中毒发生严重心律失常之前常先有室早出现。电解质紊乱、精神不安、过量烟、酒、咖啡亦能诱发室早。室早常见于冠心病、心肌病、风湿性心肝病与二尖瓣脱垂病人。,临床表现,室性早搏最常见的症状是心悸。这主要由于早搏后的心搏增强和早搏后的代偿间歇引起。有时患者会有心前区重击感及头晕等感觉。心悸往往使患者产生焦虑，而焦虑又可使儿茶酚胺增加，使室性早搏更为频繁，这就产生了恶性循环。如果室性早搏触发其它快速性心律失常则可出现黑蒙及晕厥症状。室性早搏是一种常见的心律失常，病人常诉说心悸、胸部有“撞击感”。大多数在心脏听诊时即可做出诊断，早搏的第一心音较正常的第一心音响亮，第二心音微弱，或者听不到，这些特点与房性早搏相同，但室性早搏后的代偿间歇时间较长，属于完全代偿间歇。如果室早频繁发生，有时不易与心房颤动区别，可让病人活动一下，若体力活动后，病人心率加快，而节律趋于规则，则室性早搏的可能性较大，因为人体活动后，窦性频率增加，克服了异位心律的显示。如果每次正常心搏后均随一个室性早搏，则形成二联律，多见于洋地黄中毒，不是洋地黄中毒引起的二联律，常提示有器质性心脏病。室性早搏多见于正常人，要判断室早的性质，必须综合分析，如果早搏由烟、酒等一些诱因引起，多属于功能性的，一般勿需治疗。对于器质性病变引起的室早，要根据病人的具体情况给予治疗。,临床资料,室性早搏的发生率直接与检测方法和研究人群有关。普通静息心电图正常健康人群的室性早搏检出率为5%，而24小时动态监测室性早搏的检出率为50%。室性早搏的发生与年龄的增长有一定的关系，这种增长关系和与心血管疾病无关。在冠心病患者，室性早搏的发生取决于病变的严重程度，在急性心肌梗死后发生后的48小时内，室性早搏的发生率为90%，而在以后的一个月内下降至16%，此后一年内室性早搏的发生率约6.8%。动态监测时发现，室性早搏的发生与左心功能有关。左室射血分数进行性下降时，室性早搏和短阵性室性心动过速的发生率均增加。对冠心病病人动态监测时发现，室性早搏的发生率为5%，而当射血分数低于40%时，室性早搏和短阵性室性心动过速的发生率升至15%。高血压伴左室肥厚的病人在无心功能不全时，室性早搏和短阵性室性心动过速的发生率为2%10%，风湿性心脏病无心功能不全时发生率为7%。特发性肥厚性心脏病患者，上述心律失常的发生率为1728%，且短阵性室性心动过速更常见。临床观察还发现，其发生率与肺毛细血管嵌压及流出道梗阻的程度无关，而与室间隔肥厚的程度有关。室性早搏在扩张型心肌病的病人中更为常见。几乎所有扩张性心肌病患者均有室性早搏，且一半患者有短阵性室性心动过速。这些心律失常发生的频繁程度随疾病的进展而增高。有些临床因素可增加这些心律失常的发生，包括心功能不全、心肌局部组织的纤维化、异常的室壁张力、增高的交感神经张力和电解质紊乱。瓣膜性心脏病而心功能正常的病人室性早搏并不常见。最容易合并室性早搏的瓣膜病是二尖瓣脱垂，动态监测发现频繁和复杂类型的室性早搏的发生率为43%56%，机制可能包括乳头肌的异常张力，腱索增厚而导致心内膜的机械性激惹，血儿茶酚胺的异常增高和复极的异常。先天性心脏病室性早搏的发生常与缺损性病或外科手术的修补有关。在合并有心功能不全时常会出现室性早搏，法乐氏四联征矫正术后也常出现频繁的室性早搏。室性早搏的发生有较大的昼夜变异，一般上午比夜间更多见，因此需记录24小时的心电图，才可真正了解室性早搏的频繁程度。室性早搏在每24小时或每小时的频繁程度是各不相同的。因此，以此用来作室性心律失常的危险度分层及判断抗心律失常药物治疗效果是有限的。此时需做更长时间的动态监测。,心电图表现,提前出现的宽大畸形QRS波群，时限0.12s，其前无相关的P波。代偿间期绝大多数呈完全性，少数呈插入性。ST-T呈继发性改变，即室早的T波与室早的QRS波群主波方向相反，其ST段亦有改变。同源室早联率间期多固定。,室性诊断定位,鉴别诊断,房早：提前出现房性异位P波，形状与窦性P波不同。房性P波之后常继以室上性QRS-T波群，PR间期120ms，若提前出现的房性P波之后不继以QRS波群称为房性早搏未下传。代偿多不完全同源早搏联率间期大多固定。交界性早搏：提前出线QRS勃起年，其形态与窦性QRS波群相似；如果伴有室内阻滞则与窦性下传的QRS波群不同。QRS波群前后可有或无逆行P波，如有逆行P波，则出现在QRS波群之前者PR