急性CO中PPT课件.ppt

急性一氧化碳中毒,1,常见于冬季用煤炉取暖而不注意管道的密闭和环境的通风，或于生产岗位接触一氧化碳而防护不善，导致环境中一氧化碳浓度迅速增高，吸入过量后发生急性中毒。CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重0.967、易扩散,2,中毒原因,工业中毒：钢铁和化工企业矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故碳素石墨电极制造等。生活中毒：在使用煤炭、家用煤气、石油液化气、煤油、柴油、木炭、沼气等作燃料、汽车废气,3,中毒机理,一氧化碳经肺被吸收入血后，立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(HbCO)，降低了血红蛋白的携氧能力，导致低氧血症和组织缺氧,4,HbCO亲合力比氧合血红蛋白(Hb02)亲合力大240300倍，其解离又比Hb02慢3600倍，毫无生理意义的HbCO的大量形成影响了Hb02的形成，从而氧的结合、输送均受影响；HbCO的存在能使Hb02解离曲线左移，血氧不易释放给组织，造成缺氧。,5,发病机制,CO血红蛋白(Hb)COHb300倍是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的13600COHb阻止O2Hb解离，血氧不易释放给组织肌球蛋白损害线粒体的功能CO+二价铁还原型的细胞阻碍对氧的利用色素氧化酶,6,病理生理,中枢神经系统对缺氧最为敏感。脑内小血管迅速麻痹、扩张，三磷酸腺苷在无氧的环境下迅速耗尽，钠泵运转障碍，钠离子蓄积在细胞内诱发脑细胞内水肿，脑组织受压，缺血。严重的患者全身各脏器均有明显的充血，甚至出现点状或大片出血。,7,眼底出血,8,临床表现,急性一氧化碳中毒临床上以急性脑缺氧引起的症状和体征。有头痛、头昏、心悸、胸闷、恶心等症状，皮肤典型表现呈樱桃红色。分为轻度、中度、重度中毒。,9,病情评估,急性CO中毒症状与COHb浓度、接触时间长短、患者的健康情况有关，常分三度:轻度中毒:头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，甚至昏厥。COHb10%30%，脱离现场，吸新鲜空气，症状可消失。中度中毒:除上述症状加重外，皮肤粘膜呈樱桃红色、心动过速、烦躁多汗、神志恍惚、步态不稳、甚至昏迷。COHb浓度30%40%，治疗可恢复无并发症。,10,重度中毒:深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态:大小便失禁、四肢厥冷、不动不语、呼之不应、推之不动、血压下降、瞳孔缩小、呼吸不规则。并发症:脑水肿、肺水肿、高热、休克、呼吸衰竭、心肌损害、上消化道出血与急性肾功衰。COHb浓度50%。后遗症:肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、痴呆、智力障碍，甚至出现大脑皮质局灶性功能障碍如失语、失明或继发性癫痫。,11,中毒后迟发性脑病:多在中毒12周发生80%病人发病过程是中毒昏迷-中间清醒-迟发性脑病精神意识障碍:痴呆或去大脑皮质状态。锥体外系神经障碍:震颤麻痹综合征。锥体系神经损害:偏瘫、病理征阳性、大小便失禁。大脑皮质局灶性功能障碍:失语、失明或癫痫。实验室检查血液COHb浓度、脑电图、头部CT。,12,实验室检查,血液COHb测定脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血加碱法：COHb50时才呈阳性反应COHb增多淡红色正常血液绿色分光镜检查法,13,病情判断,病情严重度病情危重持续昏迷抽搐8h以上；PaO236mmHg,PaCO250mmHg；昏迷，伴有严重的心律失常或心衰；并发肺水肿预后CO中毒的预后主要取决于患者与CO接触浓度与时间，以及治疗是否及时，尤其是否及时进行了高压氧治疗。轻度；重度；迟发性脑病,14,救治与护理,急救原则,15,现场急救,1、对于急性CO中毒者迅速移至空气新鲜处，松开衣领，2、保持呼吸道通畅。3、对轻度中毒者给予吸氧，对中毒严重者给予面罩吸氧，同时快速送至有高压氧舱治疗条件的医院进行进一步抢救，4、对已心跳、呼吸停止的患者立即给予心肺复苏。,16,迅速纠正缺氧:吸氧可使COHb解离。吸新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时，吸纯氧缩短为30-40min，吸3个大气压纯氧为20min。应尽可能行高压氧治疗。防治脑水肿:脑水肿24-48小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。,17,对症治疗治疗感染，控制高热:血培养选择广谱抗生素高热者可物理降温至32，降温寒战及惊厥可冬眠。促进脑细胞代谢:静脉滴注大剂量维生素C、能量合剂，改善机体代谢过程及促进脏器功能恢复防治并发症和后发症:昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开；鼻饲营养；严密观察苏醒患者病情变化，防止并发症。,18,病情观察:脑水肿者注意观察瞳孔、呼吸、血压、脉搏，注意有无抽搐。一般护理昏迷并高热抽搐者应冬眠低温，注意保暖，防止坠伤，观察体温、脉搏、血压，肛温32。记出入量，注意尿量尿色，注意液体及滴速，防止脑水肿、肺水肿及电解质紊乱。密切观察肢体受压部位，防止压迫性肌坏死。观察有无神经系统和心脏并发症。,护理要点,19,健康教育:加强宣传，注意防护(我国规定车间空气CO最高容许30mg/m3)。,氧气吸入:保持呼吸道通畅，必要时气管切开并常规护理。最好吸纯氧或含5%CO2，最好中毒后4小时进行高压氧，轻度5-7次，中度10-20次，重度者20-30次。无高压氧条件者经鼻导管给高浓度氧，流量8-10L/min持续低浓度吸氧清醒后间歇给氧。病情危重又无高压氧可行换血疗法。,20,21,高楼着火如何逃生,CO的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，或匍匐前进，并用湿毛巾捂住口鼻。,22,镇静催眠药中毒,镇静催眠药是中枢神经系统抑制药，具有镇静和催眠作用，小剂量可使人处于安静或嗜睡状态，大剂量可麻醉全身，包括延脑中枢。,23,苯二氮卓类：长效类：地西泮（安定）氟西泮(氟安定）硝西泮（硝安定）中效类：阿普唑仑（佳静安定）艾司唑仑（舒乐安定）短效类：三唑仑巴比妥盐类：长效类：巴比妥苯巴比妥中效类：戊巴比妥异戊比妥短效类：司可巴比妥硫贲妥非巴比妥非苯二氮卓类：水和氯醛吩噻嗪类：奋乃静，氯丙嗪,分类,24,中毒机制,镇静催眠剂大致可分为巴比妥类和非巴比妥类，较大剂量均能抑制呼吸中枢与血管运动中枢，导致呼吸，循环衰竭，尤其是氯丙嗪类，还可直接作用于血管，使血管扩张，血压下降。,25,中毒机制,苯二氮卓类药理与毒性作用：苯二氮卓类的中枢神经抑制作用与增强r-氨基丁酸（GABA)能神经的功能有关，GABA是一种神经传递的抑制剂，GABA兴奋就出现镇静，抗忧虑和横纹肌松弛作用。苯二氮卓类与苯二氮卓类受体结合后，可增强GABA与GABA受体结合的亲和力，使与GABA受体偶联的氯离子通道开放频率增加而增强GABA对突触后的抑制作用,26,中毒机制,2.巴比妥盐类药理与毒性作用：主要作用于网状结构上行激活系统，有剂量效应关系。随剂量增加，由镇静催眠到麻醉，皮层下中枢自上而下，脊髓自下而上受抑，延髓中枢受抑后，出现呼吸抑制和血压下降。巴比妥类可与GABAA受体-氯通道复合物上相应的结合位点结合，可促进GABA与GABAA受体的结合，而延长氯通道开放时间，增加Cl-的内流。,27,巴比妥类药物中毒分三度,轻度中毒:口服25倍催眠剂量，患者入睡，但呼之能醒，醒时表现反应迟钝，言语不清，有判断及定向力等轻度意识障碍。中度中毒:吞服催眠剂量510倍时，患者出现沉睡或进入浅昏迷状态，强刺激可唤醒，但不能言语，旋即昏睡，呼吸浅漫，眼球可有震颤。重度中毒:吞服催眠剂量1020倍时，患者表现昏迷，反射消失，瞳孔缩小或散大，呼吸浅慢，有时呈现陈施氏呼吸，脉搏细速，血压下降，如不及时抢救，最后因呼吸和循环衰竭而死亡。,28,苯二氮卓类中毒临床表现：（1）中枢神经系统抑制：有嗜睡，眩晕，语无伦次，意识混淆，共济失调，记忆力减退。如长时间昏迷，应考虑怀疑混合其他中毒或非药物因素。危重因素及表现：如有以下情况可加重情。同服其他药物，如酒精，鸦片，巴比妥，氯丙嗪等有协调作用，增强苯二氮卓毒性有系统其他疾病：如COPD.老年人或婴幼儿。,29,实验室检查,（1）尿或胃内容物的血药浓度测定，明确是否中毒及药物的种类，了解中毒的程度。（2）血、尿常规，血糖，肝，肾功能，血气分析，了解器官受损的情况。（3）X线：观察有无肺水肿，肺部感染。,30,治疗原则,（1）立即洗胃：1：5000高锰酸钾，或温水洗胃。（2）保持呼吸道通畅，吸氧。（3）静脉补液，补充能量和维生素，维持水电解质平衡，利尿。（4）应用碱性药，利于巴比妥类排出。（5）选用中枢神经系统兴奋剂：1）可拉明，洛贝林兴奋呼吸中枢。2）美解眠50-100mg加入5