心电图诊断学(下)PPT课件.ppt

心电图诊断基础,1,第二讲,异常心电图,2,异常心电图,1、房室肥大、心肌缺血和心肌梗塞、心律失常、药物和电解质对心电图影响,3,房室肥大、心肌缺血、心肌梗塞教学要求,熟悉房室肥大的心电图诊断熟悉心肌缺血与STT异常改变掌握心梗的基本图形、图形演变与分期熟悉心梗的定位诊断,4,第一节房室肥大,原因：心肌纤维增粗电压增高传导功能低下心肌激动时限延长复极顺序改变STT改变,5,（一）左房肥大(leftatrialenlargement),特征：P波增宽0.11s，双峰距0.04s（二尖瓣型P波），以、avL导联明显。ptfV10.02mm.s意义：左房室瓣或主A瓣病变、高血压、慢性心功能衰竭,PtfV1(P波终末电势）=负P宽度(mm)负P深度(s),除极在后的左房发生时间延长,6,（二）右房肥大(rightatrialenlargement),特征：P波高尖，电压0.25mv(肺型P波)，以、avF明显。PV1起始指数0.03mm.s意义：肺A高压、肺A瓣狭窄、右房室瓣病变,P波时限无何变化，因右房除极时间虽沿长，但与正常时除极在后的左房时间重叠。,7,左心房肥大,8,右心房肥大,9,双心房肥大,双心房肥大的心电图表现为：1、P波增宽0.12秒，其振幅0.25mv。2、V1导联P波高大双相，上下振幅均超过正常范围。,10,特征：左室高电压即：（1）胸导联：Rv5或Rv62.5mV；Rv5+Sv14.0mV（男性）或3.5mV（女性）。（2）肢体导联：R11.5mV；RavL1.2mV；RaVF2.0mV；R+S2.5mV。（3）Cornell标准：RaVL+Sv32.8mV（男性）或2.0mV（女性）。VATV50.05s心电轴左偏STT改变意义：高心、左房室瓣关闭不全、主A病变、冠心病。,（三）左心室肥大,11,心房颤动、左心室肥大并劳损,12,（四）右心室肥大,特征：右室高电压，即：1、V1导联R/S1，呈R型或Rs型，重度右心室肥厚可使V1导联呈qR型（除外心肌梗死）；V5导联R/S1或S波比正常加深；aVR导联以R波为主，R/q或R/S1。2、RV1+SV51.05mV（重症1.2mV）；RaVR0.5mV。VATV1延长心电轴右偏ST-T改变意义：肺心、左房室瓣或肺动脉狭窄、房缺。,13,右心室肥大及心肌劳损,14,第二节心肌梗死与心肌缺血,心肌缺血：在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T的异常改变。,15,心肌缺血的分类心绞痛和慢性冠状动脉供血不足心肌缺血的原因冠状动脉供血不足。心肌缺血心电图缺血区相关导联ST-T改变。原因：心室复极异常延迟。,16,一、心内膜下心肌缺血T波改变,此时，缺血使这部分心肌的复极较正常更为推迟，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。,17,二、心外膜下心肌缺血T波改变,此时，心肌复极顺序逆转，出现与正常方向相反的倒置T波。,18,心肌缺血导致复极异常,正常时心肌复极：心外膜心内膜推进。缺血时心肌复极：缺血处心肌复极延迟。,心内膜下心肌缺血，该处心肌复极更加推后。,心外膜下心肌复极向量失去抗衡，致使T波向量突出,形态高尖。,心外膜下心肌缺血，该处心肌复极推后到心内膜下心肌复极之后。,心肌复极顺序逆转，出现与正常方向相反的倒置T波。,复极方向,T波向量,探查电极,19,三、ST段的异常改变,心肌缺血时除可出现T波的改变外，还可出现ST段的改变。心内膜下心肌缺血时，表现为ST段下移0.1mv。在心外膜心肌缺血时ST段抬高0.1-0.3mv。,20,心肌缺血复极异常,ST向量由正常心肌指向损伤心肌。,探查电极,心内膜下心肌损伤，ST向量背向探查电极，ECG上ST下移。,心外膜下心肌损伤，ST向量对向探查电极，ECG上ST上抬。,21,22,四、心肌缺血分类心绞痛和慢性冠状动脉供血不足（一）心绞痛1、典型心绞痛（心肌耗氧增加所致）一过性ST-T缺血性改变ST与R夹角90。一过性U波倒置，QT延长一过性心律失常,23,24,典型的心绞痛,25,2、变异型心绞痛（冠脉痉挛所致）,临床特点：发作与运动无关，多发于夜间和清晨，疼痛剧烈，持时较长。心电图特征：ST对应性抬高T波高尖U波倒置心律失常,26,变异型心绞痛,发作时，以ST段明显抬高（单向曲线）为特征，无异常Q波；随着心绞痛缓解，STT随着恢复。,27,(二)慢性冠状动脉供血不足STT缺血性改变U波倒置，QT延长左室肥大心律失常,28,慢性冠状动脉供血不足,心肌缺血主要表现三个类型：ST段水平型或下斜型或弓背型下移；T波倒置（冠状T），底尖、肩圆、双肢对称U波倒置或双向。,29,定义：持久而严重的心肌急性缺血所引起的心肌坏死。诊断心肌梗塞依据：典型临床症状、心肌酶学、心电图改变通常根据心电图表现分为：Q波心肌梗塞无Q波心肌梗塞ST段抬高的心肌梗塞ST段不抬高的心肌梗塞疑诊心肌梗塞时要反复作全导联心电图，必要时加作右胸导联和左侧后胸导联,心肌梗塞,30,一、心肌梗塞的基本心电图表现,坏死性改变的病理性Q波在原来QRS主波向上的导联呈QR或Qr型，原来主波向下的导联呈QS或Qr型损伤性改变ST段弓背向上抬高缺血性改变T波倒置或高直，呈“冠状T”,31,32,ST段抬高的电生理机制1,33,ST段抬高的电生理机制2,34,坏死性Q波,病理性Q波：Q波时间0.04s大小同导联R波出现部位：面向坏死区的部位,35,二、图形演变与分期,超急性期：梗死后数分钟到数小时，出现巨大高耸T波。急性期：梗死后数小时到2-3周，坏死Q、损伤性ST段及缺血性T波并存。亚急性期：梗死后数周到数月，坏死Q持续存在，抬高ST段回复到基线，出现冠状T波。陈旧期：梗死后3-6个月后或更久，残留病理性Q波，倒置T波回复正常或长期无变化。,36,37,三、心脏冠状动脉供血部位和心梗定位诊断,左前降支：左室前壁前室间隔左回旋支：左室侧壁右冠状动脉：右室壁左室后壁左室下壁,前间壁：V13前壁：V3、V4、（V5）侧壁：I、AVL、V5、（V6）下壁：II、III、AVF广泛前壁：I、AVL、V16,38,四、无Q波的心梗,特征性的心前区痛持续大于30分钟以上。血清肌酸激酶4-6小时升高，约20小时达高峰。ST段抬高，出现冠状T。STT动态演变超过24小时以上。,39,五、Q波的鉴别,室间隔肥厚引起Q波：左、右心室肥厚电活动丧失引起Q波：严重损害心肌细胞、心肌纤维化或疤痕形成，如心绞痛、急性心肌炎、高血钾。室内传导异常引起Q波：如束支阻滞、WPW、肺心病等。,40,急性前间壁心肌梗塞,41,陈旧下壁心肌梗塞,42,心律失常的教学要求,了解早搏发生机理和临床意义掌握各种早搏的心电图特征掌握多源性早搏和多形性早搏,房早未下传和房早伴室内差异性传导的鉴别熟悉早搏心电图的共同特点掌握室上速、室速的心电图特征掌握房颤、房扑的心电图特征的区别,43,第三节心律失常,定义：心脏激动的起源、频率、节律，以及传导的顺序、速度任意一项发生异常。分类：激动起源异常、激动传导异常,44,激动起源异常,窦性心律失常窦性心动过速窦性心动过缓窦性心律不齐窦性停搏,异位心律被动性：逸搏与逸搏心律主动性：早搏阵发性与非阵发性心动过速扑动与颤动,45,激动传导异常,生理性传导障碍：干扰与脱节病理性传导障碍：窦房阻滞房内阻滞房室阻滞室内阻滞意外传导：超常传导、魏登斯基现象捷径传导：预激综合征,46,窦性心律失常,正常窦性心律窦性P波规律出现，PI、II、AVF、V3-6直立，PavR倒置。P波频率成人60100次/分。PR间期0.120.20s秒。同一导联中，P-P及R-R间差120次/分成人100次/分窦性心律不齐同一导联最大与最小PP间差0.12s,窦性心动过缓婴儿（1岁）100次/分幼儿（16岁）80次/分成人60次/分,48,(四)窦性停搏,定义：窦房结由于某种原因在一段时间内停止发放激动心房暂停止活动。特征：窦律后，突然出现一长间歇，期间无P-QRS-T出现。时间长短不一，这一长P-P与最短P-P无倍数关系，一般少于三个心动周期。停搏后，可出现窦律，或房室交界性、室性逸搏。,49,50,早搏学习目的,了解早搏发生机理和临床意义掌握各种早搏的心电图特征掌握多源性早搏和多形性早搏，房早未下传和房早伴室内差异性传导的鉴别熟悉早搏心电图的共同特点,51,一、早搏概述定义：窦房结以下某一起搏点的自律性增高而抢先发出的激动所引起的一次心脏搏动。心脏的传导系统：窦房结、结间束、房室结、房室束、左右束支、蒲氏纤维。窦房结（正常起搏点）心房、房室交界区及心室（潜在的起搏点）,52,53,二、常见病因和发生机理,常见病因：1、神经因素交感N占优提高异位点自律性迷走N占优降低窦房结兴奋性吸烟、喝酒、疲劳、饱餐后。精神刺激、神经衰弱等内脏神经反射：插管、胃肠道疾病。,54,常见病因,2、心脏方面：心肌炎症冠脉供血不足或心肌缺氧,局部坏死。心肌中毒性损害电解质紊乱如低血钾心肌的机械性刺激心脏瓣膜疾病及先天性心脏病,55,发生机理,1、异位点自律性增高心脏病变、药物、神经体液影响加快第4相去极化速度，降低阈电位。2、折返激动产生条件：折返环一部分心肌存在单向阻滞而不应激。一部分心肌处于相对不应期而传导速度相对缓慢。,56,57,三、早搏的分类,1、按起源节律点分（常用）：窦性、房性、房室交界性、室性2、按早搏发生的多少或与窦律的配对关系分：偶发性：5次/分；频发性：6次/分联律：早搏与窦律呈固定比例的配对关系。多源性：早搏由两个以上的异位起搏点发生。短阵性心动过速：三个以上早搏连续发生。,58,四早搏心电图的共同特点,1、代偿间期：早搏后出现的一个长的间歇。若早搏前后的PP或RR之间的距离恰好等于主导节律周期的两倍，称为代偿完全；若短于两倍则为代偿不完全。代偿间期是否完全，取决于早搏的激动是否传入窦房结，干扰其发出冲动。,59,2、联律间期（配对间期）：早搏与其前主导心律的时距称之，它可表示早搏提前的程度。3、联律：早搏与窦律呈固定比例的配对关系称之，表示不仅起搏点兴奋性增高，而且有较强的稳定性和规律性。常见的是二、三联律。,60,4、偶发性和频发性早搏：5次/分称为偶发性早搏；6次/分称为频发性早搏。5、插入性早搏：若窦性心律比较慢，而早搏来得比较早，可以不替代下一个正常心搏的产生，早搏出现在两个相邻窦性心搏之间，其后无代偿间期。,61,62,6、多源性和多形性早搏的鉴别,多源性早搏早搏的联律间期不同形态不同表示早搏来自不同起搏点不同折返途径及速度所致,多形性早搏早搏的联律间期相同形态不同表示早搏来自同一起搏点经不同折返途径所致,63,64,7、房早未下传及房早伴室内差传,房早未下传舒张早期或中期房早下传恰逢交界区或心室处于绝对不应期P后无QRS波群,房早伴室内差传舒张早期房早下传恰逢心室处于相对不应期QRS宽大，畸形,65,66,五、各类早搏心电图的诊断,(一)室性早搏定义：起源于希氏束分叉以下的异位激动引起的早搏。心电图的特征：提前出现的QRST，其前无异位P波。提前出现的QRS波群宽大畸形，QRS时限0.12s。T波方向与QRS波群主波方向相反。有完全性代偿间期。,67,(二)房性早搏,定义：起源于心房的异位激动引起的早搏。心电图的特征：提前出现的异位房性P波。早搏的PR间期0.12s。房早的QRS波群与正常窦性者相同。早搏后的代偿间期不完全。,68,(三)房室交界性期前收缩,定义：起源于房室交界区的异位激动引起的早搏。心电图的特征：1.提前出现的QRS-T波群。2.逆性P波：P、avF倒置，PavR直立。逆性P波在早搏QRS波群前，P-R间期0.12s。逆性P波在早搏QRS波群后，R-P间期0.20s。与QRS相重叠，无逆性P波。3.QRS波群形态与窦性相同，或伴有室内差异性传导。4.多出现完全代偿间歇。,69,70,六、临床意义,1、偶发或发生多年而无表现早搏者，大多无意义。2、频发、多源、成对出现的早博提示多属于病理性。3、室早QRS特别宽大畸形或其QRS提示起源于左室多见于器质性心脏病。4、急性心梗或心肌缺血、急性心肌炎、药物毒性反应或低血钾时的室早，常预示可能发生室速、室颤。5、复杂的室早（如成对出现、多源或RonT）比简单的室早更具严重性。6、在左房室瓣病变、甲亢及冠心病病人中，频发、多源性房早，常预示可能发生心房颤动。,71,异位性心动过速,定义：三次或三次以上异位性早搏形成的节律。阵发性室上性心动过速定义：希氏束或以上组织参与所形成的快速规则的心动过速。机理：折返折返条件：折返环一通道单向阻碍滞一通道传导减慢,72,阵发性室上性心动过速,73,阵发性室上性心动过速,包括房性和交界性心动过速。一系列快速整齐的QRS波群（160220次/分),QRS波群时间、形态正常,如合并室内阻滞、预激或室内传导差异，则QRS增宽变形，应与室速鉴别。,74,室性心动过速,类型：小于30s非持续性室速大于30s持续性室速形态一致单形性室速形态不同多形性室速特征：3种或3种以上室性早搏，频率100次/分。R-R基本相等。房室分离心室夺获与室性融合波。,75,阵发性室性心动过速,76,扑动与颤动,定义：心房与心室的自主性异位心律的频率超过了阵发性心动过速。,77,心房扑动,形成机理：房内大折返环激动特点：短阵发性自动转为房颤，或恢复窦性EKG特征：窦P消失，代之以F波。F波频率为250350次/分。QRS波群为室上性，也可伴室内差传。意义：器质性心脏病、甲亢,78,心房扑动,79,心房颤动,形成机