第五节 尿生成的调节PPT课件.ppt

第五节尿生成的调节,肾小球滤过的调节肾小管、集合管重吸收和分泌的调节肾内自身调节渗透性利尿球管平衡神经调节肾交感神经的作用肾交感神经参与的反射体液调节血管升压素肾素-血管紧张素-醛固酮系统心房尿钠肽,1,一、肾内自身调节,（一）小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节小管液中溶质浓度小管液渗透压水分重吸收Na+被稀释，Na+的重吸收终尿量，NaCl排出渗透性利尿(osmoticdiuresis),2,渗透性利尿(osmoticdiuresis),渗透性利尿：临床上给病人使用能被肾小球滤过但不被肾小管重吸收的物质（如甘露醇），来提高小管液中溶质的浓度而达到利尿的目的。糖尿病（葡萄糖）甘露醇小管液渗透压利尿、消肿,3,球-管平衡（glomerulotubularbalance）,1、概念：近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%-70%左右的现象。是定比重吸收。2、生理意义：使尿中排出的溶质和水不因肾小管滤过率的增减而出现大幅度变动。3、机制：与管周毛细血管血压和血浆胶体渗透压改变有关。,4,机制：近球小管对Na+、水的定比重吸收（GFR的70%）GFR管周毛细血管的胶体渗透压重吸收量4、球-管平衡打乱：如渗透性利尿,5,球管平衡和管球反馈,肾小动脉血压肾小球毛细血管血压GFR近球小管溶质重吸收髓襻细段溶质重吸收髓襻升支粗段溶质重吸收,管球反馈,球管平衡,6,二、神经和体液调节,(一)肾交感神经的作用:肾交感神经活动增强，尿量减少；递质为NE-R入球小动脉收缩大于出球小动脉收缩RBF、GFR,7,近球细胞-R肾素释放增多血管紧张素和醛固酮增加肾小管对Na+的重吸收直接作用：增加近端小管、髓袢(主要是近端小管)重吸收NaCl和水。,8,肾交感神经参与的反射,1.心、肺感受器引起的反射血量心、肺感受器交感神经(肾最明显)肾血流量肾排钠排水血压颈A窦/主A弓感受器交感神经(肾交感)利钠利尿,9,(二)血管升压素(vasopressin,VP),又称抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH），由下丘脑的视上核和室旁核分泌。VP血管平滑肌V1-R血管平滑肌收缩肾作用V2-R,10,VP的作用机制,VP远端小管和集合管V2-R兴奋性G蛋白(Gs)cAMPPKA胞浆内的AQP2插入顶端膜水通道水的重吸收VP缺乏顶端膜上水通道消失水的重吸收缺乏ADH：尿崩症,11,12,ADH,13,合成：下丘脑视上核、室旁核神经元贮存：垂体后叶作用：远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性，水的重吸收尿量故又称抗利尿激素,下丘脑-垂体束,14,ADH分泌调节,体液渗透压和血容量，重要1.体液渗透压(血浆晶体渗透压)：最重要引起渴觉、饮水行为,15,血浆晶体渗透压升高,大量出汗、严重呕吐或腹泻等情况引起机体失水时,血浆晶体渗透压升高,对下丘脑渗透压感受器的刺激增强，可引起抗利尿激素分泌增多,远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性，水的重吸收,尿量结果使尿液浓缩和尿量减少。引起渴觉、饮水行为,16,引起抗利尿激素分泌的物质,Na+和Cl-形成的渗透压最有效甘露糖、蔗糖有效葡萄糖和尿素无效,17,血浆晶体渗透压减少,水利尿：大量饮用清水后引起尿量增多的现象,称为水利尿。大量饮清水：（大量饮清水后抗利尿激素分泌减少,引起尿量增多）大量饮生理盐水：（排尿量不出现饮清水那样变化）,18,一次饮一升清水和一升生理盐水后的排尿率,19,水利尿,概念：机制：血浆渗透压VP意义：检验肾的稀释能力,20,2.血容量,血容量的变化血容量容量感受器传入冲动延髓下丘脑VP血容量容量感受器传入冲动VP压力感受器VPBP压力感受器传入冲动VP容量压力感受器的敏感性低于渗透压感受器,21,循环血量的改变当血量过多时,左心房和大静脉被扩张,容量感受器兴奋,传入冲动经迷走神经传入中枢,可抑制下丘脑-垂体后叶系统释放抗利尿激素,从而引起利尿，排出过多的水分,以恢复正常的血量。当血量减少（如失血）时,22,3.其他因素：,疼痛、应激、ANGII、尼古丁、吗啡VP乙醇VP,23,24,25,26,(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统,27,肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成及激活过程以及肾素分泌的调节血管紧张素转换酶ACE,28,血压Na+,入球小A牵张致密斑Na+交感神经()PG、E、NE,近球细胞,肾素,血管紧张素原,血管紧张素,ACE,血管紧张素,血管紧张素,氨基肽酶,肾上腺皮质球状带,醛固酮,近球小管重吸收Na,VP、交感神经,保钠、保水、排钾,尿量,血管平滑肌收缩,BP,29,30,血管紧张素的作用,直接刺激近球小管对NaCl的重吸收高浓度时可降低GFR刺激醛固酮的合成和分泌尿量刺激垂体后叶释放ADH血压,31,醛固酮作用,由肾上腺皮质球状带分泌作用：保Na+、保水、排K+,32,醛固酮对尿生成的调节,33,醛固酮分泌的调节,（1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（2）血K+和血Na+浓度:血K+浓度升高和血Na+浓度降低,刺激肾上腺皮质球状带增加醛固酮的分泌,通过保Na+排K+使血K+和血Na+浓度维持恒定,34,血钾和血Na+,血钾或血Na+醛固酮分泌血钾或血Na+醛固酮分泌主要受血钾影响,35,肾素分泌的调节,BP入球小A压力血流入球小A处的牵张感受器肾素分泌BP入球小A压力血流滤过流经肾小管的钠量致密斑钠感受器兴奋肾素分泌BP肾交感神经兴奋肾素的释放E和NE直接刺激颗粒细胞释放肾素,36,（四）心房尿钠肽atrialnatriureticpeptide,由心房肌合成，使血管平滑肌舒张和促进肾脏NaCl、水排出作用：抑制集合管对NaCl的重吸收增加肾血浆流量和肾小球滤过率抑制肾素的分泌、抑制醛固酮的分泌、抑制抗利尿激素的分泌,37,其他激素,多种局部激素,38,第六节清除率,肾脏功能的研究方法肾清除率的测定微穿刺和微灌流技术细胞内微电极记录膜片钳分子生物学技术,39,一、肾清除率的定义（clearance,C）计算方法,指肾在单位时间（每分钟）内能将多少毫升血浆中所含的某些物质完全清除出去，这个被完全清除了某物质的血浆毫升数就称该物质的清除率（ml/min）。C=UV/P,40,计算方法：,UV=PCC=UV/PU：尿中某物质的浓度(mg/100ml)V：每分钟尿量(ml/min)P：血浆中某物质的浓度(mg/100ml),41,测定清除率的意义,意义：了解肾对不同物质的清除能力测定GFR、肾血浆流量推测肾小管的功能,42,(一)测定肾小球滤过率,1.菊粉清除率肾排出量为肾小球滤过量与肾小管、集合管的重吸收量和分泌量的代数和。UV=GRFP-R+E某物质滤过后，不被重吸收，也不被分泌则UV=FP，GRF=UV/P=C正常值：125L/24h,43,2.内生肌酐清除率C肌酐尿肌酐（mg/L）24小时尿量（L）/血浆肌酐（mg/L）（L/24h),44,(二)测定肾血流量,血浆中某一物质（如碘锐特、对氨基马尿酸(PAH)），经过肾循环一周后可以被完全清除:UV=XP，则C=UV/P=X测得肾血浆流量为660ml/min肾血流量=660/55100=1200ml/min为肾有效血浆流量和肾有效血流量（X：有效肾血浆流量）,45,2.全肾血浆流量和全肾血流量PAH提取率肾动脉PAH肾静脉PAH肾动脉PAH全肾血浆流量=CPAH/EPAH有效肾血流量=CPAH/(1血细胞比容)全肾血流量=CPAH/EPAH(1血细胞比容),EPAH=,91,46,（三）推测肾小管的功能,1.C与GFR的关系C小于125ml/min，重吸收大于分泌C大于125ml/min，重吸收小于分泌注意：不能确定被重吸收或分泌的具体情况如能进入红细胞或与血浆蛋白结合，推算出的净重吸收或净分泌不准确,肯定有净分泌没有重吸收和分泌或二者相抵消肯定有净重吸收,CCInC=CInCCIn,47,第七节尿的排放,尿的生成是连续，排尿是间歇的。一、膀胱与尿道的神经支配传入N：盆N：膀胱充胀感觉腹下N：传导膀胱痛觉阴部N：传导尿道感觉,48,传出N,1、盆N（副交感N）兴奋使逼尿肌收缩、膀胱内括约肌松驰，促进排尿。2、腹下N（交感N）兴奋使逼尿肌松驰、内括约肌收缩，阻抑尿的排放。3、阴部N（躯体N）兴奋使膀胱外括约肌收缩，受意识控制。,49,骶髓的排尿反射初级中枢脑干和大脑皮层的排尿反射高位中枢,50,51,二、排尿反射(micturitionreflex),在正常情况下，膀胱内压经常保持在10cmH2O，当尿量增加到400-500ml时膀胱内压明显升高（图）。当膀胱内压达到70cmH2O以上时，便出现明显的痛感以致不得不排尿。,52,（二）膀胱容量和膀胱内压的关系,53,排尿反射,尿量充盈（400-500ml）牵张感受器兴奋盆神经骶髓的排尿反射初级中枢脑干和大脑皮层的排尿反射高位中枢盆神经逼尿肌收缩、内括约肌松驰尿液进入后尿道。尿液刺激尿道感受器阴部神经脊髓排尿中枢，进一步加强其活动，使外括约肌开放，于是尿液被强大的膀胱内压（150cmH2O）驱出。这是一种正反馈,54,膀胱充盈,膀胱壁牵张感受器,盆神经,脊髓骶段排尿低级中枢,阴部神经,逼尿肌收缩内括约肌舒张,外括约肌舒张,易化/抑制,脑干及大脑皮质高级中枢,排尿,尿液进入后尿道,后尿道感受器,阴部神经,盆神经,（三）排尿反射：micturitionreflex,55,56,57,三、排尿异常,排尿异常：1、尿频：膀胱炎、膀胱结石2、尿潴留：见于腰骶部脊髓损伤3、尿失禁：脊髓损伤小儿,58,神经系统损害引起的排尿异常,传入神经损伤、高位脊髓损伤溢流性尿失禁副交感传出神经、骶部脊髓损伤尿潴留临床