新生儿缺氧缺血性脑病医学幻灯片.pptx

,新生儿缺血缺氧性脑病,定义,是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧，脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。足月儿发病率明显高于早产儿，由于活产新生儿中足月儿占绝大多数，故以足月儿多见。引起新生儿死亡和致残的主要原因之一。,一、病因,缺氧（核心）围产期窒息（最主要）生后严重心肺疾病与贫血,二、发病机理,脑血流改变（1）缺血缺氧为部分或慢性时，体内迅速发生代偿性血液重新分配，保证重要脏器心、脑、肾上腺的血液供应，而肺、肠、肾、肌肉及皮肤等处血流供应减少。缺氧时间延长，代偿机制丧失。出现第二次血液重新分配，大脑半球血流减少，以保证代谢最旺盛部位，如基底神经节、脑干、丘脑及小脑的血供。大脑皮质矢状旁区及其下部的白质最易受损。（2）如缺氧缺血为急性，则无上述代偿机制。（3）缺氧和高碳酸血症还会导致脑血管自主调节功能障碍,2.脑组织代谢改变葡萄糖是脑组织能量的最主要来源。正常情况下，85%-95%的脑组织能量由葡萄糖氧化而来。缺氧时，无氧酵解增加，能量产生急剧减少，导致脑损伤，最终因能量衰竭而致脑细胞死亡。,3.病变的范围和分布足月儿-脑皮质梗死及脑灰质的坏死，后期表现为软化和纤维化。早产儿脑室周围室管膜下出血和脑室周围白质软化。,三、临床表现,意识障碍肌张力原始反射惊厥（常发生在生后24h，脑水肿在24-72小时最严重）中枢性呼衰竭取决于缺氧持续时间和严重程度，分为轻、中、重三度,分度轻中重意识过度兴奋嗜睡昏迷肌张力正常减低松软原始反射：拥抱反射稍活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥无常有多见或持续中枢性呼衰无无或轻度明显瞳孔改变无或扩大缩小不对称，光反射消失EEG正常低电压爆发抑制，可有痫样放电病程及预后症状24小时后症状14天内消失症状持续数周减轻，预后好可能有后遗症存活者多有后遗症,1、轻度,机体主要表现为兴奋，激惹，肢体可出现颤动，拥抱反射活跃，肌张力正常，呼吸平稳，一般不出现惊厥。症状于24小时后逐渐减轻,2、中度,机体主要表现为嗜睡，反映迟钝，肌张力降低，肢体自发动作减少，病情较重者可出现惊厥，拥抱，吸允反射减弱，瞳孔缩小，对光反射迟钝等。足月儿出现上肢肌张力减退较下肢重，而早产儿则表现为下肢肌张力减退比上肢重,3、重度,机体主要表现为意识不清，昏迷不醒，肌张力低下，肢体自发动作消失，惊厥频繁发作，反复呼吸暂停，拥抱，吸允反射消失，双侧瞳孔不等大，对光反射差，心率减慢等,四、辅助检查,1.颅脑影像学检查：B超，CT,MRI2.神经功能检查：脑电图，反映脑损害程度，判断预后及有助于惊厥诊断。3.实验室检查：Ck-BB（肌酸磷酸激酶）正常10U/L,脑损时升高NSE（神经元特异性烯醇化酶）正常值6ug/L,神经元受损时此酶活性升高。,五、诊断,1.出生时脐动脉血pH60-80mmHg、PaCO2、PH在正常范围。维持良好血压和心率，低血压可用多巴胺或多巴酚丁胺。维持适当血糖，在正常高值4.16-5.55mmol/L,以保持神经细胞代谢所需能量。,2.控制惊厥首选苯巴比妥钠（鲁米那）:20mg/kg。12-24小时后维持量:3-5mg/kg.d。疗效不佳者可加用地西泮或水合氯醛。3.控制脑水肿液体总量60-80ml/kg.d。颅内压增高时首选呋塞米，1mg/Kg，静脉注射，严重者可用20%甘露醇，每次0.25-0.5g/Kg,静脉注射，每4-6小时1次，连用3-5天。4.亚低温治疗5.康复训练智力，运动,护理措施,1、给氧、改善通气2、预防并发症严密观察病情遵医嘱用药3、亚低温治疗的护理降温维持复温监测4、健康教育,1.新生儿缺氧缺血性脑病最主要的病因是A围生期窒息B肺炎C病理性黄疸D败血症E硬肿症,同步练习,3.新生儿缺氧缺血性脑病，控制惊厥首选（）A.地西泮B.劳拉西泮C.苯巴比妥D.苯妥英钠E.卡马西平,5、男婴，出生20小时，出现全身青紫伴肌张力低下，初步诊断为缺氧缺血性脑病。判断预后首选的检查是A、头颅CTB、B超C、头颅MRID、脑电图E、颅脑透照试验,女婴，1天，足月产，出生1min的apgar评分3