中枢神经系统正常及异常影像改变.ppt

中枢神经系统正常及异常影像改变,北京协和医院放射科金征宇,主要内容,第一部分：中枢神经系统影像学技术及进展第二部分：中枢神经系统正常及异常影像学表现,PartI:imagingtechniquesandprospects中枢神经系统影像学技术及进展,颅骨平片脑血管造影脑CT脑磁共振SPECT/PET其他：USG,TCD,头颅平片（plainradiographyofskull),头颅平片（正侧位像）,WilhelmConradRentgen,ProfessorofExperimentalphysicsinWrzburgUniversityDiscoveredx-raysin8November,1895AwardedfirstNobelPrizeforPhysicsin1901,平片（X片）,X线有一定穿透力+人体组织之间有密度和厚度的差别X线穿过人体后，再使胶片、荧光屏等感光，就形成X线图像,头颅平片诊断价值有限,观察异物的存在和骨质结构的明显变化显示骨折、肿瘤骨转移、网状内皮系统疾病、代谢性骨病、骨纤、畸形性骨炎等观察颅骨骨折，有学者建议直接行CT注意辨别正常颅缝、血管沟和骨折线有时可看见颅内钙化，如松果体钙化、肿瘤钙化等侧位可观察蝶鞍的形态，如扩大提示垂体瘤等，但不扩大也不能排除病变,脑血管造影（cerebralangiography),脑血管造影,这是DSA图像，即数字减影血管造影,DSA(digitalsubstractionangiography)原理,最常用的是:动脉DSA(intraarterialDSA)最常用的方法：时间减影法（temporalsubtractionmethod)经导管向血管内快速注入造影剂，在造影剂未到达、峰值和廓清的时间段内连续采集图像10帧（1帧/秒）取1帧血管内含造影剂的图像减去血管内不含造影剂的图像（蒙片），使骨骼和软组织影像被抵消获得清晰的血管影像为什么称Digital?与原先的光学减影法相对应所采集的图像都经过数字化处理，使减影更方便、准确,脑血管造影适应征,诊断脑动脉瘤、血管发育异常、血管闭塞了解脑肿瘤的供血动脉可同时行介入治疗！-神经介入医生溶栓Coil（螺圈）闭塞动脉瘤和血管畸形等术前栓塞富血管性肿瘤如脑膜瘤其他,CT(ComputedTomography,计算机体层扫描）,脑CT,CTinventorwonthe1979NobelPrizeinMedicineforinventingCTdiedAug.12,2004Hewas84,GodfreyN.Hounsfield,CT图像如何形成？,也是X线成像黑白不同灰度的像素按矩阵排列每个像素的亮度反映相应体素的X线吸收系数像素越小、数目越大，图像空间分辨力越高CT值可定量反映组织密度,单层螺旋CTvs多层螺旋CT,亚洲第一台16层螺旋CT,Sensation16(Siemens)扫描快时间分辨力高空间分辨力高后处理工作站功能强大,现已升级至64层！,Letshavealook!,NeuroCT-CT在CNS的应用,常规扫描技术与参数扫描基线眦耳线；层厚8-10mm;增强造影剂用量80-100ml;主要依赖于软件功能的更新，余多层螺旋CT没有大的优势有可能降低造影剂用量使某些联合扫描计划成为可能CT平扫普及，价廉怀疑急性颅内出血的首选检查手段若CT已有梗塞征象，则不应系统溶栓CT血管造影（CTangiography,CTA)CT脑灌注成像（CTperfusion),CTA（CT血管造影）,静脉注射CT造影剂在合适的时间采集薄层CT图像将原始图像进行3D后处理获得CTA图像优势（与DSA比较）：立体，直观，易重建显示钙化和骨质结构基本无创,静脉团注造影剂，在感兴趣区连续动态扫描，获得的大量数据经后处理，产生时间-强度曲线，由此算出脑血流速率、脑血流量及峰值时间等具诊断意义的参数。,PerfusionCT(CT脑灌注),MIP,TimetoPeak,Volume,Flow,磁共振（MagneticResonanceImaging,MRI),磁共振-神经影像学最重要的工具!,磁共振历史,1971年美国纽约州立大学的达曼迪恩Damadian教授在科学（Science171(1971),1151-1153）杂志上发表了题为“NMR信号可检测疾病“和“癌组织中氢的T1、T2时间延长“等论文。1977年英国第一台用于人体的超导MRI扫描仪（现在在SmithsonianInstitution，史密森学会），第一幅人体MR影像（胸部）1980年，第一台商业化的超导和永磁型MRI扫描仪问世。2002年,全球约22000台MRI扫描仪。,MRImaging,“Interestingimages,butwillneverbeasusefulasCT”Aneuroradiologist,1982,30YearsofMRI,FirstbrainMRimage,TypicalT2-weightedMRimage,2003NobelPrizeinPhysiologyorMedicine,MRI&NobelPrize,2003年诺贝尔生理学和医学奖授予美国科学家保罗劳特布尔和英国科学家彼得曼斯菲尔德，以表彰他们在磁共振成像技术领域的突破性成就（fortheirdiscoveriesconcerningmagneticresonanceimaging”）。他们取得的成就是医学诊断和研究领域的重大成果。,成像,X光/CT,NM/PET,?,MRI,什么是MRI,是通过对人体施加强磁场及射频照射，利用组织中的氢质子产生磁共振信号扫描获取人体内部信息，由计算机合成断层影像的诊断设备.,MRI-MagneticResonanceImaging,MagneticField（磁场）RadioFrequencyWave（射频脉冲）,硬件：主磁体、梯度场、发射和接受线圈、控制系统软件：脉冲序列,MR系统,MRI(MagneticResonanceImaging),曾经称为核磁共振(NuclearMRI)采用的是电磁波，没有辐射伤害为避免误解会产生有害射线，现称磁共振（MRI）原理较复杂主要是四个环节：向稳态的原子核发射射频脉冲原子核发射信号梯度磁场进行空间编码产生不同MR信号的图像,ASimpleMRMachine,transmit,receive,MRItips,MRI是一种灵活多变的技术主要基于3个可变的生物学参数：质子密度（protondensity）纵向驰豫恢复时间（T1relaxationtime)横向驰豫恢复时间（T2relaxationtime)通过采用不同的脉冲序列和不同的成像参数，获得反映上述生物学参数对比的MR图像，即质子密度加权像（PDWI)、T1加权像（T1WI)和T2加权像（T2WI)这些图像上的信号强度与特定的组织特征有关。比如：血肿的化学和物理结构随时间而变化，直接影响其MR图像的信号强度由此提供出血时间的信息，急性？亚急性？还是慢性？,颅脑MRI常用序列,SET1WIFSET2WIFLAIRSlicethickness6-8mmContrastmediumdose:0.1mmol/KgBW,MRI的拓展应用,MRI增强-普通增强和动态增强MR血管成像：MRAngiography，MRA-不使用造影剂和使用造影剂MR灌注成像：PerfusionMRIMR弥散成像：DiffusionMRIMR弥散张量成像：DiffusionTensorImaging,DTIMR质谱：MRspectroscopy,MRS功能磁共振成像：functionalMRI,fMRI其他：MR指引下介入治疗，etal.,MRA,MR流体成像，无需造影剂,MRAngiography,GD-enhanced,Diffusion&PerfusionMRI,T2WI,DWI,rCBV,DWI探测水分子的布朗运动（弥散）,PerfusionMR与PerfusionCT类似,弥散张量成像及白质束成像（DTI&DTT）,弥散张量是指“水分子弥散的各向异性、不均匀性组织弥散特征”用于研究：大脑发育缺血性脑卒中脑白质病变性性疾病感染性疾病肿瘤etal.尤其在肿瘤术前评估中起重要作用,Tractography,Shortfibres,Temporalfibres,Insulafibres,Wernickesarea,Brocasarea,Longfibres,“justlikeGraysAnatomy”!,MR波谱（MRS）,利用MR分析活体生化物质含量反映某种原子的化学位移分布图最常见的是1H波谱,病例分析,NAA消失，Cho明显升高-脑外来源肿瘤,脑膜瘤,脑功能成像?-脑功能皮层定位成像,定义：是在活体脑组织兴奋时，实时地描绘出脑组织兴奋的区域。,时间分辨率空间分辨率,侵害性测量,非侵害性测量,直接电极记录,电生理学方法EEG，MEG,血液代谢学方法PET，fMRI,测量方法：,磁共振功能成像-functionalMRI?原理:BOLD-血氧水平依赖性成像,外界刺激使局部脑组织兴奋能量需求增加局部血管扩张氧合血红蛋白浓度上升,fMRI可以敏感特异、实时捕捉这种变化!,fMRI,Subjectlooksatflashingdiskwhilebeingscanned“Activated”sitesdetectedandmergedwith3-DMRimage.,Stimulus,Activation,HandActivation,FaceActivation,Tumour,fMRIinNeurosurgeryPlanning,影像核医学方法,Gamma照相机的脑池显像用于交通性脑积水及脑脊液漏的诊断等。SPECT/PETSinglePhoton/PositiveElectronEmissionTomography(单光子/正电子发射体层扫描）,SPECT/PET,将微量的经同位素标记的化合物注射入人体,其发射的光子/正电子可以被探测到(就像CT探测到的X光）。图像可代表被标记化合物的局部积累。化合物的积累特征等可代表血流、氧或葡萄糖代谢、或多巴胺载体浓度等。图像常用彩色显示。,其他方法,气脑造影及脑池造影Airencephalographyandcisternography有创性检查，现已基本不用。USG用于囟门未闭的婴幼儿，观察脑内结构；TCD:检测颈部及颅内动脉血流动力学变化，了解头颈部血管病变的情况。,PartII:imagingfeatures中枢神经系统正常及异常影像学表现,你能认出这些是什么图像吗?,CT图像,CT值-组织对X线的吸收系数-密度图像上越亮，说明CT值越高，组织密度越高将水的CT值定为0，骨皮质定为1000，空气定为-1000；其余介于中间,MRI图像,T1加权像：-看正常解剖-脑脊液和房水是黑的灰质比白质暗（就像真的）,T2加权像：-看病理改变-脑脊液和房水是白的灰质比白质亮,重要提示!,人体大多数病变的T1值、T2值均较相应的正常组织大，因而在T1WI上比正常组织“黑”，在T2WI上比正常组织“白”,颅脑正常的MRI信号,颅脑X线解剖简介,平片-正位像,平片-侧位像,CT-颅底蝶鞍层面,蝶骨小翼,前床突,颞骨岩部,脑桥,小脑半球,枕内隆凸,第四脑室,颞叶,鞍上池层面,额叶,颞叶,鞍上池,脑桥,第四脑室,小脑半球,额窦,第三脑室层面,侧脑室前角,第三脑室,四叠体池,松果体钙化,大脑镰,枕叶,额叶,尾状核头部,外侧裂池,侧脑室体部层面,透明隔,大脑镰,脉络丛,大脑内静脉,大脑镰,侧脑室,枕叶,侧脑室上部层面,大脑镰,尾状核体部,侧脑室,额叶,顶叶,枕叶,放射冠,大脑皮质下部层面,额叶,大脑镰,半卵圆中心,顶叶,颅脑MRI解剖,MRI解剖-经中央旁小叶上部层面,中央沟,中央旁小叶,上矢状窦,上矢状窦,MRI解剖-经中央旁小叶下部层面,中央沟,中央后沟,顶内沟,顶枕沟,中央前回,额上回,MRI解剖-经半卵圆中心层面,顶枕沟,半卵圆中心,扣带回,额上沟,额上回,扣带沟,中央沟,MRI解剖-经胼胝体压部层面,扣带回,侧脑室前角,胼胝体压部,视辐射,距状沟前部,外侧裂,中央前回,中央后回,MRI解剖-经上丘和后连合层面,扣带回,胼胝体膝部,尾状核,背侧丘脑,内囊,上丘,小脑蚓,颞上回,颞中回,MRI解剖-经下丘和前连合层面,前连合,颞中回,颞上回,颞下回,下丘,小脑半球,小脑蚓部,壳核,内囊前肢,MRI解剖-经小脑上脚层面,脑桥,第四脑室,小脑蚓部,杏仁核,海马,视束,额内侧回,额上回,额中回,额下回,嗅束沟,MRI解剖-经垂体层面,直回,眶回,嗅束沟,钩回,面神经和前庭蜗神经,三叉神经,脑桥,小脑扁桃体,小脑半球,垂体,MRI解剖-经海绵窦层面,眶回,直回,蝶窦,颞叶,小脑半球,延髓,小脑扁桃体,DSA,CTA&MRA解剖,FrontalviewofICAinjection,CervicalPetrousLaceralCavernousSuperclinoidClinoidalOphthalmicCommunicating,LateralviewofICAinjection,CervicalPetrousLaceralCavernousSuperclinoidClinoidalOphthalmicCommunicating,Frontalviewofvertebralinjection,Caldwell,Townes,Lateralviewofvertebralinjection,Frontalviewofvenousphase,Lateralviewofvenousphase,CTA,MRA,MRA,常见变异,脑室系统第五脑室第六脑室大枕大池、蛛网膜囊肿及脉络膜裂囊肿生理性钙化松果体、脉络丛、苍白球、大脑镰等钙化Willis环的变异,常见变异：第五、第六脑室,透明隔间腔,Vagae间腔,常见变异：Willis环,左侧大脑后动脉直接起自左侧颈内动脉；右侧后交通动脉缺如。,中枢神经系统基本病变影像表现,基本病变：X线平片,头颅大小异常头颅增大头颅变小颅骨骨质异常骨质破坏骨质增生颅骨骨折和骨缝分离颅压增高蝶鞍的吸收、增大和变形病理性钙化,CT片上脑实质密度异常高密度:钙化,颅内出血etal.等密度:亚急性出血,脑肿瘤etal.低密度:脑肿瘤,囊肿,脑梗死,脑水肿etal.混杂密度:颅咽管瘤,恶性胶质瘤,畸胎瘤etal.,基本病变：CT&MRI,高密度：脑出血,低密度：不同时间的脑梗塞,混杂密度：室管膜瘤ependymoma,19月小儿，头围增大、运动发育迟缓。,MR片上脑实质信号异常,基本病变：CT&MRI,听神经鞘瘤,脑膜瘤,头部外伤后两周，CT发现前颅窝占位。,星形细胞瘤II级,NAA下降,Cho升高,病灶的强化类型均一强化：脑膜瘤、生殖细胞瘤etal.环状强化：脑脓肿、转移瘤etal.不均匀强化：血管畸形、恶性胶质瘤、炎症etal.脑回状强化：脑梗死etal.病灶的强化程度明显强化、中等强化、轻度强化、不强化,基本病变：CT&MRI,脑脓肿CT平扫及增强,7岁男孩，头痛1周、呕吐1天。既往反复中耳感染、扁桃体切除史。,梗塞灶增强-脑回样增强,脑膜瘤MRI平扫,头部外伤后两周，CT发现前颅窝占位。,MRI增强,前颅窝底脑膜瘤,Neoplasticlesion-听神经鞘瘤,转移瘤-来自结肠腺癌,M62,部分性发作继发为全面性强直痉挛发作。结肠癌史，已有肺及肝转移。,结肠癌脑转移。,转移瘤平扫（T1&T2像）,转移瘤MR增强,脑水肿血管源性水肿vasogenicedema细胞毒性水肿cytotoxicedema间质性水肿interstitialedema,基本病变：CT&MRI,各型脑水肿的发生机制,各型脑水肿的影像表现,血管源性水肿,T1WIT2WIDWIADCmap,细胞毒性水肿,T2WIDWIADCmap,脑积水hydrocephalus机制：脑脊液的分泌、循环和吸收任一环节障碍分类：交通性脑积水正常脑压性脑积水阻塞性脑积水,基本病变：CT&MRI,脑积水,AxialT2WI三脑室、双侧侧脑室明显积水扩张,占位效应spaceoccupyingeffect机制：肿瘤、出血等占位组织对周围结构的压迫推移常见表现：中线结构移位、脑室及脑池移位、脑沟狭窄闭塞等,基本病变：CT&MRI,占位效应,高血压性颅内血肿,颅内压升高侧卧位脑脊液压力超过kpa脑疝形成herniation机制：升高的颅内压引起脑组织移位、脑室变形，使部分脑组织嵌入颅脑内的分隔和颅骨孔道。常见类型：大脑镰下疝小脑天幕疝枕骨大孔疝,基