酸碱平衡紊乱(二)PPT课件.ppt

第二讲酸碱平衡和酸碱平衡紊乱Acid-basebalanceanddisturbance,1,第三节单纯性酸碱平衡紊乱,(Simpleacid-basedisorders),2,（一）概念（concept）原发性HCO3-，而导致pH（二）原因（cause）酸多碱少,3,1、酸多（消耗HCO3-）1）固定酸产生：乳酸酸中毒、酮症酸中毒2）酸的排出：严重肾衰体内固定酸排出RTA型集合管泌H+减少，H+在体内蓄积3）外源性酸摄入过多：水杨酸中毒含氯的成酸性药物摄入过多4）高血钾：使细胞外H+，HCO3-,4,2、碱少1）HCO3-丢失：腹泻、肠瘘、肠道引流致含HCO3-的碱性肠液大量丢失2）HCO3-回收：RAT型碳酸酐酶活性orH+-Na+交换体功能，近端肾小管对HCO3-重吸收；使用CA抑制剂肾重吸收HCO3-3）血液稀释性HCO3-；大量输入G.S或N.S,5,肾小管性酸中毒（renaltubularacidosis,RTA）是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病，而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时，尿液却成碱性或中性。主要包括两种类型：型（远端）肾小管性酸中毒：集合管主动泌H+功能，造成在H+体内蓄积，导致血浆HCO3。型（近端）肾小管性酸中毒：碳酸酐酶活性orH+-Na+交换体功能，导致近端肾小管对HCO3-重吸收HCO3-随尿排出增多。,6,（三）分类(Classification),1.AG增高型：除含氯以外的任何固定酸的血浆浓度所致的代酸；因AG，Cl正常，又称血氯正常型代谢性酸中毒。,2.AG正常型：由于HCO3浓度，引起血Cl代偿性升高所致的代酸；因Cl代偿性升高，又称血氯增高型代谢性酸中毒。,7,正常AG正常型代酸AG增高型代酸,8,（四）机体的代偿(Compensation),血液的缓冲代偿调节作用,肺的代偿调节作用（主要的代偿调节方式）呼吸加深加快CO2呼出代偿性H2CO3维持pH相对恒定,9,细胞内外离子交换H+K+交换高血钾,肾的代偿调节作用CA和谷氨酰胺酶活性泌H+，泌NH4+，重吸收HCO3,10,肺的代偿调节是主要的代偿调节方式（代偿极限PaCO2=10mmHg）,11,代偿公式：预测PaCO2=1.5HCO3-82判断：如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸如实测值预测值的最大值，CO2潴留，代酸+呼酸如实测值预测值的最大值，HCO3-过多，呼酸+代碱如实测值SBBE正值加大,33,1.心血管系统：类似代酸（心律不齐、心肌收缩力、血管扩张）2.中枢神经系统：比较突出，CO2扩张脑血管头痛肺性脑病（PaCO2）“CO2麻醉”,（六）对机体的影响（Effectsonorganism）,34,(七）防治原则（Principleoftreatment）1.去除病因：改善通气2.补碱：一般不补碱，以免加重病情。通气功能改善后也可慎用THAM或NaHCO3,35,三、代谢性碱中毒（Metabolicalkalosis）,36,（一）概念（Concept）原发性HCO3-，而导致的pH。（二）原因（Causes）酸少，碱多,37,1.酸少,38,2.碱多,39,（三）分类1.盐水反应性碱中毒（saline-responsivealkalosis）:补充0.9%NaCl即可纠正的碱中毒见于呕吐、胃液吸引及用利尿剂。2.盐水抵抗性碱中毒（saline-resistancealkalosis）:用盐水治疗无效见于ADS，Cushing综合征，低血钾,40,（四）代偿调节1.体液的缓冲：OH可被弱酸缓冲2.肺的调节（主要的调节方式）:H+（）呼吸继发性PaCO2（代偿极限PaCO2=55mmHg）,41,3.细胞内外的离子交换：H+低钾血症4.肾的调节:碳酸酐酶活性泌H+谷氨酰胺酶活性泌NH4+,HCO3-重吸收尿程碱性,42,代偿公式：预测PaCO2=400.7HCO3-5判断：如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代碱如实测值预测值的最大值，CO2潴留，代碱呼酸如实测值SBBE正值加大,47,1.中枢神经系统：兴奋、烦躁不安、精神错乱机制：-氨基丁酸生成2.神经肌肉：手足抽搐机制：碱中毒时游离Ca2+,（六）对机体的影响（Effectsonorganism）,48,3.ODC（氧离曲线）左移机制：pHHb与O2亲和力4.低钾血症：软瘫、心率失常5.尿液：碱性低钾性碱中毒时，肾脏泌H+反常性酸性尿,49,K,K,H,H,Na,Na,血液,细胞,管腔,50,(七）防治原则（Principleoftreatment）1.盐水反应型碱中毒：补充0.9%的NaCl，即可促HCO3排出扩充细胞外液，消除浓缩性碱中毒循环血量HCO3从尿中排出远端肾单位小管液中Cl含量集合管泌HCO3,机制,51,2.盐水抵抗型碱中毒：碳酸酐酶抑制剂：乙酰脞胺肾泌H+、重吸收HCO3-抗醛固酮治疗：螺内酯,52,四、呼吸性碱中毒（Respiratoryalkalosis）,53,（一）概念（Concept）PaCO2原发性，而导致的pH。,54,（二）原因（Causes）通气过度，CO2排出过多1.缺氧引起通气过度2.肺疾患：间质性肺炎，ARDS3.呼吸中枢兴奋性：癔病发作、高热、NH34.人工呼吸机使用不当通气过度,55,（三）分类（Classification）1.急性呼碱：高热、人工呼吸机使用不当2.慢性呼碱：慢性缺氧、肺部疾病,56,（四）代偿调节1.急性呼碱主要靠血液缓冲和细胞内、外离子交换，常因肾来不及代偿而呈失代偿。,57,2.慢性呼碱主要靠肾代偿：肾泌H+，重吸收HCO3-(代偿极限：HCO3-减至1215mmol/L),58,代偿公式：预测HCO3-=240.5PaCO22.5判断：如实测值在预测值范围之内，单纯型呼碱如实测值预测值的最大值，HCO3-过多，呼碱代碱如实测值预测值的最小值，HCO3-过少，呼碱代酸,59,代偿公式：预测HCO3-=240.5PaCO22.5,例题例4.1癔病患者：pH7.42，HCO3-19,PaCO229,预测HCO3-=240.5(2940)2.51621,实测HCO3-=19，在范围（1621）内，单纯呼碱,60,例4.2ARDS并休克患者：pH7.41，HCO3-10.2，PaCO218,预测HCO3-=240.5(1840)2.510.515.5,实测HCO3-=10.2，低于预测最低值10.5，为呼碱代酸,61,例4.3肝硬化腹水患者大量利尿治疗后：pH7.65，HCO3-32,PaCO230,预测HCO3-=240.5(3040)2.516.521.5,实测HCO3-=32，高于预测最高值21.5，为呼碱代碱,62,（五）血气参数（Blood-gasparameters）pHPaCO2HCO3ABSBBBABSBBE负值加大,63,1.中枢神经系统：PaCO2（低碳酸血症）脑血管收缩脑血流量CNS神经功能障碍（眩晕，意识障碍）2.低钙抽搐3.ODC左移4.低钾血症,（六）对机体的影响（Effectsonorganism）,64,(七）防治原则（Principleoftreatment）1.去除病因2.吸入0.5%CO2混合气体，或用纸袋罩于口鼻3.镇静剂,65,第四节混合性酸碱平衡紊乱,(Mixedacid-basedisorders),66,一、双重性酸碱失衡（一）酸碱一致型呼酸代酸呼碱代碱（二）酸碱混合型呼酸代碱呼碱代酸代酸代碱,67,2.三重酸碱平衡紊乱呼酸高AG型代酸代碱呼碱高AG型代酸代碱,68,分析酸碱失衡病例的基本思路和规律一看pH，定酸中毒