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文档简介

神经系统,延边大学临床医学院太永日,总论,常见症状,总论,痴呆:慢性持续性进展性疾病,表现为记忆、语言、视空间技能、执行功能、行为和人格改变。,谵妄急性发病,认知、情感、注意、觉醒等出现波动性紊乱,多继发于感染、发热、代谢紊乱、内分泌异常、头部外伤、药物过量、戒断。,总论,晕厥,各种原因引起的脑血流突然降低导致一过性全脑供血不足和皮层功能抑制,表现为短暂的意识丧失,摔倒,可有抽搐,总论,睡眠障碍,类型:,总论,头痛,颅内压增高,其他:血压升高脉搏减慢呼吸浅慢等,分:急性型、亚急性型、慢性型、慢性型加重。,常见体征:,运动障碍:,锥体系损伤随意运动不能-瘫痪。,锥体外系损伤肌张力变化、不自主运动(痉挛、震颤、舞蹈样运动、手足徐动症扭转痉挛、抽动症),小脑损伤:共济失调和平衡障碍,感觉障碍特殊感觉:视觉、听觉、味觉、嗅觉一般感觉:浅感觉:痛觉、温度觉、触觉深感觉:运动觉、位置觉、振动觉复合感觉:实体觉、图形觉、两点辨别觉、定位觉等,深反射:肱二头肌、膝腱、跟腱反射浅反射:腹壁、提睾、肛门反射Babinski征、Oppenheim征、Gordon征、Chaddock征(椎体束损伤)Hoffmann征(颈髓病变)阵挛(踝阵挛),生理反射,反射异常:,脑膜刺激征:,脑血管病,缺血性性血管病:出血性脑血管病,短暂性脑缺血发作,短暂性脑缺血发作,TIA病因和发生机制:1。微栓子学说2。血压波动学说3。血液粘度波动4。盗血综合征5。颈动脉、颈内动脉粥样硬化或狭窄。,短暂性脑缺血发作,临床表现特点:1。突然发病,持续时间短暂,一般10-15min,多在一小时内,24小时内恢复。但反复发作。2。症状多样,黑蒙、偏盲、单瘫、偏瘫、眩晕等。3。发作诱因:颈部运动、改变体位等。4。恢复完全,不留后遗症。,短暂性脑缺血发作,一、一般治疗1.控制高血压:2.戒烟;3.合理治疗心脏病:4.禁止过渡饮酒;5.治疗血脂异常;6.控制血糖7.加强体力活动,短暂性脑缺血发作,二、药物治疗:1。抗血小板集聚阿斯匹林、氯吡格雷。2。改善血就粘度降纤酶、巴曲酶。3。扩血管、减轻血管痉挛前列腺素、中药制剂。三、手术治疗:颈内动脉、椎动脉支架或剥脱术。,脑梗死,(脑梗死缺血性脑卒中),类型及最常见病因(根据发病机制和临床表现分型)脑血栓形成:动脉粥样硬化和动脉炎脑栓塞:心源性和非心源性栓子腔隙性脑梗死:高血压、动脉粥样硬化和微栓子,一、脑血栓形成,发病机制脑动脉粥样硬化为最常见。,存在侧支循环&部分血供有大量可存活神经元如血流恢复脑代谢改善神经细胞仍可恢复功能,中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡周围缺血半暗带(ischemicpenumbra),保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键,急性脑梗死病灶:中心坏死区+周围缺血半暗带,病理分期:超早期(16小时):部分细胞肿胀急性期(624小时):细胞明显缺血坏死期(2448小时):神经细胞脱失、胶质细胞坏变、脑组织水肿明显软化期(3日3周):脑组织液化变软恢复期(34周后):形成胶质瘢痕、中风囊,临床表现一般特点:发病年龄:中老年多见可有前驱症状静态发病急性起病局灶性神经功能损害表现,头部CT:24h后可见低密度区头部MRI:及早显示小梗死灶,MRI,CT,治疗:卧床休息,加强护理,吸氧、补液、水电解质平衡、呼吸道通畅增加脑血流量,改善微循环抗凝剂:肝素注射,华法林口服,有出血倾向溃疡病、严重高血压、肝肾疾病、年龄过大禁用溶血栓剂:尿激酶、克栓酶抑制脑水肿:20%甘露醇、地塞米松血压管理:血压过低加重脑缺血,如果收缩压220mmHg,可渐降至160mmHg左右,不宜低于中风前水平,溶栓后CT表现,10月22日,10月30日,患者王xx,女,75岁,农民,因“言语不清、左侧肢体乏力2小时余”入院。rt-PA以0.7mg/kg(共30mg)按药物说明使用。,二、脑栓塞是指各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞,引起相应供血区脑组织缺血坏死及功能障碍。,病因及发病机制,临床表现特点:发病年龄:青壮年多见无前驱症状动态急骤发病、达峰时间快容易导致多发性梗死,容易症状波动多有栓子来源病史可伴有其他脏器栓塞,临床表现发病年龄:中老年多有高血压病史突然或逐渐起病局灶性神经症状(腔隙综合征)症状轻,预后好,腔隙综合征,腔隙综合征,辅助检查1.CT:低密度圆形、卵圆形或长方形2.MRI显示更清晰:T1低信号T2高信号,脑出血,病因:高血压和动脉硬化同时并存,最常见先天性脑血管畸形或动脉瘤、血液病、抗凝或溶栓治疗、动脉炎、肿瘤侵袭血管破裂,1。,2,3,4。,临床表现1。突然发病。2。剧烈头痛,呕吐,3。瘫痪(偏瘫,偏感觉障碍,偏盲)4。脑膜莫刺激征阳性5。血压升高,大鼾,瞳孔不等大、凝视。,急性期的治疗:1)避免搬动,24h内禁食48h后流食或鼻饲2)改善脑缺氧:吸氧,保持呼吸道通畅3)降低颅内压和控制脑水肿:甘露醇地塞米松4)降血压:不宜过快,以免加剧脑缺氧,维持150160/90100mmHg5)防治消化道出血:,手术治疗:1)小脑出血血肿超过15ml脑干或第四脑室受压,第三脑室及侧脑室扩大,或出血破入第四脑室,经内科治疗,病情继续发展者2)脑叶血肿超过40ml,有中线移位或颅内压明显增高者并发症的防治:,蛛网膜下腔出血,病因和发病机制脑动脉瘤破裂最常见其次是脑血管畸形脑动脉硬化少见的脑肿瘤脑动脉炎血液病、抗凝治疗等,临床表现1。突发剧烈头痛。2。脑膜刺激征阳性3。眼底玻璃体下出血,1。降颅压。2。血压管理:3。抗纤溶治疗4。防治动脉痉挛。5。手术治疗。,帕金森病延边大学临床学院太永日,概念,帕金森病(PD)又称震颤麻痹,是一种常见的锥体外系疾病,多发生在中老年。主要症状为震颤、肌强直和运动减少。,49,2019年12月15日9时8分,发病机理,PD是由于中脑的黑质神经元变性所致,使纹状体系统多巴胺(DA)含量减少,而乙酰胆碱(Ach)含量则相对增高,其功能相对亢进,因而产生PD症状。,50,2019年12月15日9时8分,主要为黑质致密带中含黑色素神经细胞减少,变性和空泡形成,胞浆内有同心形包涵体。蓝斑,迷走神经背核有类似变化,壳核较轻。,51,2019年12月15日9时8分,【病理】,【临床表现】,多在50岁以后,男多于女(一)震颤为静止性震颤。常从一侧上肢开始,以手为显著,呈规律性的搓丸状动作,每秒46次,逐渐波及同侧下肢、对侧肢体、下颌和颈部。活动和睡眠时消失,情绪紧张时加重。,52,2019年12月15日9时8分,(二)强直(肌张力增高)肢体伸屈肌张力均增高呈铅管样或齿轮状强直面具脸。,53,2019年12月15日9时8分,帕金森病,2019年12月15日9时8分,55,(三)运动减少随意运动减少。精细动作障碍书写不灵,写字过小。咀嚼困难、吞咽呛咳言语低沉等。,2019年12月15日9时8分,56,(四)步态异常患者步态特殊,身体前倾,上肢协同摆动几乎消失,步伐小。始动和停止均困难而缓慢,但越走越快,尤如前冲,称前冲步态或慌张步态。,【并发症】,晚期由于严重的肌强直和关节僵硬,致卧床不起。常并发肺炎、跌伤和褥疮。,57,2019年12月15日9时8分,实验室检查,1.脑脊液和尿里的多巴胺代谢产物高香草酸减少,基因改变(该病有20%的遗传倾性)2.正电子发射断层扫描(PET)或单光子发射断层扫描(SPECT)在疾病早期可发现多巴胺递质减少,这些便可确诊是否患帕金森病。,58,2019年12月15日9时8分,治疗,60,2019年12月15日9时8分,(一)药物治疗,1抗胆碱药常用安坦24mg,每日3次,副作用为口干、无汗、面红、失眠等,有青光眼者禁服。,61,2019年12月15日9时8分,2019年12月15日9时8分,62,2左旋多巴(多巴胺替代疗法)主要副作用为:胃肠症状,心律不齐;不自主运动及开关现象(即动和不动交替出现)。因此近来应用左旋多巴和脑外多巴脱羧酶抑制剂的混合治疗。即美多巴(madopar)和信尼麦(sinemet)两种,减少了副作用。,2019年12月15日9时8分,63,3多巴胺能受体直接激动剂临床主要采用溴隐亭,一般与多巴胺合用。副作用主要是幻觉、妄想等精神症状。4其它金刚烷胺,可促进多巴胺在末梢的释放,剂量为100150mg,每日2次,癫痫患者禁用。,2019年12月15日9时8分,64,(二)外科治疗(三)其他头针疗法、体育疗法,按摩等有一定帮助。,癫痫,机制:异常放电波及全脑意识丧失、全身抽搐局限于皮质一个区域单纯部分性发作脑边缘复杂性部分发作局限于脑干网状短暂意识丧失无抽搐,临床表现:,发作类型:,辅助检查脑电图:异常波形,间歇期阳性率50%CT、MRI、脑血管造影:病变定位,治疗病因治疗:药物治疗:抗癫痫药物手术治疗,抑郁症,延边大学临床学院,太永日,什么是抑郁症?,抑郁症是一种情感障碍性疾病,情感障碍(心境改变),躁狂发作,抑郁发作,临床表现,大脑中神经细胞之间递质5羟色胺传递功能下降是生物基础,情绪、兴趣低(消沉),活动能力低(乏力),思维活力低(迟钝),三低,临床表现,入睡困难(疲劳不分,思绪万千),白天恍惚(精神不济),睡睡醒醒(迷迷糊糊的),睡眠失调,早醒不起(下半夜2-4点之间),早晨比死还难过上午忍受难熬午后稍稍减轻黄昏时有所好转晚上状态尚佳睡前焦虑又起五更时分(46点)大便急醒,抑郁在一天中的起伏规律和变化,早重晚轻,抑郁症与季节关系,每年的秋末到次年的2月疲惫困倦,春季来临,阳光明媚心情恢复,季节性情感障碍(SAD)的抑郁症(女性),诱因:日光照射量的减少,抑郁症的治疗,抑郁症的治疗,三种主要治疗方法,心理治疗,人际交往心理治疗,药物治疗,心理治疗快速起效,药物治疗取得新进展,抑郁症的治疗,抗抑郁药物治疗策略,急性期,维持期,全程治疗,巩固期,氟西汀Fluoxetine帕罗西汀Paroxetine舍曲林Sertraline氟伏沙明Flovoxamine西酞普兰Citalopram,SSRIs(5-HT再摄取抑制剂),SNRIs(5-HT和NE双重再摄取抑制),主要有文拉法辛(venlafaxine),起效较快,在服用后2周内见效。有明显的抗抑郁及抗焦虑作用。有速释剂和缓释剂两种适应证主要为抑郁症、焦虑症及难治性抑郁症禁忌证严重肝、肾疾病、高血压、癫痫患者应慎用。禁与MAOIs和其他5-HT激活药联用,避免出现中枢5-羟色胺综合征,NaSSAs(NE和特异性5-HT能抗抑郁剂),主要有米氮平(mirtazapine)-突触前2-受体激动剂与去甲肾上腺素和5-羟色胺能抗抑郁剂增加去甲肾上腺素和5-羟色胺神经递质的释放,对5-羟色胺能系统的作用特异性也较高,对突触后5-HT2和5-HT3也有阻滞作用,TCAs(三环类)阿米替林amitriptyline氯咪帕明(安那芬尼)clomipramine多塞平(多虑平)doxepine四环类马普替林maprotiline,谢谢,本科重点内容,1.颅内压升高的三大主症是:头痛、呕吐、视乳头水肿。2.锥体束损伤导致随意运动障碍,可出现单瘫、偏瘫。3.锥体外束损伤导致不随意运动障碍,可出现肌张力改变、震颤等。4.小脑系统损伤导致共济失调、平衡障碍。5.脑血管疾病(中风)包括出血性脑血管疾病和缺血性脑血管疾病6.短暂性脑缺血(TIA)临床特点是突然发病,反复发作、每次发作不超过24小时,不留后遗症7.脑梗死分脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。8.脑血栓形成最常见的原因是脑动脉粥样硬化。9.脑血栓发病形式为静态发病10.脑梗死在CT上常于24小时后显影。11.脑栓塞的栓子来源于心源性、非心源性和来源不明。12.腔隙性脑梗死是直径小于2MM的脑动脉(穿动脉)堵塞,导致直径小于2CM的梗死灶。13.脑血栓的最常见的原因是高血压和脑动脉硬化并存。14.脑出血的临床表现15.蛛网膜下腔出血的最常见原因

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