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第三章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱,病理生理学教研室,1,目标,掌握：酸碱平衡的调节；常用血气指标的意义与正常值；代谢性酸中毒与代谢性碱中毒的特征、病因和机制、机体的代偿调节、血气指标的变化和对机体的影响。熟悉常用指标间的相互关系；呼吸性酸中毒与呼吸性碱中毒的原因和机制、机体的代偿调节、血气指标的变化和对机体的影响。了解体内酸碱物质的来源。单纯性酸碱平衡紊乱类型的分类及防治原则。,2,机体的内环境必须具有适宜的酸碱度才能维持正常的代谢和生理功能。,通常动脉血pH7.35-7.45,酸碱平衡acid-basebalance在机体产生或摄入一定酸性或碱性物质后，通过调节使体液酸碱度维持相对稳定的过程称为机体的酸碱平衡。,3,酸碱平衡紊乱（acid-basedisturbance）指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏。,4,第一节酸碱的自稳态,5,一、酸碱物质的来源,酸：在化学反应中，凡能释放出H+的化学物质。依释放H+的能力高低分为强酸和弱酸。碱：凡能接受H+的化学物质。也有强弱之分。H2CO3H+HCO3-NH4+H+NH3HPrH+Pr-,酸,碱,6,酸、碱性物质的来源：主要由细胞内物质在分解代谢过程中产生；食物中含少量。1、酸的来源2、碱的来源,7,1挥发性酸（volatileacid）：指H2CO3在碳酸酐酶生成CO2气体从肺排出体外。是糖、蛋白质和脂肪氧化分解的最终产物。CO2+H2OH2CO3H+HCO3-,8,9,注意：须在碳酸酐酶（红、肺泡上皮、肾小管上皮、及胃粘膜上皮细胞）的作用下进行正常成人安静情况下每天可产生300400CO2全部合成H2CO3则可产生15molH+由肺调节酸碱平衡的呼吸性调节,10,2固定酸(fixedacid)：除碳酸以外的酸性物质。来源：细胞内(主要是蛋白质)分解代谢产生及摄入（水杨酸等）包括：磷酸、硫酸、尿酸、有机酸、乳酸等量：H+50100mmol调节:肾脏,酸碱的肾性调节,11,酸、碱性物质的来源：主要由细胞内物质在分解代谢过程中产生；食物中含少量。1、酸的来源2、碱的来源,12,1、体内：氨基酸脱氨NH3肾排H+保碱主要来源。2、外源性（蔬菜水果中的有机酸盐如苹果酸盐、柠檬酸盐、草酸盐等）COONa-CHOH-CH2-COOH（苹果酸钠）CO2+H2O+NaHCO3,生物氧化,正常时产生的酸大于碱，故机体主要是排酸保碱。,13,二、酸碱平衡的调节,（一）血液的缓冲系统（二）细胞在酸碱平衡调节中的作用（三）肺在酸碱平衡调节中的作用（四）肾在酸碱平衡调节中的作用,14,（一）血液的缓冲系统,由弱酸（缓冲酸）及其共轭碱（缓冲碱）组成。,全血的五种缓冲系统缓冲酸缓冲碱H2CO3HCO3-+H+H2PO4-HPO42-+H+HPrPr-+H+HHbHb-+H+HHbO2HbO2-+H+,15,注：碳酸氢盐缓冲系统的特点1含量最高：血浆35%，细胞内18%，总量53%2开放性调节H2CO3CO2肺调节HCO3-肾调节3可以缓冲所有的固定酸，不能缓冲挥发酸。挥发酸的缓冲主要靠非碳酸氢盐缓冲系统，特别是HHb、HHbO2,16,二、酸碱平衡的调节,（一）血液的缓冲系统（二）细胞在酸碱平衡调节中的作用（三）肺在酸碱平衡调节中的作用（四）肾在酸碱平衡调节中的作用,17,（二）细胞在酸碱平衡调节中的作用,细胞内外的离子交换细胞内液缓冲系统,18,1、细胞内外的离子交换。如:H+K+、Cl-HCO3-交换但影响血中K+Cl-浓度,K+,H+,酸中毒,19,K+,H+,1、细胞内外的离子交换。如:H+K+、Cl-HCO3-交换但影响血中K+Cl-浓度,20,K+,H+,1、细胞内外的离子交换。如:H+K+、Cl-HCO3-交换但影响血中K+Cl-浓度,21,HCO3-,Cl-,碱中毒,1、细胞内外的离子交换。如:H+K+、Cl-HCO3-交换但影响血中K+Cl-浓度,22,HCO3-,Cl-,1、细胞内外的离子交换。如:H+K+、Cl-HCO3-交换但影响血中K+Cl-浓度,23,Cl-,HCO3-,1、细胞内外的离子交换。如:H+K+、Cl-HCO3-交换但影响血中K+Cl-浓度,24,（二）细胞在酸碱平衡调节中的作用,细胞内外的离子交换细胞内液缓冲系统,25,2、细胞内液的缓冲系统,缓冲酸缓冲碱H2CO3HCO3-+H+H2PO4-HPO42-+H+HHbHb-+H+HHbO2HbO2-+H+,通过以上缓冲对可对进入细胞内的H+进行缓冲,26,27,二、酸碱平衡的调节,（一）血液的缓冲系统（二）细胞在酸碱平衡调节中的作用（三）肺在酸碱平衡调节中的作用（四）肾在酸碱平衡调节中的作用,28,（三）肺在酸碱平衡调节中的作用,29,二、酸碱平衡的调节,（一）血液的缓冲系统（二）细胞在酸碱平衡调节中的作用（三）肺在酸碱平衡调节中的作用（四）肾在酸碱平衡调节中的作用,30,（四）肾在酸碱平衡调节中的作用,1、H+-Na+交换2、主动泌H+3、产NH3、排泌NH4+4、K+-Na+交换与H+-Na+交换的竞争抑制,31,1、近端肾小管的Na+-H+交换，排H+重吸收HCO3-,Na+,K+,HCO3-,Cl-,酸中毒时碳酸酐酶的活性增加，排氢增加。,32,（四）肾在酸碱平衡调节中的作用,1、Na+-H+交换2、主动泌H+3、产NH3、排泌NH4+4、K+-Na+交换与H+-Na+交换的竞争抑制,33,2、远端肾小管和集合管的泌氢和HCO3-重吸收,34,闰细胞的远端酸化作用,35,（四）肾在酸碱平衡调节中的作用,1、Na+-H+交换2、主动泌H+3、产NH3、排泌NH4+4、K+-Na+交换与H+-Na+交换的竞争抑制,36,谷氨酰胺,谷氨酰胺酶,谷氨酸+NH3,a-酮戊二酸+NH3,消耗2H+,2HCO3-,酸中毒,+,近曲小管上皮细胞,+H+,+H+,NH4+,Na+,管腔,37,3、产NH3、排泌NH4+,尿铵形成,38,（四）肾在酸碱平衡调节中的作用,1、Na+-H+交换2、主动泌H+3、产NH3、排泌NH4+4、K+-Na+交换与H+-Na+交换的竞争抑制,39,4、K+-Na+交换与H+-Na+交换的竞争抑制,Na+,H+,远曲小管,40,不同的代偿方式调节的作用方式、作用时间、作用强度有差别。,41,第二节反映酸碱平衡常用指标的意义及其相互关系,42,常用检测指标及其意义pH和H+浓度动脉血CO2分压实际碳酸氢盐和标准碳酸氢盐缓冲碱碱剩余阴离子间隙,43,一、pH和H+浓度、概念pH是指血液中氢离子浓度的负对数。、正常值pH=7.4(1)正常酸碱平衡(2)代偿性的酸碱平衡紊乱(3)某些混合性的酸碱平衡紊乱、意义区分失代偿性酸碱平衡紊乱,44,二、动脉血CO2分压（PaCO2）、概念：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。、正常值：33-46mmHg40mmHg、意义：增高见于降低见于,呼酸,代偿后的代碱,呼碱,代偿后的代酸,45,三、实际碳酸氢盐（AB）、标准碳酸氢盐（SB）,隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度和条件下测得血浆中HCO3-浓度。正常值：2227mmol/L意义：（1）反映呼吸及代谢双因素的指标。（2）AB与SB差值反映呼吸因素的变化。,全血在标准条件下（PaCO2为40mmHg，温度为380C，血红蛋白氧饱和度100%）测得血浆中HCO3-浓度。正常值：2227mmol/L意义：反映代谢因素的指标。,46,AB、SB均降低：AB、SB均升高：SB正常：ABSB时，表明有CO2可见于ABSB，则表明CO2见于,代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,滞留,呼吸性酸中毒。,排出过多,呼吸性碱中毒,47,例1:SB=25mmol/LAB=25mmol/L,例4:SB=25mmol/LAB=50mmol/L,例5:SB=25mmol/LAB=15mmol/L,例2:SB=15mmol/LAB=15mmol/L,例3:SB=40mmol/LAB=40mmol/L,正常,代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,48,共同点：测定HCO-3含量不同点：AB：代谢性因素、呼吸性因素SB：代谢性因素,49,四、缓冲碱（bufferbase,BB）概念：血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和(以氧饱和的全血在标准状态下测定的)。正常值：4552mmol/L意义：反映代谢因素的指标。BB减少：BB升高：,代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,50,五、碱剩余（baseexcess,BE）,概念：,概念：在标准条件下，用酸或碱将1L全血或血浆滴定到pH为7.4时所用的酸或硷量。用酸滴定称碱剩余（+BE），用碱滴定称碱缺失（-BE）。正常值：-3.0+3.0mmol/L意义：反映代谢因素的指标。代谢性酸中毒时代谢性碱中毒时,负值增加,正值增加,51,六、阴离子间隙（aniongap,AG）概念：血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值。正常值：122mmol/L意义：增高的意义较大区分代谢性酸中毒的类型和诊断混合性酸碱平衡紊乱,多以AG16mmol/L作为判断是否有AG增高代酸的界限,52,HCO3-,(24),Cl-,(104),UA,(23),Na+,(140),UC,(11),血浆阴离子间隙图解（单位mEq/l）,AG=UA-UC,=Na+-(HCO3-+Cl-)=140-(24+104)=12mmol/L,53,表明可能有：、代酸、呼酸、呼碱、增高型代酸、混合性碱中毒,54,第三节单纯性酸碱平衡紊乱,55,酸碱平衡紊乱分类根据pH变化：1.酸中毒2.碱中毒根据起始病因1.呼吸性酸碱平衡紊乱2.代谢性酸碱平衡紊乱根据代偿状况1.代偿性2.失代偿性临床工作1.单纯性酸碱平衡紊乱2.混合性酸碱平衡紊乱,56,酸碱平衡紊乱的类型,pH,HCO3-,H2CO3,酸中毒,碱中毒,代谢性,酸中毒,碱中毒,呼吸性,酸中毒,碱中毒,57,单纯性酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒,58,一、代谢性酸中毒,血浆中HCO3-原发性，而导致pH。病因和机制分类代偿调节血气指标的变化对机体的影响防治的病理生理基础,59,（一）病因和机制,1、酸负荷增多（1）固定酸产生：乳酸酸中毒、酮症酸中毒（2）酸性物质排出：严重肾衰；远曲小管型酸中毒。（3）外源性酸摄入过多：水杨酸中毒；含氯的成酸性药物摄入过多（4）高血钾：使细胞外H+,HCO3-,2NH4Cl+CO2(NH2)2CO+2HCl+H2O,60,2、血HCO3-直接减少（1）消化道大量丢失HCO3-：肠液、胰液、胆汁、血浆等（2）II型肾小管性酸中毒：H+-Na+交换体的功能障碍或碳酸酐酶活性降低，造成大量碱丢失。（3）大量长期应用碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺,61,肾小管性酸中毒：是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病，肾小球功能一般正常。严重酸中毒时，尿液可呈碱性。主要包括两种类型:型肾小管性酸中毒：集合管主动泌H+功能，造成H+在体内蓄积，导致血浆HCO3-。型肾小管性酸中毒：碳酸酐酶活性,使近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-而随尿排出。,62,3、其他原因：高钾血症：可出现反常性碱性尿血液稀释性HCO3-：大量输入G.S或N.S。,63,反常性碱性尿,一般代谢性酸中毒,尿液都为酸性,但是高血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。,肾小管性酸中毒,64,一、代谢性酸中毒,血浆中HCO3-原发性，而导致pH。病因和机制分类代偿调节血气指标的变化对机体的影响防治的病理生理基础,65,二、分类以AG值的变化分为1、AG值增高型代酸：特点：血氯正常，固定酸增高指除了含氯以外的任何固定酸产生增多或排出减少而导致血浆固定酸浓度增大的代酸。（乳酸、酮症酸中毒；肾脏泌氢功能障碍、水杨酸中毒）（）H增多被HCO3-缓冲HCO3-减少（）固定酸的酸根属未测定的阴离子,66,67,2、AG正常型代酸：特点：血氯升高指HCO3-丢失过多或肾排H障碍。（含HCO3-液丢失；肾小管性酸中毒；碳酸酐酶抑制剂；含氯酸性药物大量使用）,和固定酸的酸根离子的量无关,1、HCO3-吸收少，Cl-吸收多2、和血氯交换减少,68,69,增高性代酸常见于：、腹泻、糖尿病、高钾血症、肾小管性酸中毒、大量输入生理盐水,70,一、代谢性酸中毒,血浆中HCO3-原发性，而导致pH。病因和机制分类代偿调节血气指标的变化对机体的影响防治的病理生理基础,71,72,、肺的调节血液H+pH刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸加深加快深大呼吸呼吸的代偿非常快，几分钟后即刻出现呼吸增强。代偿最大极限时，PaCO2可降到10mmHg。,73,代谢性酸中毒时呼吸代偿公式：预测PaCO2=1.5HCO3-82,判断：如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸如实测值预测值的最大值,CO2潴留，代酸+呼酸如实测值预测值的最小值，CO2排出过多，代酸+呼碱,74,1、糖尿病患者：pH7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO230mmHg；,预测PaCO2=1.515+82=30.52=28.532.5,实际PaCO2=30，在（28.532.5）范围内，单纯型代酸,预测PaCO2=1.5HCO3-82,75,2、肺炎休克患者：pH7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO237mmHg；,预测PaCO2=1.516+82=322=3034,实际PaCO2=37,超过预测最高值34，为代酸合并呼酸,预测PaCO2=1.5HCO3-82,76,3、肾炎发热患者：pH7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO224mmHg；,预测PaCO2=1.514+82=292=2731,实际PaCO2=24，低于预测最低值27，为代酸合并呼碱,预测PaCO2=1.5HCO3-82,77,、肾的调节主要作用：泌H+、泌HN4+及回吸收HCO3-。机制：代酸时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强。肾的代偿作用较慢，一般要3-5天才能达到高峰。,78,一