内科学：炎症性肠病八版PPT课件.ppt

炎症性肠病inflammatoryboweldisease,IBD,1,女性,34岁,IT产业编程，间断左下腹疼痛伴黏液脓血便2年,加重2个月,抗生素治疗无效,大便细菌培养阴性.如果近1周高热,腹胀排气减少.查体:一般情况欠佳,贫血貌,全腹膨隆,中下腹压痛明显、有肌紧张，叩诊鼓音。该患初步诊断为什么？为进一步明确诊断应进行哪些检查？与什么疾病进行鉴别？如何治疗？,2,概述,指一类多种病因引起的、异常免疫介导的肠道慢性及复发性炎症，有终生复发倾向，包括溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC)克罗恩病(Crohnsdisease,CD)未定型结肠炎,3,病因和发病机制,多因素相互作用：环境、遗传、感染和免疫因素,4,一环境饮食、吸烟、卫生条件、生活方式或暴露于某些不明因素。社会经济发达有关二遗传家族聚集性，NOD2/CARD15基因突变三感染多种微生物参与。IBD是针对自身正常肠道菌丛的异常免疫反应性疾病四免疫持续的天然免疫反应及Th1细胞异常激活等释放出各种炎症介质及免疫调节因子，如IL-1，IL-6，IL-8，TNF-IL-2，IL-4、IFN-等参与肠粘膜屏障的免疫损伤。抗TNF-单克隆抗体等治疗效果显著。,5,病因和发病机制,总结：环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌群的参与下，启动了难以停止的、发作与缓解交替的肠道天然免疫及获得性免疫反应，导致肠黏膜屏障损伤、溃疡经久不愈、炎性增生等病理改变。,6,第一节溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC),发生于任何年龄，20-40岁多见，也可见于儿童、老年。男女发病率无差异。局限于大肠粘膜与粘膜下层临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛反复发作,7,病理,病变限于大肠黏膜和黏膜下层，呈连续性弥漫分布多数自直肠开始，逆行向近端发展，可累及全结肠，偶累及回肠末端，称倒灌性回肠炎。活动期：固有膜内弥漫性淋巴细胞、浆细胞、单核细胞等细胞浸润，面膜糜烂、溃疡及隐窝炎、隐窝脓肿。慢性期：隐窝结构紊乱、腺体萎缩变形、排列紊乱、数目减少，杯状细胞减少，出现潘氏细胞化生及炎性息肉。,8,病理,病变限于粘膜和粘膜下层，很少达肌层，故穿孔、瘘管或结肠周围脓肿者少见。少数暴发型或重症者，发生中毒性结肠扩张，肠壁变薄，溃疡累及肌层和浆膜层，常发生穿孔。病程大于20年，癌变风险10-15倍,9,临床表现,反复发作的腹泻、黏液脓血便及腹痛多慢性经过，发作期与缓解期交替诱因：饮食失调、劳累、精神刺激、感染,10,（一）消化系统表现,1腹泻和黏液脓血便：腹泻：炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障碍以及结肠运动功能失常；脓血便：炎症渗出、黏膜糜烂及溃疡粘液脓血便，24次d，重症10次d以上，可反应病情的轻重。粪质多糊状、重者稀水样直肠病变，鲜血附于粪表面，直肠以上病变，血混于粪中。偶尔便秘，直肠排空功能障碍。,11,2腹痛：左下腹或下腹或全腹疼痛便意便后缓解并发中毒性巨结肠或腹膜炎，持续性剧烈腹痛3其他腹胀，重者食欲不振、恶心、呕吐,（一）消化系统表现,12,4体征左下腹轻压痛，可触及痉挛的降结肠或乙状结肠重型和暴发型常有明显压痛和鼓肠中毒性结肠扩张或肠穿孔：腹肌紧张，反跳痛，肠鸣音减弱。,（一）消化系统表现,13,（二）全身反应,1发热中重型患者的活动期。呈低至中度发热高热提示严重感染、并发症或病情急性进展2营养不良重症或病情持续活动者衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症水与电解质紊乱,14,（三）肠外表现,外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡.（结肠炎控制或结肠切除后可以缓解或恢复）骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎及淀粉样变性、急性发热性嗜中性皮肤病（可与结肠炎共存，但与溃疡性结肠炎本身的病情变化无关）,15,（四）临床分型,1临床类型初发型：无既往史的首次发作慢性复发型：多见，发作期与缓解期交替慢性持续型：症状持续，间以症状加重的急性发作急性型：急性起病，病情严重，全身毒血症症状明显，可伴有中毒性巨结肠、肠穿孔、败血症等并发症。,16,（四）临床分型2病情严重程度分级（Severity）,17,（四）临床分型,3病变范围直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎、全结肠炎、区域性结肠炎4病情分期活动期和缓解期,18,并发症,中毒性巨结肠（toxicmegacolon）：结肠病变累及肌层及肌间神经丛，肠壁张力减退，结肠蠕动消失，肠内容物与气体大量积聚，引起急性结肠扩张。诱因：低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿片类制剂表现病情急剧恶化，毒血症，脱水，电解质平衡紊乱，鼓肠，腹部压痛，肠鸣音消失。白细胞计数显著升高。X线见结肠扩大，结肠袋形消失。多发生于爆发型或重症溃疡性结肠炎患者。预后差，易引起急性肠穿孔。（5%）,19,并发症,直肠结肠癌变；多见广泛性结肠炎、幼年起病而病程漫长者，病程20年癌变率较正常人增加10-15倍肠大出血：3%肠穿孔：多与中毒性巨结肠有关肠梗阻：少见，发病率低于克罗恩病,20,实验室检查,血液检查WBC升高ESR加快、C-反应蛋白增高血清白蛋白下降Hb下降低钾，低钠等电解质紊乱,21,实验室检查,粪便检查肉眼黏液脓血镜检RBC增加、脓细胞增加病原学检查，至少连续3次，包括常规致病菌培养，排除痢疾杆菌和沙门菌感染；特殊细菌培养（空肠弯曲菌、真菌和艰难梭状芽孢杆菌）找组织阿米巴滋养体和包囊（新鲜、保温）血吸虫疫水接触史者，粪便集卵和孵化,22,实验室检查,自身抗体检测血外周型抗中性粒细胞胞浆抗体p-ANCA：UC抗酿酒酵母抗体ASCA：CD,23,结肠镜检查连续性、弥漫性分布，逆行粘膜血管纹理模糊、紊乱或消失、弥漫性充血、水肿，质脆易出血，可附有脓性分泌物，并常见粘膜粗糙，呈细颗粒状。病变明显处可见弥漫性糜烂、多发性浅溃疡，慢性病变：粘膜假息肉（炎性息肉）、桥状黏膜，结肠袋变浅、变钝或消失。粘膜活组织：弥漫性炎症细胞浸润，活动期表现为表面糜烂、溃疡、隐窝炎、隐窝脓肿，慢性期-隐窝结构紊乱、杯状细胞减少。,24,重症溃疡性结肠炎形成大小不等的假性息肉表面有炎性渗出物附着,25,慢性轻度溃疡性结肠炎表现为粘膜红斑和脆性增加,有出血点,血管网消失,26,X线钡剂灌肠检查粘膜粗乱或颗粒样改变多发性浅溃疡：管壁毛刺状或锯齿状小龛影炎性息肉：多个小圆或卵圆形充盈缺损肠管缩短，结肠袋消失，肠壁变硬，变细，铅管状重型和爆发型慎重。,27,诊断,具有持续或反复发作腹泻和黏液脓血便、腹痛、里急后重，伴有或不伴不同程度全身症状者排除急性自限性结肠炎、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性肠炎及克罗恩病、缺血性肠炎、放射性肠炎具有结肠镜检查重要改变中至少1项及黏膜活检组织学所见可诊断（X线钡剂灌肠检查1项）症状不典型，有典型结肠镜检查表现及黏膜组织学所见可诊断有典型表现，既往有病史，目前肠镜、X线无典型改变，疑诊随访3-6个月诊断：临床类型、临床严重程度、病变范围、病情分期和并发症,28,鉴别诊断,急性自限性结肠炎：各种细菌感染，如痢疾杆菌、沙门菌、耶尔森菌、空肠弯曲菌等，急性发作时发热、腹痛较明显，粪便检查可分离出致病菌，抗生素治疗有效，通常在4周内痊愈。阿米巴肠炎：病变主要侵犯右侧结肠也可累及左侧结肠，结肠溃疡较深，边缘潜行，溃疡间粘膜正常，粪便找到溶组织阿米巴滋养体或包囊，血清抗阿米巴抗体阳性，抗阿米巴有效。血吸虫病：疫水接触史，肝脾大，粪便检查血吸虫卵，孵化毛蚴阳性。结肠镜检查可见粘膜黄褐色颗粒，活检黏膜压片或组织病理检查可找到血吸虫卵。,29,鉴别诊断,大肠癌：腹部肿块，结肠镜活检确诊。肠易激综合征：粪便有粘液无脓血，显微镜检查正常或少许白细胞，结肠镜检查无器质性病变。感染性肠炎（肠结核，沙门菌结肠炎，抗菌药物相关性肠炎，真菌性肠炎）放射性肠炎结肠息肉病缺血性结肠炎胶原性结肠炎,30,鉴别诊断,克罗恩病：腹泻一般无肉眼血便，结肠镜及X线检查病变主要在回肠末段和邻近结肠，且呈非连续性、非弥漫型性粪便并有其特征性改变。,31,治疗,控制急性发作，维持缓解，减少复发，防治并发症一般治疗：休息饮食营养流质饮食，少渣，禁乳制品重症或暴发型，纠正水，电解质紊乱，低蛋白血症，贫血。严重者禁食，完全胃肠道外营养。对症治疗：腹痛-抗胆碱药，腹泻-止泻，地芬诺酯（苯乙哌啶）或洛哌丁胺慎用。抗生素：广谱、厌氧菌,32,（一）控制炎症反应,1、5-氨基水杨酸（5-ASA）：可一直肠黏膜的前列腺素合成和炎症介质白三烯的形成，对肠道炎症有显著的抗炎作用。4g/d，分4次口服。1）柳氮磺吡啶（SASP）：偶氮键连接5-ASA与磺胺砒啶。适用于轻、中型患者或重型经激素治疗缓解者4g/d,3-4周，病情缓解后减量,维持量2g/d,维持3年。不良反应：恶心、呕吐、食欲减退、头痛、可逆性男性不育，餐后服药可减轻消化道反应；过敏：皮疹、粒细胞减少、自身免疫性溶血、再障,33,2）奥沙拉秦：通过偶氮键连接2分子5-ASA结肠细菌作用分解为5-ASA.3）美沙拉嗪：乙基纤维素包裹5-ASA，pH依赖释放的微丸颗粒肠道碱性环境释放5-ASA。灌肠剂-适用于病变在直肠、乙状结肠者。栓剂-直肠病变。,34,2糖皮质激素：非特异性抗炎和抑制免疫反应。适用对氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中型患者，重度患者。口服：泼尼松，0.75-1.0mg/kg，4060mg/d重度：静滴氢化可的松300mg/d,或甲泼尼龙48mg/d,。7-10天后改为泼尼松60mg/d口服。病情缓解后1-2周减少5-10mg。类固醇激素无维持治疗效果,症状缓解后逐渐减量病变局限于直肠和乙状结肠患者可局部保留灌肠。用地塞米松5mg+生理盐水100ml,保留灌肠，1次d。布地奈德泡沫灌肠剂2mg保留灌肠。可用中药0.2%黄连素100ml加锡类散0.6g,保留灌肠，每晚1次。,35,药物治疗,3免疫抑制剂：硫唑嘌呤或巯嘌呤：用于对激素治疗效果不佳或激素依赖的慢性持续型病例。使用类固醇激素7-10d无效者,可应用免疫抑制剂,如环孢素静滴2-4mg/kg/d.,36,手术治疗,紧急手术：并发大出血、肠穿孔、重型患者特别是合并中毒性巨结肠经积极内科治疗无效且伴严重毒血症状者。择期手术：并发结肠癌变。慢性持续型病例内科治疗效果不理想而严重影响生活质量，或虽可用糖皮质激素控制病情但不良反应太大不能耐受者。全结肠切除加回肠肛门小袋吻合术。,37,预后,急性暴发型、有并发症及年龄超过60岁者预后不良。监测性结肠镜检查，2年1次。,38,第二节克罗恩病,Crohnsdisease，,39,克罗恩病是一种慢性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于末端回肠和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈节段性或跳跃式分布。临床上以腹痛、腹泻、体重下降、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴有发热等全身表现以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜等肠外损害。终生有复发倾向，重者迁延不愈，预后不良。发病年龄在15-30岁，首次发作可出现在任何年龄组，男女患病率近似，欧美多见，且有增多趋势，我国发病率不高。,40,病理,大体形态特点：1）病变呈阶段性或跳跃性，而不呈连续性；2）黏膜溃疡特点：早期鹅口疮样溃疡，随后溃疡增大、融合，形成纵行溃疡和裂隙溃疡，将黏膜分割呈鹅卵石样外观；3）病变累及长臂全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄。组织学特点：1）非干酪性肉芽肿，由类上皮细胞和多核巨细胞构成，可发生在肠壁各层和局部淋巴结；2）裂隙溃疡，呈缝隙状，可深达黏膜下层甚至肌层；3）肠壁各层炎症，伴有固有膜底部和黏膜下层淋巴细胞聚集、黏膜下层增宽、淋巴管扩张剂神经节炎等。,41,临床表现,慢性、长短不等的活动期与缓解期交替，有终生复发倾向。腹痛、腹泻和体重下降是主要表现。,42,（一）消化系统表现,1腹痛多位于右下腹或脐周，间歇性发作，常为痉挛性阵痛伴肠鸣增加。进餐后加重，排便或肛门排气后缓解。右下腹压痛。持续性腹痛伴明显压痛炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成。全腹剧痛和腹肌紧张病变肠段急性穿孔,43,（一）消化系统表现,2腹泻：间歇性，可持续，糊状，无脓血和黏液。3腹部包块：10-20%，肠粘连、肠壁增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘或局部脓肿形成4瘘管形成：特征性。透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而成。内瘘：其他肠段、肠系膜、膀胱、输尿管、阴道、腹膜后外瘘：腹壁、肛周皮肤5肛门周围病变：肛门周围瘘管、脓肿、肛裂等,44,（二）全身表现,1发热：与肠道炎症活动及继发感染有关。间歇性低热或中度热，少数弛张高热伴毒血症。少数以发热为主要症状，2营养障碍：慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗等原因所致体重下降、贫血、低蛋白血症和维生素缺乏等。生长发育迟滞,45,（三）肠外表现,口腔黏膜溃疡皮肤结节性红斑关节炎眼病,46,（四）临床分型,临床类型：依疾病行为分：非狭窄非穿通型（B1)，狭窄型（B2），穿透型（B3），伴有肛周病变（P）。病变部位（L）分回肠末段（L1）、结肠（L2）、回结肠（L3）和上消化道（L4）。严重程度：轻、中、重度,47,并发症,肠梗阻常见腹腔内脓肿急性穿孔大量便血癌变,48,实验室检查和其他辅助检查,影像学：钡剂造影：肠粘膜皱襞粗乱、纵行溃疡或裂沟、鹅卵石征、假息肉、多方性狭窄或肠壁僵硬、瘘管形成等征象CT、MR小肠病变：内外窦道形成，肠腔狭窄、肠壁增厚、强化，形成“木梳征”和肠周脂肪液化等征象。,49,实验室和辅助检查,50,辅助检查,肠镜：胶囊内镜、结肠镜及推进式小肠镜阿弗他溃疡或纵行溃疡，黏膜鹅卵石样改变，肠腔狭窄或肠壁僵硬，炎性息肉。病变之间黏膜外观正常，病变呈节段性、非对称性分布。,51,单发纵行溃疡,多发纵行溃疡,铺路石样改变,假性息肉,52,结肠镜检查节段性分布，见纵行溃疡，周围粘膜正常或增生成鹅卵石样病变之间粘膜外观正常可见肠腔狭窄、炎性