小儿病性脑炎诊PPT课件.ppt

小儿病毒性脑炎诊治中需要注意的几个问题,吴中人民医院儿科高兰平,1,小儿病毒性脑炎的误诊（1）,1小儿阑尾炎：小儿阑尾炎时：多数小儿早期出现发热反应和胃肠道症状。发热后，患儿可伴头痛、呕吐症状，很容易考虑脑炎。另外，患儿腹直肌薄弱，肌紧张现象多不明显，腹痛症状也不明显，盲肠位置较高和移动度大，故阑尾炎体征不典型。不规范用药掩盖了阑尾炎的症状及体征。如布洛芬退热，因布洛芬有较强的镇痛作用，使腹痛症状减轻。儿童查体不合作，通常难以自述病史和自我感觉，其父母或保育人员仅能提供一般病史资料，难以获得较准确的一手资料。且小儿来院时多哭闹，查体不配合，导致诊断困难。2小儿肠套叠：哭闹、呕吐、腹痛、腹部肿块等,2,避免误诊措施,仔细向患儿和家属询问病史，多次体检并进行对比。如判断不清，不要轻易下诊断，应留诊观察。有头痛、呕吐者应考虑急性阑尾炎、肠套叠等可能，认真做好全身体检，不能仅仅头痛查头，脚痛查脚不过分依赖辅助检查，临床医生应结合病史、体征等作出诊断。密切观察病情，必要时请上级医生或专科医生会诊，避免主观武断。对不明原因头痛、发热的患儿慎用退热药和激素。,3,小儿病毒性脑炎的误诊（2）,婴儿良性颅内压增高症：,婴儿良性颅内压增高症又称为假性脑瘤、Watterberg氏征，多发生于1岁以内婴儿。临床表现为：前囟膨隆、张力增高、呕吐、烦躁，发热(体温多在380385)，无惊厥发作及意识改变，神经系统体征均阴性，医技检查除脑脊液压力增高外多为正常，曾有文献报道颅内压增高1例伴有视盘水肿。此病最常见病因为感染，其中上呼吸道感染最常见，另外幼儿急疹也颇为多见，其次维生素AD中毒、接种疫苗及喹诺酮类药物的使用不当等。其诊断应排除颅内感染性疾病、颅内占位性疾病、脑积水等基础上，根据脑脊液压力增高，脑脊液细胞数及生化常规检查正常，无局灶症状及其他阳性神经系统定位体征即可明确诊断。,4,小儿病毒性脑炎的误诊（3）,儿童偏头痛：儿童期典型偏头痛起病年龄多在6岁左右，发作诱因多为疲劳、情绪紧张、焦虑、愤怒等，有时因吃酪胺类食物、巧克力糖等诱发，发作形式多种多样，临床分为无先兆型偏头痛、伴先兆型偏头痛以及其他较特异的偏头痛(如眼瘫痪型偏头痛、家族性偏瘫型偏头痛、基底动脉型偏头痛、偏头痛等位症、偏头痛持续状态等)。关于偏头痛的发病机制众说不一。Volff提出的血管源学说”认为偏头痛是原发性一支或数支脑主要动脉痉挛性缺血引起视觉改变、感觉异常、或轻偏瘫等先兆症状，继而颅内、外动脉扩张，血管周围组织产生血管活性多肽，导致无菌性炎症而诱发头痛。经颅超声多普勒(TCD)检查可直接获得颅内动脉血流动态的信息，对于偏头痛的诊断及其发作期、发作间期脑血流变化的研究具有独特的价值。TCD所见有助于临床治疗药物的选择，对脑血流增快者宜选用扩血管药物，以缓解动脉痉挛，对血流速度减慢者，宜选用缩血管药物，以提高血管的张力，改善脑血循环。,5,小儿病毒性脑炎的误诊（4）,多发性大动脉炎:属自身免疫性疾病，原因不明，常与链球菌、结核杆菌感染有关，是儿童较少见的非特异性血管炎，主要侵犯主动脉及其主要分支，如锁骨下动脉、颈动脉及肾动脉等，预后与累及动脉狭窄程度及其重要性有关，病死率高，脑血管意外心力衰竭是致死的主要原因。多发性大动脉炎多见于青年女性，男性甚少见。据资料统计，男女之比为1：8.以抽搐、头痛入院多，因病史短，按病毒性脑炎处理多，忽视了儿童高血压，幸及时发现血管杂音，积极查明血管病变，该病早期症状不易被发现，就诊时已是血管狭窄，极易误诊。对于多系统多脏器损害的疾病应全面检查，对于惊厥患儿应监测血压，如发现血压升高应监测四肢血压，观察是否对称并查周围动脉搏动有无增强或减弱，听血管杂音，注意大动脉炎的可能。心电图超声血管造影是诊断本病的依据，早期诊断是提高疗效的关键。,6,其他易误诊为小儿病毒性脑炎的疾病,（药源性）锥体外系反应：儿童肝肾功能及血脑屏障尚不健全、神经系统发育不完善，药物在体内易蓄积，直接或问接影响神经递质，使多巴胺和乙酰胆碱平衡失调，从而发生锥体外系反应(头后仰、双眼凝视、颈强直等)。（甲氧氯普胺，异丙嗪)鼻窦炎：鼻窦内炎症可刺激感觉神经而反射性头痛，所以，头痛是鼻窦炎的常见症状，且儿童比成人重。脑组织是鼻窦的近邻，脑组织受炎症的累及也可引起脑电图异常改变。病毒性脑炎患儿脑电图多呈广泛异常，但鼻窦炎引起的脑电图改变多为前半球0波及8波异常。青光眼：可出现眼痛及视物模糊，甚至头痛、恶心等症状，视力明显减退及视野缩小，检查可发现眼压升高，眼底检查可见青光眼性视神经改变等。其他如：川崎病系统性红斑狼疮瑞氏综合症,7,小儿脑干脑炎,病毒性脑炎按部位诊断：大脑、小脑、脑干、颈髓、脑膜等。脑干分为中脑、桥脑、延髓。脑干脑炎是指：脑干广泛受累或某一局部炎症，病因为病毒感染或继发炎性脱髓鞘。目前多认为是脑干部位感染后的变态反应。已报道的病原体有单纯疤疹病毒、水痘一带状疙疹病毒,EB病毒、巨细胞病毒、柯萨奇病毒、肠病毒-71，流行性腮腺炎病毒、肺炎支原体等。,8,小儿脑干脑炎,小儿脑干脑炎的特点:多数起病急，病情重，早期通常表现为倦睡、呕吐及共济失调，查体可有路经脑干的颅神经不对称损害(如动眼神经、外展、面、舌咽、迷走、副、三叉等神经)。脑干脑炎常以复视、震颤及不同程度的瞳孔及眼肌瘫痪开始，继而有其余多对颅神经的功能障碍，也可有长束征、惊厥和脑电图异常。,9,脑干脑炎误诊分析（2009-3年皖南医学院学报报道中山大学司法鉴定15例小儿脑干脑炎）,15例男11例，女4例。体温均低于38.5。发病年龄小于8月8月-3岁大于3岁014例1例发病时间1-2月3-4月5-6月7-8月9-10月11-12月044610首发症状发热呕吐呼吸困难1436临床初步诊断上感肺炎咽峡炎扁桃体炎肺水肿发热待查471116,10,1脑电图或脑干听觉诱发电位正常不能排除病毒性脑干脑炎由于脑干位置深，与大脑皮质相距较远，异常脑电图传导时其波幅高度与距离的平方成反比，位于深部脑干病变范围较小或程度较轻时，在头皮上可记录不到异常电位。另外，患儿年龄85m1kg。8例患儿在应用速尿的同时应用20白蛋白静脉滴注，52例患儿应用血浆lOml/kg，每日或隔日1次。,20,散发性脑炎,概念：20世纪60-70年代，各地报道多例新发现的脑炎病例，被称为“散发性脑炎”，主要表现为脑实质损害的症状及体征。多有脑电图异常，实验室检查找不到细菌、霉菌、钩端螺旋体或寄生虫感染的证据，也非流行性脑炎，并排除了血管病、占位病及变性病。80年代初，中华神经精神科杂志编委会组织医务界展开对本病深入地观察研究报道、讨论（包括病理），认为散发性脑炎包括两大类疾病，由病毒直接感染引起的脑炎病毒感染后变态反应性急性脱髓鞘脑病。多数临床工作者认为“散发性脑炎”只能作为暂时性的命名，因这个名称太笼统，容易造成误诊，不宜久用，必须将能诊断的病毒性脑炎进行病原学诊断。,21,病脑分类,（1）根据起病和病程特点，病脑一般可分为急性、亚急性、慢性和宫内感染（有学者又称为胚胎脑病）；（2）根据主要病理改变特点，病脑又分为局灶性脑炎或弥漫性脑炎；（3）根据主要临床症状，病脑可分为昏迷型、癫痫型、精神障碍型、小脑型、颅高压型、脑干脑炎型、偏瘫型及脑瘤型等，2型或2型以上并存时称为混合型；（4）根据病原学分类，病脑分为单纯疱疹病毒、人类疱疹病毒、巨细胞病毒、水痘病毒等、柯萨奇病毒、埃可病毒、乙脑病毒、西尼罗病毒、腮腺炎病毒、麻疹病毒、风疹病毒、尼帕病毒以及流感病毒、腺病毒等因此，当病毒病原明确时将病毒名称进行病脑诊断，如单纯疱疹病毒性脑炎；而当病毒病原不能明确时，多采用第1种分类方法进行诊断，如急性病毒性脑炎；有时为了强调临床特点，也采用第1种与第3种分类相结合的方法.,22,病毒性脑炎诊断标准,病脑的诊断标准为：（1）急性或亚急性起病，多有发热；（2）有脑实质损害的症状及体征；（3）脑脊液检查;2/3以上患儿可呈非化脓性改变，同时还应进行病毒病因学检查，有条件时应于恢复期复查病毒病因学以指导治疗；病毒病因学检查：是国内诊断的弱项，应大力提高，建立与各省市的中心实验室的协作。方法主要有脑脊液病毒特异性抗体测定，脑脊液病毒培养、鉴定，国内少数单位较有经验，进行此项检查，但出结论时间稍晚；（4）脑电图检查：当大脑皮层广泛重度损害时，脑电图示广泛高电压波。结合诊断指标，此时有辅助诊断的意义。不能仅靠临床表现及脑电图诊断病毒性脑炎，因脑电图阳性特异性低、不能做病因学诊断。基底节型、脑干型、小脑型脑炎脑电图阳性率低。（5）除外其它诊断。,23,病脑的辅助检查,辅助检查项目中，脑脊液检查最有临床诊断价值。腰穿除压力升高外，多数患儿脑脊液外观清亮、糖和氯化物正常，蛋白和白细胞轻度升高。少数患儿脑脊液可完全正常。脑脊液变化与病情轻重无一致关系，但与颅内其他感染比较，有鉴别诊断价值。绝大多数病脑早期即可出现脑电图异常，主要表现为背景节律显著慢化，呈弥漫性分布。需要强调的是脑炎的脑电图变化为非特异性，亦可见于其他原因引起的脑部疾病，必须结合病史及其他检查分析判断。多数病脑患儿的头颅CT/MRI影像学检查早期除脑水肿外，余无明显异常，严重病例发病后数天可显示炎性病灶形成的大小不等、界限不清、不规则低密度或高密度影灶，特别是单纯疱疹病毒脑炎，易侵犯颞叶等处，表现为局灶性病理改变及相应症状。,24,病毒结构,病毒是一种结构简单、寄生于细胞内的最小微生物，其基本结构包括核酸和衣壳蛋白两部分；有些复杂的大病毒，在核酸和衣壳蛋白外面还有一层包膜包被，有包膜的病毒称为包膜病毒体，没有包膜的病毒称为裸病毒体。根据部分核酸的不同，将病毒分为DNA病毒和RNA病毒，所有的病毒都具有传染性。比病毒更小的传染因子称为亚病毒，包括类病毒、拟病毒和朊病毒。,25,病毒分类,DNA病毒：腺病毒、疱疹病毒科的病毒、巨细胞病毒和EB病毒等。RNA病毒：包括肠道病毒、副粘属病毒和狂犬病毒等,26,病脑病因,在美国，每年由病毒引起的中枢神经系统感染的病人数远远超过由细菌、真菌和原虫感染的总和。在国内，病脑的第1位病原是肠道病毒，单纯疱疹病毒紧随其后，且在重症脑炎中占首位。肠道病毒引起的中枢神经系统感染主要是脑膜炎，主要是柯萨奇A组病毒。近年来发现人类疱疹病毒6型有时可引起儿童的脑炎。人类疱疹病毒6型通常引起幼儿急疹，而且有很大一部分儿童的高热惊厥是由这种病毒引起的。单纯疱疹病毒1型是急性、非流行性病脑的常见病原，大约70%的病例是由于人体内病毒的激活；30%是由于病毒的原发感染。,27,病脑病原学的诊断方法,（1）病毒分离（2）免疫学方法（3）分子生物学方法目前对于肠道病毒脑炎最敏感、特异和快速的病原诊断方法是用RT-PCR从脑脊液中扩增肠道病毒的核酸（基因片段），敏感性和特异性分别为86-100%；与细胞培养法相比，病原诊断所需时间由原来的数天减少为数小时至1天。,28,血清及脑脊液病毒特异性抗体的检测有以下几个问题,（1）机体免疫反应需要一段时间，并且诊断往往需要早期和恢复期双分标本病毒抗体滴度4倍升高，因此无法提供早期诊断指导治疗，仅可用于回顾诊断；（2）有时抗体滴度的升高可能是非特异性的，可能是由于感染后的多克隆激活引起；（3）单份血清病毒抗体检测不能确定是该病毒的既往感染或是再激活还是非原发感染。因此对于病毒抗体检测结果往往需要结合其他检测结果及临床综和进行分析。如脑脊液中某种病毒的IgM抗体阳性，一般可以确定诊断；如能证实脑脊液中某一种病毒特异性免疫球蛋白IgG相对高于血清，也可确定诊断，这里需要计算脑脊液/血清抗体指数，该指数等于：（脑脊液特异性IgG/脑脊液总IgG/(血清中特异性IgG/血清中总IgG）。如该指数1.5,则提示该病毒引起的脑炎或脑膜炎；脑脊液中某种病毒的急性期和恢复期IgG抗体滴度有4倍或以上升高，一般可以确定诊断（对于单纯疱疹病毒脑炎，若血清和脑脊液抗体比值20/1一般可以诊断）。,29,病毒进入机体的主要途径,病毒进入机体的主要途径有皮肤、结膜、呼吸道、肠道和泌尿生殖系统。（1）皮肤的完好可以防止病毒的进入，当皮肤损伤或虫媒咬伤时，病毒即可进入机体，例如日本乙型脑炎，森林脑炎病毒等。（2）嗜神经病毒、肠道病毒和腺病毒可由结膜感染而进入中枢神经系统.。（3）呼吸道途径是病毒进入中枢神经系统的主要途径，这些病毒包括带状疱疹病毒、EB病毒、巨细胞病毒、淋巴脉络丛脑膜炎病毒、狂犬病毒、Lassa病毒、麻疹病毒、风疹病毒和流感A病毒等。这些病毒可由上呼吸道黏膜感染，亦可直接进入肺泡，当病毒颗粒5m时，可直接进入肺泡，诱发巨嗜细胞引起组织上皮破坏，进入局部淋巴组织，经胸导管或局部淋巴结而扩散到全身，然后经血脑屏障而进入中枢神经系统。（4）消化道途径，仅次于呼吸道途径。如:EB病毒、脊髓灰质炎病毒等，均可由消化道进入。,30,病毒进入机体的其他途径,病毒进入机体的途径还有神经途径。如单纯疱疹病毒型,一般先通过呼吸道或唾液传播，初发感染后可不出现临床症状或仅表现为口唇疱疹、皮肤疱疹、咽炎或呼吸道症状。初发感染后HSV-1先通过感觉神经到达三叉神经节，常常潜伏在该处，遇有非特异性感染或机体免疫功能低下，则潜伏的HSV-1在三叉神经节内活跃地复制，然后病毒沿三叉神经轴索到达脑部.有些病例还可以通过输血和器官移植感染。,31,病毒性脑炎的临床表现,（1）首发症状年长儿常以精神行为异常、意识障碍起病；婴幼儿多以发热，惊厥起病。（2）精神行为异常，性情改变：抑郁型表现为精神抑郁、情绪低沉，少言少动，发呆；兴奋型表现为欣快、激动、烦躁、喊叫、打人骂人、撕衣毁物、模仿动作、模仿语言；行为异常表现如用手抓饭，随意便溺，穿一只拖鞋上学等，或对人过分的亲昵、热情。精神症状可能与颞叶或边缘系统受损有关。病程中在昏迷后苏醒过程中可出现一过性的精神症状，这可能是病情好转的标志。（3）大多有不同程度的意识障碍，淡漠、朦胧、嗜睡、昏睡、重者昏迷，有的患儿很快出现去皮层状态或去大脑强直。（4）惊厥发作婴幼儿多见，常以面肌肢体局部抽搐为多见，或在局灶发作基础上全身抽搐发作。（5）可有下丘脑症状，大汗淋漓。体征主要表现为：锥体束征较多见，一侧或两侧肢体不同程度瘫痪，肌张力呈折刀样增强。腱反射亢进，病理征阳性。部分患儿以锥体外系损害为主，弄舌，肢体多不自主的运动，肌张力呈折铅管样增强。可出现原始反射，如吸吮、强摸、强握、掌颏反射、掌颌反射。颅神经障碍面瘫、吞咽困难、咽反射亢进（皮质脑干束受损），有多组颅神经受损伴肢体瘫痪应注意脑干脑炎。失语(6）共济失调，眼震，语言障碍，注意小脑炎。,32,急性单纯疱疹病毒性脑炎,急性单纯疱疹病毒性脑炎是非流行性脑炎中较常见的类型，约占病脑的2-19%)和散发性坏死脑炎的20-75%。临床表现为急性起病，高热、头痛、呕吐、肌阵挛及癫疒间发作，大多伴有意识障碍，重者迅速进入深昏迷。有的首发为精神错乱，表现呆滞、言语动作减少、反应迟钝或躁动不安、言语不连贯、记忆障碍、定向障碍，甚至有错觉、幻觉、妄想及怪异行为，亦可出现谵妄。部分患儿出现口唇有疱疹。神经系统症状呈多样性，常见者有偏瘫、失语、双眼同向偏斜、不自主运动。有的呈去大脑强直或去皮层状态；眼底检查可见视乳头水肿；颈项强直，脑膜刺激征阳性；睑下垂、瞳孔大小不等等。单纯疱疹病毒性脑炎的临床表现与其他的病脑相似，但在疾病早期反复的抽搐发作以及提示颞叶或额叶病损的局灶性体征都强烈提示病因是单纯疱疹病毒。辅助检查可发现脑脊液压力增高，以淋巴细胞为主的白细胞数及蛋白质增加，糖、氯化物正常。脑电图可见弥慢性高波幅慢波，颞区更明显，并可有周期性高波幅尖波。MRI能比脑电图，CT或放射核素脑扫描提前发现额叶底部与颞叶内侧的炎症，有助于在神经症状恶化之前尽快开始抗病毒的治疗。PCR技术可检测脑脊液中单纯疱疹病毒的特殊DNA。很少能从脑脊液中分离出单纯疱疹病毒；双份血清的对比检查能帮助诊断。虽然在疾病的最初10-12d内单纯疱疹病毒IgG有上升趋势，但这种检查在急性期无助于诊断。,33,EEG,脑电图（EEG）作为一种无创性检查方法，易被家人及患儿所接受，对病脑的诊断具有一定价值。目前，国内研究报道病脑时EEG的异常率为78-100%，通常为非特异性慢波增多.病脑时，正常EEG主要见于以下情况：（1）小婴幼儿尤其是2岁以内的病脑患儿；（2）病脑超早期进行EEG检查时；（3）病脑脑干脑炎型；（4）脑皮质不受累，广泛深层脑白质受累时；（5）病脑小脑炎型。当EEG正常而临床高度怀疑病脑时应尽早做脑脊液及头MRI检查。,34,EEG,脑电图正常，不能排除病毒性中枢感染：其一与病情轻重有关，病情轻者，颅内压增高不明显；其二与病理改变有关，脑膜炎症或小脑炎症为主，而不伴有脑实质炎症时；其三与病程有关，临床所见部分病例，早期脑电图检查可能正常，但随病情的进展复查脑电图出现异常。脑电图异常，不能肯定病毒性脑炎的诊断：其一伪迹脑电图.1岁以上小儿过度换气，可诱发广泛性或限局性慢波，在小儿并无明确的临床意义。其二与惊厥本身有关，如其他各种非中枢神经感染引起的惊厥病因如热性惊厥之后，早期也可出现脑电图的基本电活动变慢，一般程度较轻，且多在惊厥发生后近期（多数在1周内）恢复正常；一般慢活动持续约#1周左右，如持续存在则提示预后不良。,35,不典型化脓性脑膜炎的诊断，应注意以下问题,（1）注意前驱病史：凡遇患儿有上呼吸道感染或患有中耳炎、乳突炎、骨髓炎、蜂窝织炎或败血症，或伴有中枢神经系统畸形、外伤、做过颅脑手术者，应考虑化脓性脑膜炎，在没有完全确定诊断前，应先给予广谱、易通过血脑屏障的抗生素；(2）不能片面依据脑脊液分析：不典型化脓性脑膜炎的脑脊液改变不典型，当经过3d积极治疗，病情无缓解或疗效不满意时，应在同时使用有效抗生素情况下，尽早复查脑脊液检查。脑脊液检查时间应在早晨，没有静脉输液前，同时应检测血糖、血气分析，对比分析血及脑脊液生化学改变以便明确诊断。还注意脑脊液的细菌培养检查；（3）对怀疑化脓性脑膜炎者，应动态观察血常规、血沉、c反应蛋白、降钙素原变化，若同一时间脑脊液和血降钙素原比值超过1或血降钙素原定量超过2ug/L时意义更大。（4）某些脑脊液细胞因子水平测定有助于二者的鉴别，如粒细胞集落刺激因子、白细胞介素6在化脓性脑膜炎时明显增高。（5）对前囟未闭的患儿若治疗效果不满意时可不定期做颅骨透照，高度怀疑硬膜下积液患儿应尽早做头CT/MRI检查。,36,病脑与偏头痛的鉴别,偏头痛的诊断无“金标准”。Prensky提出以下小儿偏头痛诊断条件，即：头痛为发作性具有正常间歇期，并有以下6项中的至少3项；（1）主要为偏侧性头痛；（2）头痛为搏动性；（3）头痛或不头痛时伴有发作性腹痛，头痛时有恶心或呕吐；（4）休息或睡眠后可完全或基本缓解；（5）可能有视觉异常等先兆；（6）有偏头痛家族史。,37,病脑与偏头痛的鉴别,在临床工作中，我们经常遇到把偏头痛误诊为病脑的病历。其原因为二病都有头痛、呕吐、脑电图异常的共同特点，而忽略了二者的不同之处。病脑的头痛为非发作性，是炎症刺激颅内敏感结构及颅内压增高的结果，表现为全头胀痛，持续时间长，并有病脑的其他症状和体征，降低颅内压可使其症状减轻。偏头痛的头痛、呕吐为发作性的，有或无先兆，常突然发作，一般持续30分钟到2-3小时也可在1-2天内反复发作，多在发作后入睡，醒后缓解或完全恢复正常。发作时常伴有腹痛，可有眼花、畏光、怕声、厌味等症状，多有头痛家族史（父系、母系）。经颅超声多谱勒（TCD）发作间期部分病例可有两侧脑血流不对称，发作期间多有脑某部血管痉挛，少部分为扩张。此项检查对诊断偏头痛有一定的价值。,38,颅高压的治疗,颅内容物主要有3种：脑组织、脑脊液、脑血容量。病脑所致颅内压增高主要为脑实质水肿，这种水肿是混合性的，血管源性与细胞毒性，多以后者为主。所以降颅压的主要方向应该是尽快尽早缩减已肿胀的脑组织的体积，以维持正常的脑功能。最有效的办法是合理选用第一线脱水药物，必要时可采取过度通气，以防止颅压增高发展到失代偿阶段。严重颅压增高，尤其是脑疝时，可开辟2条静脉通道，以备紧急抢救和抗感染同时进行。治疗期间使患儿维持在轻度脱水状态（眼窝稍凹、口略干、皮肤弹性尚佳）至症状及体征消失为止。但要注意边脱水边补充，切勿脱水过度。,39,治疗颅内高压第一线药物,(1）22%甘露醇甘露醇每次0.5-1.0g/kg,20-30min内静脉推注或快速滴入，每4-6h/次，疗效确切，脱水迅速，用药10-20min起作用，30min作用最强，可维持*3-6h。有脑疝征兆者要加大剂量，即刻给予3-4g/kg静脉推注，需将总量分为2次注入，间隔时间为30min,，以防血容量突增，加重心脏负荷。有心、肺、肾功能不全者，可先给利尿剂或同时给予强心。甘露醇在初用时脱水作用强，疗效明显，但连续应用.5-6次以后作用逐渐减弱，应与速尿、地塞米松、甘油、白蛋白合用，以增加疗效。（2）肾上腺皮质激素.首选地塞米松每次0.5-1.0/kg,3次/d，2d后减量，减至每次0.1-0.5mg/kg，根据病情应用3-7d.本药起效慢，12-24h达到最大药效，作用持续3-5d。本品与甘露醇合用，作用时间长短互补，有利于稳定持久的降低颅压。地塞米松可增加胃酸与胃蛋白酶的分泌，可诱发上消化道出血，大剂量应用本药时，应同时给予抗酸和保护胃黏膜制剂。激素抑制干扰素和抗体形成，可导致病毒感染加重和扩散，不宜久用，一般不超过7d。氢化可的松每次10mg/kg.每日2-3次，静滴。甲基泼尼松龙每次1-2mg/kg,2-3次/d.连用2-3静滴。也可大剂量短疗程冲击治疗。感染水痘时公认禁用激素，以防感染扩散至神经系统，以此推断，患水痘脑炎时似乎也应禁用激素。（3）速尿每次0.5-2.0mg/kg，静注或肌注，酌情每日2-4次，静注2-5min起效，作用维持4-8h，因其有强烈的脱水作用可导致全身脱水，改善脑水肿降低颅内压。本药可单独使用，最好与甘露醇交替使用。使用速尿时应注意水电解质紊乱。（4）甘油10%甘油注射液每次0.5-1.0g/kg加于10%葡萄糖内静脉滴注，60-120min滴完，间隔3-6h/次。口服或鼻饲甘油每次0.5-1.0g，用等量生理盐水摇匀，每4-6h重复使用。口服甘油简便、安全、副作用少，可较长时间服用，口服甘油可与甘露醇除交替使用。（5）人血清白蛋白20%白蛋白每次0.5-1.0g/kg加入10%葡萄糖稀释至0.5%缓慢滴注，每日1-2次，白蛋白有增加循环血容量和维持血管内胶体渗透浓度的作用，较缓慢而持久的脱水，降低颅内压。有人认为白蛋白与速尿合用效果更佳,40,病脑的激素治疗,激素在病脑的使用一直存有争论：一方面，实验证明激素可抑制干扰素和抗体生成易导致病毒感染扩散对机体不利，并可能引起继发性细菌感染，给治疗带来困难。另一方面，激素是免疫抑制剂，可下调免疫反应，减轻炎症，从而减轻脑水肿、降低毛细血管通透性，保护血脑屏障，故有学者认为激素对病脑有益无害。病脑诊断明确后，在早期多数主张应采用大剂量的皮质激素疗法。新近又报告联合皮质激素加静脉注射丙种球蛋白治疗（1-2-5d）病脑取得更好疗效。,41,大剂量丙种球蛋白治疗病脑,