高血压 课程PPT课件.ppt

高血压,蓬莱市人民医院内一科孙剑,1,原发性高血压（primaryhypertension),什么是血压？是指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，也即压强。什么是高血压？,2,高血压,定义：即以体循环动脉压高于正常为主要表现，伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征。高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。,3,18岁以上成人，未服抗高血压药物的情况下，SBP140mmHg和/或DBP90mmHg为高血压。患者既往有高血压史，目前正服抗高血压药，血压虽已低于140/90mmHg，亦应诊断为高血压。二次或二次以上非同日多次重复血压测定所得的均值为据。,4,诊断标准（掌握内容）,高血压：未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg。收缩压140mmHg和舒张压90mmHg为单纯收缩期高血压。根据血压升压水平，又进一步分为1级、2级、3级,5,诊断与鉴别诊断,符合上述诊断标准即可诊断高血压。一旦诊断高血压，必须鉴别是原发性还是继发性。,6,高血压的分类,临床上根据病因是否明确，可分为原发性及继发性两大类：原发性高血压(primaryhypertension)：病因不明，占95以上继发性高血压(secondaryhypertension)：病因明确而独立，不足5,7,流行病学,逐年递增发达国家高于发展中国家北方高于南方沿海高于内地城市高于农村随年龄增加而升高男女差别不大,8,流行病学患病率高：91年15岁以上人群抽样普查为11.88%，比10年前上升25%;2004年10月卫生部发布了中国居民营养与健康现状,资料表明18岁成人高血压患病率18.8%,估计全国高血压患者达1.6亿,比91年又上升了31%.,9,血压水平分类和定义（mmHg）,注：当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。,10,11,影响血压因素,1、血液充盈：循环血量及血管容量2、心脏射血：每搏输出量(左室舒张末压、容积、心肌收缩力)3、心率4、外周阻力：大动脉管壁的弹性,12,病因及发病机制,病因：遗传因素、环境因素、其他因素（体重、避孕药、睡眠呼吸暂停低通气综合征SAHS）发病机制：众说纷纭,13,病因,遗传因素：可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传父母均有高血压子女发病概率高达46%.60%的高血压患者有家族史。,14,环境因素：饮食摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群；钾摄入与血压呈负相关；多数认为低钙与高血压发生有关；高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。,15,精神应激脑力劳动者发病率高于体力劳动者；精神紧张的职业发病率高；噪声。其他因素：体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。,16,临床上根据病因是否明确，可分为原发性及继发性两大类：原发性高血压(primaryhypertension)：病因不明，占95以上继发性高血压(secondaryhypertension)：病因明确而独立，不足5,17,18,病理：早期无改变，持续及进展小动脉改变，管壁增厚，管腔狭窄血管重构，靶器官损害，促进动脉粥样硬化。,19,病理：心：心室肥厚、衰竭、脂质沉积,高血压（hypertension）,脑：微动脉瘤破裂脑出血脑中型动脉粥样硬化脑血栓,肾：动脉硬化，肾实质缺血，囊内压上升，肾小球纤维化,萎缩,肾衰。,视网膜：动脉痉挛、硬化、出血、渗出,20,高血压（hypertension）,临床表现：无症状或头痛、眩晕、疲劳、心悸等主动脉瓣区第二心音亢进，收缩期杂音并发症：心：肥厚、衰竭、心绞痛、猝死脑：出血、血栓、高血压脑病肾：蛋白尿、肾功能损害，肾衰血管：血管重构，动脉夹层瘤,21,靶器官损害的病理改变,心脏：左室肥厚和扩张，据扩张及肥厚程度可进一步分为：对称性肥厚、不对称性室间隔肥厚、扩张性肥厚。高血压性心脏病：长期高血压发生心脏肥厚和扩大。,22,脑：脑卒中、脑出血、腔隙性脑梗死,23,肾脏：肾小球纤维化萎缩肾动脉硬化慢性肾衰竭,24,高血压的其他影响,长期高血压还可导致大动脉硬化、视网膜渗出、出血等器官损害。,25,临床表现,症状：约1/5患者无症状；常见：头晕、头痛、颈项发板、心悸、视力模糊；部分以心绞痛、脑出血、肾功能异常等靶器官损害症状就诊。体征：较少血管杂音、心脏杂音、周围血管搏动,26,恶性高血压,1%5%中、重度高血压可发展为恶性高血压。发病急骤，多见于中、青年。血压显著升高，舒张压持续130mmHg.头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿。蛋白尿、血尿、管型尿及肾功能衰竭。进展迅速，可死于脑卒中、心力衰竭及肾功能衰竭。,27,高血压危象与高血压脑病,高血压危象：血压明显升高，表现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等，重者可出现心绞痛、急性左心衰竭（肺水肿）或高血压脑病。发作一般历时短暂，控制血压后可迅速好转，但易复发。高血压脑病：高血压病人发生急性脑循环障碍，引起脑水肿和颅内压升高产生的临床征象。临床表现为头痛、神志改变、烦躁、意识模糊，严重可出现抽搐、昏迷。,28,高血压急症,急进型恶性高血压：多见于青年和中年男性。特点是病情开始即为急剧进展，或经数年的缓慢过程后突然迅速发展，舒张压持续在130mmHg，或收缩压在200mmHg以上，并伴有重度视网膜病变和肾功能障碍，以肾的改变最为突出。急进型高血压眼底有出血、渗出；如伴有视神经乳头水肿则称为恶性高血压。二者统称为急进型恶性高血压。,29,(2)高血压危象：在高血压病程中由于某种诱因使全身小动脉发生暂时性强烈痉挛，周围血管阻力明显上升，引起血压骤然上升而出现一系列临床症状称为高血压危象。患者短期内收缩压可达260mmHg，舒张压达120mmHg以上，出现剧烈头痛、头晕、眩晕、恶心、呕吐、心悸、视力模糊、面色苍白或潮红等症状，严重者可伴心绞痛、肺水肿、高血压脑病等。,30,(3)高血压脑病：高血压脑病是指血压突然或短期内明显升高的同时，出现中枢神经功能障碍、脑水肿、颅内压增高和局限性脑实质损害的一系列临床表现。发病时常先有血压突然升高，可达200260/140180mmHg。,31,老年性高血压,60岁的高血压即为老年高血压。50%以上为单纯收缩期高血压。部分有中年时的高血压延续而来，属混合性高血压。常有不同程度的靶器官损害，如：脑卒中、心力衰竭、心肌梗塞和肾功能衰竭。易造成血压波动及体位性低血压，尤其服用降压药物时。,32,症状及过去史：1、目前及过去有无冠心病、心力衰竭、脑血管病、外周血管病、糖尿病、痛风、血脂异常、支气管痉挛、性功能异常、肾脏疾病等症状或病史及其治疗情况。2、有无提示继发性高血压的症状。生活方式：仔细了解膳食中的脂肪、盐、酒摄入量，吸烟支数、体力活动量；询问成年后体重增加情况。,原发性高血压的诊治,33,体格检查：1、全面的体格检查2、计算体重指数（BMI）：BMI=体重（公斤）/身高（米）的平方,原发性高血压（hypertension）,34,3、心血管系统检查4、肺部检查5、腹部检查6、眼底和神经系统检查,原发性高血压（hypertension）,35,实验室检查：全血细胞计数尿常规：肉眼血尿、蛋白、糖、镜检、比重、PH值血生化：钾、肌酐、空腹血糖、总胆固醇心电图：QRS波群电压增高；ST和T波改变；可有室早,原发性高血压（hypertension）,36,治疗,治疗对象：1.高血压2级及以上患者；2.高血压合并糖尿病或已经有并发症者；3.凡血压持续升高，改善生活行为后未得到有效控制者。治疗目标：将血压降至140/90mmHg以下；对于中青年患者（60岁），高血压合并糖尿病或肾脏病变的患者，治疗应使血压降至130/85mmHg以下。,37,治疗方法：非药物治疗和药物治疗非药物治疗：减少钠盐摄入（高钾低钠饮食）、控制体重（BMI18.5-23.9kg/m2）、不吸烟、限制饮酒、体育运动、减轻精神压力、保持心理平衡。,38,非药物治疗与药物治疗,39,药物治疗,药物治疗根椐化学药物作用部位和作用机制不同可分六类：（一）利尿药：氢氯噻嗪等。（二）ACEI及AT1阻断药：卡托普利、氯沙坦等。（三）肾上腺素受体阻断药：美托洛尔、普萘洛尔等。（四）钙拮抗药：硝苯地平、氨氯地平等。（五）交感神经抑制药：中枢性降压药：可乐定、美加明、利舍平、胍乙啶；1-阻断药，哌唑嗪、乌拉地尔等；1受体阻断药，拉贝洛尔。（六）扩张血管药：1.直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠。2.钾通道开放药：吡那地尔等。3.其他：吲达帕胺等。,40,一.利尿剂,分为噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类原理：排钠、排水。适用于轻中度高血压，在盐敏感性高血压、合并肥胖或糖尿病、更年期女性及老年人高血压有较强降压效果。不良作用：低钾血症、影响血糖、血脂及血尿酸代谢，表现为乏力、尿量增多。痛风患者禁用。,41,二、血管紧张素转化酶抑制药及血管紧张素受体（AT1）阻断药：,42,（一）血管紧张素转化酶抑制药,常用的血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：卡托普利、依那普利、雷米普利、赖诺普利、培哚普利等ACEI降压作用机理抑制循环中ACE抑制局部组织中ACE减少缓激肽的降解临床应用原发性及肾性高血压,43,ACEI的特点,适用于各型高血压，在降压的同时，不伴有心率加快，可能是因为其取消了AT对交感神经传递的易化作用所致。长期应用，不易引起电解紊乱和脂代谢障碍，可降低糖尿病、肾病和其它肾实质性损害患者肾小球损伤的可能，如卡托普利既能降压，又能增加机体对胰鸟素的敏感性。可防止和逆转高血压患者血管壁的增厚和心肌细胞增生肥大，可发挥直接及间接的心脏保护作用。能改善高血压患者的生活质量，降低死亡率。,44,（二）血管紧张素受体（AT1）阻断药,血管紧张素受体的分类：AT1受体：主要分布于血管平滑肌、心肌组织，也存在于脑、肾及肾上腺皮质球状带细胞，其对心血管功能的稳定有调节作用。AT2受体：位于肾上腺髓质，也可能存在于中枢神经系统，与心血管稳定性的调节无关。,45,作用机理：,选择性阻断AT1受体，抑制AT受体使血管收缩和促进醛固酮分泌的效应，降低血压，同时还能逆转肥大的心肌细胞。特点与ACE相比，其作用选择性更强，不影响ACE介导的激肽的降解；对AT效应的拮抗作用更完全。常用药物氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦等。,46,三、-受体阻断药,常用药物普萘洛尔、美托洛尔、卡维地洛、阿替洛尔等。降压作用机理抑制中枢和周围的RAAS以及血流动力学自动调节机制。临床应用:各种不同程度高血压，尤其适用于心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者。禁用于急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合症房室传导阻滞外周血管病,47,四、钙拮抗药,作用机理：抑制细胞外的Ca2+内流，使血管平滑肌松驰，导致血压下降。作用特点：降压作用主要是由于小动脉扩张，外周阻力下降所致。降压效应呈现剂量依赖，且与治疗前血压水平有关，而与年龄无关。对重要器官的血流量没有影响。也不会引起体位性低血压。不影响电解质平衡和脂质代谢。无哮喘、外周血管收缩、乏力、性功能障碍等不良反应。连续使用不会产生耐受性。常用的药物硝苯地平、氨氯地平、尼群地平等。,48,硝苯地平（nifedipine,硝苯吡啶，心痛定）,对高血压动物模型及轻中度高血压者均有降压作用，但对血压正常者无效。降压的同时也伴有反射性心率加快和心输出量增加，也能促进肾素的释放。合用受体阻断剂可避免此反应而增加降压效应。临床主要用于治疗轻中度高血压。常见的不良反应有：头痛、眩晕、心悸、踝部水肿等。,49,第三节其它类降压药,1、交感神经抑制药：（1）中枢性抗高血压药：可乐定等。（2）神经节阻断药：美加明等。（3）抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利血平等。（4）肾上腺素受体阻断药：受体阻断药：哌唑嗪等；和受体阻断药：拉贝洛尔。2、扩血管药：（1）直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠等。（2）钾通道开放药：吡那地尔等。,50,硝普钠(sodiumnitroprusside,亚硝基铁氰化钠),属“硝基扩张药”，口服不吸收，需静脉注射给药，起效快，作用维持时间短。作用机理：在体内经代谢产生NO，NO可激活血管平滑肌细胞中的鸟苷酸环化酶，使cGMP升高，血管扩张，血压下降。临床应用主要用于高血压危象。注意见光易被破坏，故滴注容器宜用避光纸包裹，溶液也应新鲜配制。,51,降压药物的联合,52,第二节继发性高血压,肾实质性高血压：急慢性肾小球肾炎、多囊肾、慢性肾小管-间质肾病变等内分泌性高血压原醛、嗜铬细胞瘤、库欣综合征肾动脉狭窄、主动脉缩窄OSASHS、药物性高血压,53,案例,患者男性，74岁，往有“高血压病”病史半年，血压最高达150/80mmHg,未正规诊治。2011-10-2104：00休息时突发胸闷、憋气不适，伴心悸、大汗、不能平卧，急呼120来院，急诊查血压：220/100mmHg,查心电图示“窦性心动过速”，予“吸氧、卡托普利12.5mg含化速尿20mgiv吗啡5mgih”处理后收住院入院查体：BP210/120mm