高血压-石金铮PPT课件.ppt

,河北北方学院附属第一医院心内科石金铮,高血压,高血压新定义,高血压是一个有许多病因引起的处于不断进展状态的心血管综合征，可导致心脏和血管功能和结构的改变,高血压的分类,根据病因分类最常用，可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压：是指病因尚不清楚而以血压高为主要表现的一种独立性疾病，故又称高血压病，是指原因不明的高血压，可能由遗传、吸烟、饮酒、过量摄盐、超重、精神紧张、缺乏锻炼等因素导致，占所有高血压病人的90%以上。目前，尚难根治，但能控制。继发性高血压：血压升高有明确原因，因它的发生与多种因素有关，故亦称多原因性高血压，其发生原因比较简单而清楚，故又称单原因性高因压。占5%-10%。,原发性高血压（primaryhypertension),原发性高血压是以原因不明的血压升高为主要表现的临床综合征。,诊断标准,高血压的标准：收缩压（Systolicpressure）140mmHg和/或舒张压（Diastolicpressure)90mmHg高血压的分级：采用（WHO/ISH，1999年血压的定义和分类，见表1）,我国高血压水平的定义和分类,若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级,临床上执行此标准应注意以下5点,不同日反复测量标准的水银柱式血压计为最基本、最可靠的测量工具静坐休息5分钟，30分钟前禁止吸烟、饮用茶和咖啡等兴奋性食品饮料，测量时患者取坐位，其肘关节应与心脏位于同一水平。测量舒张压时以柯氏第五相音为准。应相隔2分钟重测，取2次读数的平均值。若舒张压读数相差5mmHg，则相隔2分钟后再次测量，然后取3次读数的平均值门诊偶测血压仍被视为最基本的指标既往有明确高血压病史、现在正在服用降压药物治疗者，即使血压正常亦应诊断高血压,高血压患者的心血管风险分层,影响高血压患者心血管预后的重要因素,流行病学,发病率及患病率总体情况：国家地区差异：工业化国家发展中国家种族差异：美国黑人白人年龄差异：老年人最为常见,我国的发病及患病情况：总体上升：估计目前患者超过1亿人！,地区差异：发达国家高于发展中国家北方高于南方沿海高于内地城市高于农村高原少数民族地区患病率较高性别差异不大。,我国高血压患病率持续增长（全国每年新增高血压1000万人）,高血压患病率,年龄（年）,高血压发病率（%）,收缩压140mmHg舒张压90mmHg,高血压是患病率最高的临床综合征之一,三高”,发病率高致死率高致残率高,三低”,知晓率低服药率低血压控制率低,病因,遗传因素：可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传环境因素：饮食摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群；钾摄入与血压呈负相关；多数认为低钙与高血压发生有关；高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。,精神应激脑力劳动者发病率高于体力劳动者；精神紧张的职业发病率高；噪声。其他因素：体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。,19,高血压发病的危险因素,不可改变的危险因素可改变的危险因素,年龄超重、肥胖性别膳食高盐、低钾、低钙遗传因素长期超量饮酒缺乏体力活动长期精神紧张,发病机制,交感神经活性亢进,皮层下神经中枢功能变化,神经递质浓度与活性异常,交感神经系统活性亢进,血浆儿茶酚胺浓度升高,小动脉阻力增加,高血压,各种病因,肾性水钠潴留,各种病因,肾性水钠潴留,为避免组织过度灌注机体代偿,小动脉阻力增加,高血压,肾素血管紧张素醛固酮（RAAS）系统激活,血管紧张素原,血管紧张素,肾素,血管紧张素,ACE,AT1,小动脉收缩,醛固酮分泌,激活交感神经,高血压,心、血管重构,细胞膜离子转运异常,细胞膜通透性增强,钙泵活性降低,钠泵活性降低,细胞内Na+、Ca2+升高,血管收缩,心、血管重构,高血压,胰岛素抵抗（insulinresisitance,IR),胰岛素抵抗,高胰岛素血症,交感神经活性亢进,肾脏钠水潴留,高血压,大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。,病理,小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化；促进动脉粥样硬化。,心脏左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。脑脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞。肾脏肾小球纤维化、萎缩；肾小动脉硬化；动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死。终致肾衰。,视网膜小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。,临床表现及并发症,症状大多无明显症状；可有头晕、头痛、视力模糊；疲劳；心悸；鼻出血等。,体征血压升高；A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；颈部或腹部血管杂音。,并发症高血压危象（Crisisofhypertension）机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力突然上升。症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。,高血压脑病（Hypertensivebraindisease）机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。症状：出现颅内压增高的临床表现。脑血管病心力衰竭慢性肾功能衰竭主动脉夹层,并发症心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力衰竭）；脑（卒中或TIA）；肾脏（糖尿病肾病、血肌酐177mol/L）;血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）；视网膜病变级。,对心血管事件链的影响,延缓冠脉病变进展,降低死亡率,DzauVetal.AmHeartJ.1991;121:1244.,冠脉血栓形成,猝死,心肌丧失,心力衰竭,死亡,神经内分泌活化,心肌缺血,冠状动脉病变,粥样硬化左心室肥厚,危险因子高血压高脂血症糖尿病吸烟,心肌梗死,心律失常,重构,心室扩大,降压疗效作用更持久，适用更广泛,抗粥样硬化逆转LVH,抗心肌缺血,肾脏损害,更好降低脑卒中肾脏安全性更好的肾脏保护,脑卒中,实验室检查,常规项目血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。特殊检查动态血压监测、踝臂血压比值、心律变异、颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。,动态血压监测ABPM,正常人血压呈明显的昼夜波动，动态血压曲线呈双峰一谷，夜间血压最低，清晨起床活动后血压迅速升高，在上午610时及下午48时各有一高峰。正常参考范围为：24小时平均血压130/80mmHg，白天血压均值135/85mmHg，夜间血压均值120/70mmHg,老年人血压波动大、白大衣高血压发病率高，在测量血压时，不能仅凭一次血压测定值作为高血压诊断或疗效判断依据，应多次、间隔测量血压。有条件者最好做24小时动态血压监测，排除白大衣高血压和白大衣效应。同时参考家庭血压也十分重要。,诊断和鉴别诊断,诊断诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下3次3次以上非同日测定的血压平均值高于正常。分层依据：血压升高水平；其他心血管病危险因素；靶器官损害情况；并发症。,老年人直立性低血压和餐后低血压多见。对初诊疑有直立性低血压可能病例，除测定坐位血压外还应加测卧位、立位血压。在考虑有餐后低血压存在可能时，应测量进餐前后的血压。,治疗,降压治疗的目标值一般主张控制血压140/90mmHg;糖尿病或慢性肾病合并高血压控制血压130/80mmHg;老年人SBP在140150mmHg，DBP90mmHg，但不低于6570mmHg。,高血压治疗四大目标,长期、有效、平稳控制血压水平预防(逆转)心、脑、肾等靶器官的损害减少心、脑血管疾病的发病和死亡循证医学改善生活质量,治疗策略启动高血压的治疗条件,2005年高血压指南,检查病人、危险评估，进行临床判断,低危,观察数月，再决定治疗,中危,如病情允许，先观察血压及危险因素数周由医生决定何时开始药物治疗,高危、很高危,立即药物治疗,所有患者均全程进行生活方式治疗,改善生活行为适用于：所有高血压患者减轻体重；减少钠盐摄入；补充钙钾；减少脂肪摄入；限制饮酒；增加运动。,降压药物治疗适用于：血压持续升高6个月以上，改善生活行为未获有效控制；高血压2级或以上；高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。,原则：小剂量开始，逐步增加剂量；优先选择长效制剂：有效控制夜间血压与晨峰血压，更有效预防心脑血管并发症；联合用药：2级以上高血压常需联合治疗；个体化。,降压药物（5类一线药物）1、利尿剂机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。,利尿剂适应证：轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与ACEI合用、肾功不全者禁用。,2、受体阻滞剂机理：抑制中枢和周围的RAAS；降低心排量。分类：1受体阻滞剂、非选择性（1与2）受体阻滞剂、兼有受体阻滞作用的受体阻滞剂。代表药物：倍他乐克、心得安、卡维洛尔。,受体阻滞剂适应证：各种程度高血压，尤其是心率快的中青年患者或合并心绞痛患者；运动所诱发的血压急剧升高。禁忌证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。,3、钙通道阻滞剂机理：阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管反应；减轻A和受体的缩血管效应。分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类。代表药物：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。,钙通道阻滞剂适应证：各种程度高血压，尤其是老年人高血压；和并应用非甾体抗炎药物或高钠摄入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。禁忌证：非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结综合征、心脏传导阻滞。,4、血管紧张素转换酶抑制剂机理：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素生成减少；抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。分类：巯基、羧基、磷酰基。代表药物：卡托普利、依那普利、福辛普利。,血管紧张素转换酶抑制剂适应证：在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高血压患者具有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。禁忌证：高钾血症、妊娠、双侧肾动脉狭窄。血肌酐超过3mg/dl者慎用。,5、血管紧张素受体阻滞剂机理：阻滞血管紧张素受体亚型AT1，充分阻断血管紧张素；阻滞AT1负反馈引起血管紧张素增加，可激活AT2，能进一步拮抗AT1的生物学效应。代表药物：氯沙坦、缬沙坦。适应证、禁忌证：同血管紧张素转换酶抑制剂，但不引起干咳。,固定配比复方制剂,新药CCB与ACE-I对血脂有良好作用，而且无水钠潴留的副作用，推荐为新的第一阶梯药。可选用利尿剂、受体阻滞剂、CCB或ACE-I中任何一种为第一线药，自小剂量开始，剂量加到出现不良反应为止。此时可转移到另一类第一线药或减少第一个药的剂量而加上另一类药。,针对药效学和药理学特点所确立的个体化治疗,心率快提示交感神经兴奋性高，可选用阻滞剂；高血压按血浆肾素水平分型，高肾素型者选用ACE-I；低肾素型、盐敏感者，有水钠潴留倾向，优先考虑利尿剂；CCB或利尿剂可能对老年高血压更有效；ACE-I或阻滞剂可能对年青人降压效果较好。事实上上述的推测与实际降压效果并不完全一致。,降压治疗方案及原则无合并症及并发症：单独或联合应用5类一线药物；有合并症及并发症：选用特定种类的降压药物；由效剂量开始，逐步递增剂量；2级高血压开始时就可采用两种降压药物联用；,合理的两种降压药物联用方案：二氢吡啶类钙拮抗剂ACEI/ARB；利尿剂ACEI/ARB；利尿剂二氢吡啶类钙拮抗剂；二氢吡啶类钙拮抗剂受体阻滞剂。3种降压药物联用除非有禁忌证，否则必须包含利尿剂；血压获得控制后可调整剂量但不能停药；鼓励患者自我监测血压。,选择单药或联合降压治疗流程图,特殊类型高血压,老年高血压收缩压增高、舒张压下降，脉压增大；血压波动大，易出现体位性及餐后低血压；昼夜节律异常。目标值：140/90mmHg，80岁以上150/90mmHgCCB、ACEI、ARB、利尿剂或受体拮抗剂,老年高血压,老年高血压病人有如下特点：收缩压升高明显；血压随体位变动而变化；血压随季节、昼夜变化；容易发生合并症；有高血压比无高血压病史的冠心病死亡率高2.35.0倍。在血压测量值增高的老年人中，有部分人实际血压并不高。这主要是因其肱动脉硬化，袖带不能正常压迫而致。这种假象称之为假性高血压。此现象亦有随年龄增加之趋势，不能贸然降压。,治疗,老年高血压患者血压的目标值收缩压应控制在150mmHg以下，而舒张压降至70mmHg以下可能不利。降压药的不良反应如低血钾、体位性低血压、脑血流量减少、糖代谢障碍、血尿酸升高，常对老年人的健康产生不良影响。提倡先用一种降压药，力求摸索出最小的有效剂量。有相当数量的顽固性高血压依照联合用药的原则。,药物的选择,钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂可作为治疗老年高血压的一线药物。特别适用于老年收缩期高血压患者，对于有心脏并发症的老年高血压患者，可使用非二氢吡啶的钙离子拮抗剂。它无反射性心跳加快的副作用，并有扩张粥样硬化狭窄血管作用。利尿剂由于随年龄导致的处理钠和水的能力降低，用噻嗪类药物可有助于缓解水钠潴留，长期服用此类药物可以造成多种代谢障碍。转换酶抑制剂无体位性低血压及反射性心率加快的副作用，很适用于老年病人。此药的咳嗽不良反应与剂量有密切的关系。,-受体阻滞剂缺点是中枢神经不良反应，如嗜睡、乏力等。-受体阻滞剂可导致糖耐量降低、血清总胆固醇和甘油三酯升高。血管紧张素受体拮抗剂对改善心功能、降低蛋白尿有较为明显的效果，临床应用副作用少见，极少发生咳嗽。,老年病人不适用的降压药物,根据老年人容易发生直立性低血压的特点，强利尿剂、神经节阻滞剂、-受体阻滞剂等应避免使用，此外，如利血平、可乐宁、甲基多巴等药物对中枢神经系统有抑制作用，应尽量避免，以防产生精神抑郁等副作用。,儿童青少年高血压原发性：轻中度，多于肥胖密切相关继发性：血压明显升高，肾性高血压是首位病因非药物治疗：1.控制体重，延缓体重指数上升；2.增加有氧锻炼，减少静态活动时间；3.调整饮食结构（包括限盐），建立健康饮食习惯。,目标：将血压降至P95以下（参照下表）；合并肾脏疾病、糖尿病或出现高血压靶器官损害时，应将血压降至P90以下，以减少对靶器官的损害，降低远期心血管病发病率。药物治疗：从单一用药、小剂量开始。ACEI、ARB、CCB利尿剂通常作为二线抗高血压药物或与其他类型药物联合使用，解决水钠潴留及用于肾脏疾病引起的继发性高血压,妇女高血压,鉴于围绝经期高血压存在一定程度的高胰岛素血症及胰岛素抵抗，肾素-血管紧张素系统参与妇女高血压的机制，首选血管紧张素转换酶抑制剂（AECI）为原则，同时利尿剂及小剂量受体阻滞剂也可在一定范围内使用。,围绝经期及绝经期高血压的治疗,经前期紧张综合症高血压的治疗经前认真检测血压。在6-10天时进行低盐饮食37周，及时终止妊娠；胎龄160/110mmHg，可重复给药5-10mg。若舒张压达90mmHg或以下则停药。,降压药的应用常用于缓慢降压的药物：氧希洛尔（Oxprenolol）:20-40mg,每日3次（可引起心动过缓）阿替洛尔（Atenolol）：100mg，1次/日长期使用-受体阻断剂，有引起胎儿生长迟缓的可能。甲基多巴（Methyldopa）：0.25-0.5g，3次/日肼苯达嗪（Hydralazine）：口服25-50mg，3次/日（现已不推荐静脉注射肼苯达嗪）。依拉地平（Isradipine）：2.5mg，2次/日注意钙拮抗剂不能与硫酸镁合用（潜在的协同作用可导致低血压）。,降压药的应用孕期不宜使用的降压药ACE-I：可能引起胎儿生长迟缓，羊水过少，或新生儿肾衰，亦可能引起胎儿畸形。血管紧张素受体拮抗剂（AT1受体拮抗剂）：副作用同上。利尿剂：可进一步减少血容量，使胎儿缺氧加重。先兆子痫妇女血容量减少，除非存在少尿情况，否则不宜使用利尿剂。,静脉用药，常用有：拉贝洛尔、尼卡地平、酚妥拉明。孕期一般不使用利尿剂降压，以防血液浓缩、有效循环血量减少和高凝倾向，也不推荐使用阿替洛尔和哌唑嗪。硫酸镁不可作为降压药使用。,顽固性高血压：概念：使用3种以上合适剂量降压药物联用，血压仍未达到目标水平称为顽固性高血压或难治性高血压。治疗原则：寻找原因，更具病因具体治疗。常见原因：血压测量错误：血压测量方法不规范；假性高血压。,治疗方案不合理：不合理联用不能显著降压；选用了对某些患者有明显不良反应的药物，导致剂量无法增加合不依从治疗。药物干扰降压作用：非甾体类抗炎药物（NSAIDs）；拟交感胺类药物；三环类抗抑郁药；环孢素；促红素；避孕药；糖皮质激素。容量超负荷：水钠摄入过多；采用未包括利尿剂的联合用药。,胰岛素抵抗：肥胖和糖尿病患者常见，应联用胰岛素增敏剂并积极减轻体重。继发性高血压：肾动脉狭窄、原醛、甲减。其他：阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）、过多饮酒和重度吸烟,高血压急症概念：指短期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压130mmHg和（或）收缩压200mmHg，伴有重要器官组织如心脑肾眼底大动脉的严重功能障碍或不可逆损害。治疗原则：迅速降低血压,控制性降压：24小时内血压降低2025，48小时内血压不低于160/100mmHg。合理选用降压药物：选用起效迅速，短时间达到最大作用，持续时间短，不良反应少的降压药物。避免使用的药物：利血平、强力利尿剂。,降压药物选择与应用硝普钠：直接扩张动静脉，降低前后负荷。即可起效，停药作用迅速消失。不良反应轻微。硝酸甘油：扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉。主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征使高血压急症。地尔硫卓拉贝洛尔,高血压急症静脉注射或肌肉注射用降压药,恶性或急进性高血压病情进展急骤；舒张压持续130mmHg；肾脏损害突出；进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。,有并发症和合并症的降压治疗脑血管病可选用ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂；单药小剂量开始，逐步递增剂量或联用。冠心病和并稳定性心绞痛应选用受体阻滞剂和长效钙拮抗剂；发生过心肌梗死应选用ACEI和受体阻滞剂，以防心室重构。选用长效制剂，减少血压波动。,心力衰竭和并无症状左室功能不全应选用ACEI和受体阻滞剂，并从小剂量开始；有症状心力衰竭，应采取ACEI或ARB、利尿剂、受体阻滞剂联合治疗。慢性肾功衰竭通常需要3种或3种以上降压药物联用方能达到目标水平；ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功恶化，但低血容量或病情晚期反而使肾功恶化。,糖尿病通常在改善生活行为基础上需用2种降压药物合用；ARB、ACEI、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的选择；ACEI和ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖的控制。,几种常见高血压急症的处理原则脑出血：仅当血压极度升高（200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100mmHg。脑梗死：一般不做降压处理。,急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压100mmHg。急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静注袢利尿剂。,继发性高血压（secondaryhypertension),继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高。,肾实质性高血压病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断，注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。,治疗：严格控制钠盐摄入，3g/d；通常需要种以上降压药物联