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文档简介
循环系统X线诊断,瑞金临床医学院医学影像学教研室,1,与二侧肺部形成自然对比观察各房室大小、搏动、肺血管动态仍有限度,需结合临床结合心电图,二维超声心动图,2,循环系统检查方法,透视:多方位观察形态与功能图像差,无永久记录摄影:后前后(吞钡、加深、远距)左侧位(吞钡、加深)右前斜位(45)左前斜位(60),3,4,5,心血管造影,右心造影导管置于右房、右室或肺动脉内左心造影导管置于左侧心腔主动脉造影导管置于主动脉瓣上3-5厘米冠状动脉造影导管置于冠状动脉分支,6,7,8,9,10,核医学超声心动图心脏大血管的结构与功能内部血流状态二维超声心动图(基本方法)M型超声心动图多普勒超声心动图:方向、速度、状态,11,CT检查,MSCTEBCT,12,多层螺旋CT的优势,更高的空间分辨率更高的时间分辨率扫描速度快后处理功能多,13,多层螺旋CT可提供更多的人体信息,解剖信息生理信息病理信息功能信息,14,多层螺旋CT在心脏方面的应用,检测冠状动脉钙化冠状动脉和大血管的CT血管造影心脏的功能评估先天性心脏病的检测,15,正常冠脉,16,正常冠脉,17,正常冠脉,18,正常冠脉成像,19,循环系统MRI检查,在常规的自旋回波序列,由于血流的流空效应,心大血管内腔呈黑的无信号区,与心血管壁的灰白信号形成良好的对比,能清楚地显示心内膜、瓣膜、心肌、心包和心包外脂肪;MRI:实时、非损伤性检查;从冠状面、矢状面、横断面以及斜面来显示心、大血管的层面形态,20,MRI诊断价值,大血管病:主动脉夹层动脉瘤,能显示真假腔和内膜片;主动脉瘤,可见主动脉腔扩大,壁薄及瘤内血栓;主动脉的异常,如缩窄和扩张及腔静脉的狭窄和梗阻先天性心脏病:房室间隔缺损、主动脉缩窄、动脉导管未闭和复杂性先天性心脏病心肌病变;心肌梗死、室壁瘤、瘤内血栓形成、特发性心肌病心包病变:心包积液,心包肥厚和心包肿瘤等,21,心脏MR,心脏的形态学心室的功能心肌灌注存活心肌的评估心脏的冠脉造影,22,心脏MR扫描应用,BlackBlood,Tagging,FastCine,Perfusion,Viability,CoronaryImaging,Real-TimeInteractiveImaging,23,24,25,26,心血管正常X线表现,27,正位,右缘上为升主动脉或上腔静脉下为右心房左缘上为主动脉球中为肺动脉段下为左心室,28,29,左侧位,前缘上为右室漏斗部及肺动脉主干下为右室前壁后缘上中部为左房下为左室(心后食管前间隙),30,右前斜位,前缘上为升主动脉中为肺动脉段下为右室后缘上为左房下为右房,31,左前斜位,前缘上为右房下为右室后缘上为左房下为左室,32,心胸比率,心脏横径(T1+T2)/胸廓最大内径(T)0.5或0.5,33,影响心脏形态的生理因素,体型横位心、斜位心、垂直心年龄7岁接近成人呼吸体位,34,垂直心、斜位心、横位心,35,36,37,38,心脏大血管基本病变,39,左心室增大X线表现,左心室主要向后、向左、向下增大心尖向下延伸相反搏动点上移左心室段延长,园隆并向左扩展,40,41,左侧位,心后间隙变窄,甚至消失心后下缘的食管前间隙消失,42,左前斜位,左心室段向后向下突出室间沟向前下移位,43,右心室增大X线表现,右心室主要向前、向左、向后增大心尖钝园或上翘,心横径增大心腰平直或隆起,肺动脉段延长相反搏动点下移,44,45,46,47,左心房增大X线表现,左心房向后、右、左、上四个方向增大左心房双弓影心底部双心房影左心缘可见左心耳突出左支气管反抬高,食管右移左侧位:食管向后受压移位,48,49,50,51,右心房增大X线表现,右心房主要向右、向前方向增大右心缘向右扩展膨隆最突出点位置较高,52,53,左前斜位,右心房段延长,超过心前缘长度一半以上,膨隆并与心室段成角,54,55,心脏普遍增大X线表现,后前位:心影向两侧增大,横径明显增宽,各房室轮廓消失,多数伴肺循环改变。,56,57,心包炎,干性心包炎湿性心包炎缩窄性心包炎,58,59,60,肺循环的改变,由肺动脉、肺毛细血管、肺静脉组成,在诊断心脏病时有重大意义肺充血肺动脉高压肺郁血肺静脉高压肺血减少肺内侧支循环肺水肿间质性、肺泡性,61,肺充血,肺动脉,血流量增多常见于左向右分流的先心:如室缺、房缺、导管未闭X线表现肺动脉段隆起两侧肺门影增大,肺动脉分支向外周伸展,呈比例增粗透视下可见肺舞蹈长期充血可引起肺动脉高压,62,63,肺郁血,肺静脉回流受阻常见于二尖瓣狭窄,左心衰竭X线表现肺门阴影模糊、增大肺静脉普遍扩张呈模糊条纹状影肺野透明度减低严重时可见间隔线(KerleyB线),64,65,肺血减少,肺内血流量减少,多由右心排血受限所致常见于肺动脉狭窄,法四,Ebstein畸形X线表现右下肺动脉横径变小肺纹理变细,稀疏肺透明度增加侧支循环,66,67,肺水肿,毛细血管压升高引起液体渗入肺间质和肺泡X线表现间质性:系肺静脉压升高所致,与肺郁血相似肺泡性:两肺门周围,对称性“蝶翼状”絮状渗出影,范围不一,吸收快,68,69,70,71,72,73,风湿性心脏瓣膜病属于结缔组织病,是获得性心脏病中常见的一种,以青、少年发病居多,女性多于男性累及心包、心肌、心内膜本病与溶血性链球菌感染有关,其病变反复发作是造成风湿性心脏瓣膜病的重要致因,风湿性心脏病(Rheumaticheartdisease),74,在瓣膜损害中,以二尖瓣最常受累,其次为主动脉瓣。临床表现为心悸、气短、胸痛及咯血等查体以二尖瓣面容,心尖部舒张期隆隆样杂音为特征,可触及震颤,75,二尖瓣狭窄(mitralstensis),左心房增大肺郁血右室增大二尖瓣狭窄左室血流量减少左室、主动脉萎缩,76,X线表现为肺淤血,肺动脉段凸出、左房、右室增大,主动脉结缩小其中左房增大是二尖瓣狭窄定性诊断的依据超声波检查对本病诊断优于X线检查,77,X线表现,左心房增大右心室增大心腰突出肺郁血左心室和主动脉缩小食管左心房段压迹、右移,78,79,80,81,82,女性40岁,活动后心悸.气促12年,加重2年。PE:心尖部可闻及隆隆样杂音,可触及震颤.,83,CT和MR诊断作用,显示瓣膜情况观察瓣膜运动情况作定量分析,84,高血压性心脏病(hypertension),心脏呈主动脉瓣型左心室增大主动脉扩张、延长、迂曲主动脉瓣关闭不全,高血压,85,86,心包积液pericardialeffusion,病因:结核球、风湿性、化脓性、病毒性积液引起心房与腔V压上升静脉回流受阻心室舒张及充盈受阻排血量减少,87,X线表现,300cc,心影无明显改变中量积液,心影向二侧增大呈烧瓶状大量积液心影呈球状上腔V扩张心搏消失肺纹减少,88,89,90,左心室背侧和左心房左侧伸展至右心室和右心房心包腔呈不对称环带状液体密度1240Hu,CT表现,91,心包内可见条状均匀异常信号病灶在T1W为低信号,T2W为高信号心肌信号无异常,心脏形态无异常浆液性和出血性,MR表现,92,93,94,95,缩窄性心包炎,临床:心包填塞症状更明显。有时局限性缩窄,则依部位不同而症状不同。X线表现:心影正常或轻至中度增大,大的原因是心包厚、积液,右房大心呈三角形,心缘变直,有时边毛糙,系心包粘连所致心包钙化占12.3%15.6%,呈蛋壳、带状,特称“盔甲心”缩窄区心搏动减弱或消失,未缩窄区心膨出,搏动增强上腔静脉增宽,有时肺瘀血或伴有胸膜增厚、粘连,96,房间隔缺损atrialseptaldefect,缺损多在第二孔(继发孔)第一孔(原发孔)少见病理左房右房、右室,肺动脉,97,X线表现,右房、右室增大肺动脉段扩张,搏动增强肺充血,后期右出现肺动脉高压左房不增大,左室主动脉变小,98,99,100,101,102,CT表现,右房、右室增大肺动脉段扩张房间隔中断或无房间隔,103,法洛氏四联症,肺动脉狭窄(漏斗部)室间隔缺损(膜部)主动脉骑跨右心室肥厚,104,在儿童期紫绀型心脏病中最常见,临床表现为气急和蹲踞现象。查体于胸骨左缘2-4肋间可闻及响亮的收缩期杂音,可触及震颤,肺动脉第二音减弱或消失x线表现为靴型心、肺血减少、心脏增大及升主动脉增宽和右移位。超声和心血管造影诊断价值大,105,X线表现,心腰凹陷,心尖园钝,上翘右心室增大左心室缩小,左心房无改变肺门缩小,肺纹纤细,呈网状主动脉增宽,106,107,108,CT表现,右心室增大左心室缩小,左心房无改变左右肺动脉变细,肺纹纤细主动脉扩张,位于主肺动脉右后方,109,室间隔缺损右心室肥厚,心腔扩大右室流出道狭窄,主动脉骑跨,MR表现,110,法洛氏四联症,111,112,夹层动脉瘤由于动脉的内膜撕裂引起血液漏出形成假腔。大多数的内膜剥离由于局部薄弱引起,引起局部薄弱的原因有结缔组织异常和动脉炎,动脉硬化和梅毒也是引起动脉壁薄弱的常见原因CT特别是螺旋CT增强扫描对夹层动脉瘤的诊断意义重大。其特征性表现为发现腔内的内膜瓣。一般假腔内血流较缓慢,并常常位于侧后方,夹层动脉瘤(aorticdissection),113,临床表现,突发的剧烈腰背痛心率增快、呼吸困难、晕厥心包填塞、休克、猝死,114,影像学诊断,X线X线造影:内膜破口、双腔、分支受累、主动脉瓣超声:内膜、血栓、流速CT:内膜内移、双腔、受累情况MR:内膜、真假腔、动态观察、并发症,115,夹层动脉瘤DeBakey分类方法,DeBakey分类I型病变波及升主动脉,主动脉弓和降主动脉并延至腹主动脉远端;II型侵犯升主动脉,主动脉弓;III型侵犯降主动脉(至锁骨下动脉分叉处)。(甲型和乙型),116,117,118,119,120,女性,70岁,诉急性剧烈胸痛,121,122,123,冠状动脉粥样硬化性心脏病Coronaryatheroscleroticheartdisease,124,临床意义,冠心病的发病率不断提高,已成为致死和致残的主要病因之一动脉粥样硬化是冠心病的基本病变,其演变和发展可引起心脏解剖与功能的改变大多数冠心病起病较为隐匿,常猝然发病,临床表现以梗塞或心律失常为多见,而此时病程已近中晚期,会导致严重后果,125,对无症状冠心病的检出具有很高的临床价值,可缓解疾病的发展,减少并发症的发生冠状动脉钙化正是粥样硬化的标志和早期征象之一检出冠状动脉钙化即意味着粥样硬化的存在,对冠心病的测定有重大意义,126,X线表现多无异常,主动脉型心影或普大型心影不同程度扩大,尤以左心室为主左心缘搏动减弱或消失左心衰竭时,肺循环出现静脉压升高心肌梗死后综合征:心包炎,胸膜炎和肺炎,127,心血管造影表现,冠状动脉造影和左心室造影冠状动脉分支,管腔和管壁病变痉挛,狭窄及侧枝循环形成左心室射血分数,观察有无并发症及判断瓣膜情况,128,CT表现,平扫见钙化影,坏死肌密度降低增强后坏死肌造影剂蓄积增多缺血心肌收缩期不增厚室壁瘤的形成,129,GELightSpeed多层螺旋CT和SUN图像工作站扫描前连接EKG,与图像采集同步记录,MSCT据心率自动调整螺距和球管旋转的速度一次屏气完成扫描扫描范围自心底至心尖部,冠状动脉钙化的检测方法,130,131,132,133,心电门控MSCT为无创伤性检查,且能发现隐匿性疾病MSCT冠状动脉钙化积分是众多诊断冠状动脉心脏病的参数之一,具有很高的诊断价值MSCT无法取代冠脉造影,需结合其他因素综合考虑,对具体病人进行具体分析,134,冠脉MSCT血管造影,年轻的冠心病患者,钙化积分常无法反应其病变老年人钙化较多,但可能真正危险的并非那些钙化的斑块检测出软斑块成为临床急需解决的问题,135,扫描方法,先注射20ml造影剂以4ml/s的速度注入肘正中静脉,延迟10s在隆突水平进行扫描,计算出主动脉根部强化峰值出现的时间正式扫描,1mm层厚,4排探测器,球管旋转时间为500ms,电影方式扫描;160ml造影剂以4ml/s的速度注入,136,右侧冠状动脉,137,138,糖尿病患者体检,右冠狭窄,139,左冠状动脉回旋支狭窄,140,左冠状动脉前降支狭窄和硬斑块(二),141,CTA显示冠脉壁的变化与血管病变的程度有紧密的联系正常情况下冠脉壁约0.1mm无法显示早期冠脉粥样硬化的斑块于增强后显示,边界不甚清晰,效果评价,142,在回顾性选取图像时,只对一个心动周期中一部分图像进行重建扫描需长时间屏气,并非每个病人均能配合由于运动伪影的存在,严重影响右冠的中间段和远端以及左前降支的远端的评估,局限性,143,对冠状动脉支架的评估,可正确显示冠脉支架的位置和解剖形态可评估支架有无明显变形可鉴别支架开通与支架闭塞对评估支架置入后的再狭窄有一定的帮助,144,右冠状动脉支架治疗术后复查,145,清晰显示心腔及室壁的解剖结构,因此易于识别室壁瘤及累及的范围CT表现为层面局部室壁膨凸,心腔内附壁血栓所致的充盈缺损,为其直接征象,室壁瘤,146,147,thrombus,148,心脏MRI,LargeFieldofViewHighContrastHighResolution,149,主动脉斑块MRIMAGING,150,2DFIESTA,151,心脏MR,心肌灌注成像需用快速扫描序列和注射对比剂Wilke等资料表明MR灌注成像显示冠心病病人心肌灌注缺损的敏感性和特异性为829%和886.8%相应的SPECT探查的敏感性和特异性为849%、93.59%两者无显著差异,152,MyocardialViabilityStudy,心脏短轴Fiesta,静止首次通过灌注,短轴延迟增强,长轴延迟增强,153,冠状动脉的评估,MR显示左右冠状动脉的质量相
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