小儿急性肾功能衰竭PPT课件.ppt

安徽医科大学第二附属医院儿科,急性肾衰竭(Acuterenalfailure,ARF)李全礼,1,定义,急性肾衰竭（acuterenalfailure，ARF）是多种原因引起的肾生理功能在短期内急剧下降或丧失的临床综合征。患儿体内代谢产物堆积，出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。,2,急性肾损伤,国际肾脏病和急救医学界将ARF改为急性肾损伤（AcuteKidneyInjury,AKI）。儿童AKI诊断标准符合以下情况之一者即可被诊断为AKI：48小时内Scr升高超过26.5mol/L(0.3mg/dl)；Scr升高超过基线1.5倍及以上；尿量0.5ml/（kgh），且持续8小时以上。,3,病因,1.肾前性：任何原因引起有效循环血容量降低，致使肾血流量不足、肾小球滤过率（GFR）显著降低2.肾性：系指各种肾实质病变所导致的肾衰竭，或由于肾前性肾衰竭未能及时去除病因、病情进一步发展所致3.肾后性：各种原因所致的泌尿道梗阻引起的急性肾衰竭。,4,肾前性肾衰竭,绝对血容量不足：呕吐、腹泻和胃肠减压等胃肠道液体的大量丢失、大面积烧伤、手术或创伤出血等引起相对血容量不足：休克、低蛋白血症、严重心律失常、心包填塞和心力衰竭等引起,5,肾实质性肾衰竭,亦称为肾性肾衰竭。1.急性肾小管坏死（ATN）、急性肾小球肾炎、急性间质性肾炎、2.肾血管病变（血管炎、血管栓塞和弥散性血管内栓塞）3.慢性肾脏疾患在某些诱因刺激下肾功能急剧衰退。,6,肾后性肾衰竭,输尿管肾盂连接处狭窄肾结石、肿瘤压迫、血块堵塞,7,发病机制,1.肾小管损伤:肾缺血或肾中毒时引起肾小管急性严重的损伤2.肾血流动力学改变：肾缺血和肾毒素能使肾素-血管紧张素系统活化3.缺血-再灌注肾损伤：肾缺血再灌注时，细胞内钙通道开放，钙离子内流造成细胞内钙超负荷；同时局部产生大量的氧自由基4.非少尿型急性肾小管坏死的发病机制主要是由于肾单位受损轻重不一所致,8,肉眼：肾肿大、苍白、重量增加，皮质苍白，髓质暗红；光镜：肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔中充满坏死组织、管型及渗出物。,病理,9,临床表现,根据尿量减少与否，ARF可分为：1少尿型：临床常见，少尿或无尿2非少尿型：系指血尿素氮、血肌酐迅速升高，肌酐清除率迅速降低，而不伴有少尿表现。,10,AKI临床表现,（1）水钠潴留：水肿、高血压、肺水肿、脑水肿和心力衰竭（2）电解质紊乱：常见高钾、低钠、低钙、高镁、高磷和低氯血症（3）代谢性酸中毒：表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振、甚至昏迷，血pH值降低（4）全身各系统中毒症状：因肾排泄障碍使各种毒性物质在体内积聚所致。,11,各系统中毒症状,1）消化系统：表现为食欲不振、恶心、呕吐和腹泻等，严重者出现消化道出血或黄疸2）心血管系统：主要因水钠潴留所致，表现为高血压和心力衰竭，还可发生心律失常3）神经系统症状：可有嗜睡、神志混乱、焦虑不安、抽搐、昏迷4）血液系统：急性肾衰竭常伴有正细胞正色素性贫血,消化道出血、血小板减少等,12,实验室检查,1.尿液检查有助于鉴别肾前性急性肾衰竭和肾实质性急性肾衰竭2.血生化检查电解质、血肌酐和尿素氮3.肾影像学检查多采用腹平片、超声波、CT、磁共振等检查有助于了解肾脏的大小、形态，血管及输尿管、膀胱有无梗阻4.肾活检是对原因不明的ARF可靠的诊断手段，可帮助诊断和评估预后,13,AKI诊断标准,符合以下情况之一者即可被诊断为AKI：48小时内Scr升高超过26.5mol/L(0.3mg/dl)；Scr升高超过基线1.5倍及以上；尿量0.5ml/（kgh），且持续8小时以上。,14,AKI分期,注：GFR=（140-年龄）体重/(0.818Scr)女性0.85,15,ARF诊断,16,诊断,ARF诊断依据尿量显著减少：出现少尿（每日尿量250ml/m2）或无尿（每日尿量50ml/m2）；氮质血症：血清肌酐176mol/L，血尿素氮15mmol/L，或每日血肌酐增44mol/L，或血尿素氮增加3.57mmol/L，有条件者测肾小球滤过率（如内生肌酐清除率）常每分钟30ml/1.73m2；有酸中毒、水电解质紊乱等表现。无尿量减少为非少尿型急性肾衰竭。,17,诊断,1.是否为肾衰竭？突然尿量减少BUN,Ccr血气分析：酸中毒电解质：高钾，低钠,18,诊断,2.排除慢性肾衰竭急性发作有慢性肾脏病史，有发作诱因平时尿检异常，夜尿增多慢性病容，生长发育落后贫血较重，Hb60g/LB超示双肾缩小，结构不良,19,诊断,3.排除肾后性肾衰竭影像学检查：超声、CT、IVP结石、肿瘤、畸形有排尿断续及张力性尿失禁现象,20,诊断,4.鉴别肾前性还是肾性肾衰竭病史：血容量下降诱因，药物应用史尿液分析补液试验利尿试验,21,肾前性及肾性肾衰竭鉴别,22,鉴别,肾衰指数（RFI）=尿钠/（尿肌酐/血肌酐）滤过钠排泄分数（FENa）=（尿钠/血清钠）/（尿肌酐/血肌酐）,23,补液试验,用2：1液，15-20ml/kg半小时快速输入收集2小时尿量肾前性：尿量增加6-10ml/kg肾性：无增加注:严重循环充血、肺水肿、高血压慎用,24,利尿试验,20%甘露醇0.2-0.3g/kg,30分钟内推注，2小时尿量增加6-10ml/kg为有效，需继续补液改善循环无反应予呋塞米1-2mg/kg推注，2小时尿量增加6-10ml/kg为有效，如无改善，为肾性肾衰竭。,25,治疗原则,去除病因治疗原发病减轻症状改善肾功能防治并发症,26,解除诱因,肾前性ARF：补充有效循环血容量注意手术后、休克时防止向肾性ARF转变肾性ARF：积极治疗原发病避免使用肾毒性物质：第一代头孢、氨基甙类抗生素、非甾体消炎药、感冒通、鱼胆等肾后性ARF：解除梗阻,27,对症治疗,利尿消肿：呋塞米1-2mg/kg.次，q6-8h(最大量10mg/kg)多巴胺1-3ug/kg.min,酚妥拉明2-5ug/kg.min纠正酸中毒，控制氮质血症水电解质平衡：高钾低钠血症的处理控制感染,28,饮食和营养,应选择高糖、低蛋白、富含维生素的食物，尽可能供给足够的能量。供给热量210250J/kgd），蛋白质0.5g/kgd），应选择优质动物蛋白，脂肪占总热量30%40。,29,控制水和钠摄入,1.“量入为出”严格限制水、钠摄入;2.每日液体量控制在：尿量+显性失水（呕吐、大便、引流量）+不显性失水-内生水。无发热患儿每日不显性失水为300ml/m2体温每升高1，不显性失水增加75ml/m2；内生水在非高分解代谢状态为250350ml/m2。所用液体均为非电解质液。可短期试用速尿。,30,纠正代谢性酸中毒,轻、中度代谢性酸中毒一般无须处理。当血浆HCO-12mmol/L或动脉血pH707.2mol/L，特别是高分解代谢的患儿。透析的方法：腹膜透析、血液透析和连续动静脉血液滤过三种技术,33,预后,透析AKI的病死率。AKI预后与原