动脉血压的短期与长期调节PPT课件.ppt

动脉血压的短期与长期调节,安徽医科大学生理学教研室,1,1.血压:流动着的血液对单位面积血管壁的侧压力,不流动时的侧压力称体循环平均压（充盈压）；流动时的侧压力称血压（分动、静脉血压）。,一、动脉血压,2.动脉血压：主动脉或大动脉内血液的压强,收缩压,舒张压,脉搏压(脉压),平均动脉压:一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值平均动脉压=舒张压+1/3脉压,（一）基本概念,2,前提：足够的血液充盈于心血管系统,基本因素：心室射血(心输出量)和外周阻力,辅助因素：大动脉弹性贮器作用(1)缓冲血压波动(2)使血管内血流连续,（二）动脉血压的形成,3,心室舒张,心室收缩,射血入主A外周阻力,大A回弹（势能释放）,推血继续流动,血液对动脉壁的侧压降低到最小值=舒张压,血液对动脉壁的侧压上升到最大值=收缩压,推血流动(1/3)大A扩张(2/3)(动能消耗)(势能贮存+缓冲力),主动脉管壁的弹性对血流和血压的作用,心室舒张弹性贮器血管回缩,心室收缩1/3流向外周,4,血压降落：主大A小A微A,5,每搏输出量,（三）影响动脉血压的因素,搏出量,由于收缩压,BP(收缩压为主),脉压,收缩压主要反映每搏输出量大小,心缩期射入主动脉血量,收缩压明显,血流速度,心舒期大动脉内血量稍,舒张压轻微,6,（三）影响动脉血压的因素,2.心率,心输出量,心率,心舒期,心舒期流到外周的血液减少,心舒期末留在动脉内的血量增多,舒张压，收缩压稍,BP(舒张压为主),脉压,7,3.外周阻力,外周阻力,在心缩期，由于血压,BP(舒张压为主），脉压,舒张压的高低主要反映外周阻力的大小,心舒期血液流到外周速度,心舒期留在主动脉内的血量,舒张压,血流加快，收缩期动脉内血量轻度,收缩压轻度,（三）影响动脉血压的因素,8,4.主动脉和大动脉的弹性贮器作用：,大动脉弹性(单纯性大动脉硬化)收缩压，舒张压，脉压,5.循环血量与血管容积:正常时循环血量与血管容积相适应,循环血量（大失血）血压（失血量超过20%）,大动脉、小动脉均硬化（老年人）收缩压,舒张压,脉压,血管容积（过敏、中毒性休克）血压,循环血量或血管容积血压（输血和缩血管药物）,9,二、静脉血压和静脉回心血量,静脉系统位于毛细血管网与有右心房之间。因此，静脉压既能影响毛细血管的功能，又能影响心脏的功能。,血液回流入心脏的通道血液贮存库的作用低压、低阻、高容量系统,10,1.外周静脉压:,易受重力影响，测量位取平卧位,(被测部与心水平),(一)静脉血压,指各器官的静脉血压,当心脏射血功能降低，静脉回流降低时，血液将留滞在外周静脉，静脉压升高。,特点:,近心端低，远心端高;,11,正常值：为412cmH2O。,2中心静脉压(CVP):,指胸腔内大静脉或右心房的压力,中心静脉压的高低取决：,心脏射血能力：如心脏功能良好，则中心静脉压较低。如心脏射血功能减弱，则中心静脉压升高;,静脉血回流速和量：静脉回流速度快，则中心静脉压升高；反之，中心静脉压下降。,12,2中心静脉压(CVP)：,临床：CVP偏低:CVP升高:,意义:,反映心功和静脉回流量,控制补液速度和量的指标,输液量不足,输液过快、过多或心脏功能不全,13,（二）重力对静脉压的影响,重力作用,血管内有静水压,平卧：身体各部分与心脏水平差别不大，静脉压大致相等,直立：心脏以上部位静脉压较低，矢状窦1.33kPa(10mmHg)；心脏以下部位静脉压较高，足部静脉12kPa(90mmHg),14,1.体循环平均压,（三）影响静脉回流的因素,抽吸,中心V压,心缩力,（心衰）,静脉回流量,如：循环血量、血管容量静脉回流量,2.心缩力,射血分数,心室舒张期室内压,静脉回流量,射血分数,心室舒张期室内压,V回流量,颈V怒张、肝大、下肢肿,15,3.骨骼肌的挤压作用：,肌缩挤压静脉静脉血回流+静脉瓣膜的防倒流。,例：长期站立+静脉瓣膜的损伤下肢静脉曲张,立正久站下肢静脉回心量+精神紧张虚脱。,16,心输出量,V回心量,心房与V压差,心房+大V扩张,胸内负压,胸廓,吸气,4.呼吸运动：,17,5.体位改变：,卧位下肢静脉回心血量,直立下肢静脉回心血量(约多容纳500ml),例：患肢抬高利静脉回流，防水肿,心衰取半卧位下肢静脉回心量（平卧回心量前负荷肺郁血呼吸困难）,久蹲突站血滞留下肢静脉回心量心输出量Bp脑、视网膜供血不足暂时的头晕、昏厥，视物不清,18,四、心血管的神经支配,19,1.心脏的N支配,（一）心脏的N支配和作用,心交感N心迷走N起源脊髓胸段T1T5延髓的迷走神经侧角神经元背核和疑核分布右:窦房结,房室肌前壁右:窦房结左:房室交界,束支,左:房室交界房室肌后壁房室肌少量递质NAAch受体1阻断剂心得安阿托品,20,心交感节前神经元为胆碱能神经元，其末梢释放的递质乙酰胆碱与节后神经元细胞膜上的胆碱能神经受体结合，引起节后神经元兴奋。,心交感节后纤维属肾上腺素能纤维，其末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的肾上腺素能受体（1型受体）结合。,21,22,心率加快(正性变时作用)：去甲肾上腺素可促进细胞膜对Ca2+通透性。Ca2+内流增加,窦房结细胞4期自动去极化速度加快,自律性增高,心缩力加强(正性变力作用)：细胞膜和肌浆网对Ca2+通透性增加心肌动作电位2期Ca2+内流量及肌浆网Ca2+的释放量增加使细胞内Ca2+的浓度升高心肌兴奋-收缩耦联作用加强心肌收缩力增加,房室交界处传导性加强(正性变传导作用)：Ca2+内流加快，使房室交界细胞的动作电位0期上升速度和幅度增加，故兴奋传导加快。心缩力加强，心率加快，故心输出量增加,23,迷走神经节后纤维末梢释放ACh,其机制主要是:细胞膜对K+的通透性增高、对Ca2+通透性降低有关.,心率减慢(负性变时作用)：乙酰胆碱与M型受体结合使细胞膜对K+通透性增加，窦房结细胞复极3期K+外流增加，导致最大舒张电位加大，使膜超极化；另一方面抑制4期内向电流If，使自动去极化速率变慢。,房室传导速度减慢(负性变传导作用)：房室交界慢反应细胞膜Ca2+通道受抑制，动作电位的0期Ca2+内流减少，0期去极化速度和幅度均降低，因而传导速度减慢。,2.心迷走N及其作用,24,心房肌收缩力减弱(负性变力作用)：K+外流增加导致心房肌复极化加速，动作电位平台期缩短，则每一动作电位期间进入细胞内的Ca2+量也相应减少，兴奋-收缩偶联作用减弱。,25,生理作用心交感N心迷走N变时4期Ca2+内流自动去极速3、4期K+外流最大舒张电位(自律性)自动去极速（正变时）自律性（负变时）自律性变传导0期Ca2+、Na+内流0期0期Ca2+内流0期(传导性)去极速幅度去极速幅度（正变传导）（负变传导）传导性传导性变力2期Ca2+内流肌浆网释放Ca2+期K+外流3期复极化速(收缩性)生成AP时程（2期）Ca2+内流（正变收缩）（负变收缩）收缩力收缩力（等长自身调节）变兴奋阈电位Na+Ca2+通道激活率期K+外流膜电位距阈电位远(兴奋性)兴奋性兴奋性,26,3.支配心脏的肽能神经元,用免疫细胞化学方法证明，心脏中存在多种肽能神经纤维，如神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。现已知一些肽类递质可与其它递质，如单胺和乙酰胆碱，共存于同一神经元内，并共同释放。目前对于分布在心脏的肽神经元的生理功能还不完全清楚，但心脏内肽能神经纤维的存在说明这些肽类递质也可能参与对心肌和冠状血管作用，降钙素基因相关肽有加快心率的作用等。,略,27,（二）血管的神经支配支配血管平滑肌的神经纤维称为血管运动神经纤维，分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维两类：,1.缩血管神经纤维节前纤维起自胸腰段脊髓(T1L23)灰质侧角的神经元,其末梢释放的递质是ACh，节后神经元位于椎旁和椎前神经节内，其纤维末梢释放的递质是NA。,人体的大部分血管只接受交感缩血管神经的单一神经支配;在安静状态下,交感缩血管纤维持续地发放低频13次/Sec冲动,称为交感缩血管纤维的紧张性活动。,28,血管平滑肌细胞膜上的肾上腺素能受体有两类:,受体:2受体:,NA与受体结合血管收缩,NA与2受体结合血管舒张,由于NA与受体结合的能力大于NA与2受体结合的能力。因此，交感缩血管纤维兴奋时，以缩血管效应为主。,29,1）血管收缩外周阻力器官血流量2）毛细血管前阻力/后阻力毛细血管压组织液重吸收、生成3）容量血管收缩静脉回流,交感缩血管纤维兴奋,生理意义:根据机体需要,调配各器官的血流量。,30,2.舒血管神经,交感舒血管神经：其节后纤维释放的递质是ACh，与血管平滑肌的M型受体结合，使血管舒张。,副交感舒血管神经：主要分布在脑、唾液腺、胃肠道腺体等器官的血管。其神经末梢释放的递质是ACh，与血管平滑肌细胞上的M受体结合，引起血管舒张。此舒血管神经一般无紧张性活动，只对所支配器官的血流起调节作用。,31,当皮肤受到伤害性刺激时，感觉信号一方面向中枢传导，另一方面可通过其分支到达受刺激部位邻近的微动脉，使微动脉舒张，局部皮肤出现红晕。,脊髓背根舒血管神经,血管活性肠肽神经元,这类神经元中血管活性肠肽和乙酰胆碱递质共存，目前对于分布在心脏的肽神经元的生理功能还不完全清楚，这些肽类递质可能参与对心肌和冠状血管作用等。,略,32,（三）心血管中枢,1延髓心血管中枢:实验观察：如果从中脑向延髓方向逐段横断脑干，只要保持延髓与脊髓的完整及其正常联系，动脉血压并无明显变化，一些心血管反射仍存在；因此，延髓是心血管活动的最基本中枢。,心血管中枢：在中枢神经系统中，与调节心血管活动有关的神经细胞群。各级都有，延髓为主。,心交感中枢包括：心迷走中枢交感缩血管中枢,33,延髓头端腹外侧部缩血管区增强心交感紧张和交感缩血管紧张。延髓尾端腹外侧部舒血管区降低交感缩血管紧张。孤束核压力感受性反射的传入神经接替站。迷走神经背核和疑核心迷走紧张。,34,2.延髓以上的心血管中枢在延髓以上的脑干部分以及下丘脑、小脑和大脑中，都存在与心血管活动有关的神经元。在心血管活动的调节中：（1）下丘脑:是一个非常重要的整合中枢。在体温调节、摄食、水平衡、情绪反应等的整合中，下丘脑都起着重要的作用，而这些反应中都包含有相应的心血管活动的变化。例如：电刺激动物下丘脑的“防御反应”区可引起警觉状态、骨骼肌肌紧张加强、发出准备进攻的姿势等行为变化，同时也出现一系列心血管活动的改变。（2）大脑边缘系统也参与心血管活动的调节,略,35,（一）颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射,(1)压力感受器,部位：颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的神经末梢。,适宜刺激：血管壁的牵张度血压的变化。,五、动脉血压的短期调节,1.反射弧,36,(2)传入神经,心脏血管,颈动脉窦N(加入舌咽N),主动脉弓N(加入迷走N),家兔游离较长称减压N,(3)传出神经,(5)中枢联系:心血管中枢,心迷走N心交感N交感缩血管N,(4)效应器,37,颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射过程,颈动脉窦,传入冲动,压力感受器兴奋,主动脉弓,心交感中枢,心血管中枢,交感缩血管中枢,迷走中枢,交感缩血管N,心交感N,心迷走N,血管舒张,心脏,小动脉舒张,外周阻力,静脉舒张,回心血量,当血压升高时,搏出量,血压降低,38,颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射过程,颈动脉窦,传入冲动,压力感受器兴奋,主动脉弓,心交感中枢+,心血管中枢,交感缩血管中枢+,迷走中枢,交感缩血管N,心交感N+,心迷走N,血管收缩,心脏+,小动脉收缩,外周阻力,静脉收缩,回心血量,当血压降低时,搏出量,血压升高,主动脉弓N,颈动脉窦N,39,2.反射特点:,(1)具双向性作用:,Bp降压反射BpBp降压反射Bp,缓冲Bp的突然变化,维持Bp相对稳定。又将压力感受器的传入神经称缓冲神经。,40,(2)感受器感受的敏感性刺激:,:Bp的突变敏感性缓慢持续的变化。,:窦内压变动在100mmHg(13.3kPa)左右时，对血压的调节作用最敏感。,41,3.生理意义：维持动脉血压的相对稳定,压力感受性反射在动脉血压长期调节中不起主要作用。在慢性高血压病人，压力感受性反射功能曲线右移压力感受性反射重调定(resetting)。此时，压力感受性反射的工作范围发生改变，即在较高的血压水平上工作，动脉血压维持在较高水平。,42,(二)心肺感受器引起的心血管反射,1.心肺感受器存在于心房、心室和肺循环大血管壁,传入神经行走于迷走神经内。,2.适宜刺激：,(2)化学刺激：前列腺素、缓激肽等。,3.效应：引起交感紧张，迷走紧张。,(1)机械牵张刺激：心房、心室和肺循环大血管内压力升高或血量增多。心房壁的牵张感受器又称容量感受器；,43,Cardiopulmonaryreceptorreflex,心肺感受器反射在血量的调节中有重要意义,心血管内压力血容量,心房、心室和肺循环大血管壁心肺感受器,心血管中枢,前列腺素、缓激肽等化学物质,心迷走紧张心交感紧张,心率心输出量外周阻力,血压,肾交感神经活动,肾血管扩张肾血流量,肾排水肾排钠,血量,44,与心血管活动调节有关的化学感受器，主要指位于颈总动脉分叉处的颈动脉体及主动脉弓下方的主动脉体.,(三)颈动脉体及主动脉体化学感受器反射,主要调节呼吸。紧急状态下(如低氧、窒息、动脉血压过低和酸中毒等),使心率加快,心输出量增加,血压升高,皮肤和内脏血流量减少,保证脑和心脏有足够的血液供应移缓济急。,45,颈动脉体及主动脉体化学感受器反射,PO2H+PCO2等,颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）,窦、弓N,孤束核,心血管中枢兴奋性改变,呼吸中枢（+）,心率、冠脉舒心输出量,皮肤、内脏骨骼肌血管缩,心率、心输出量、外周阻力,外周阻力心输出量,血压,呼吸加深加快,间接,46,4.躯体感受器引起的心血管反射：刺激躯体传入神经时可以引起各种心血管反射。用低至中等强度的低频电脉冲刺激骨骼肌的传人神经，常引起降血压效应；而用高强度、高频率电刺激皮肤的传入神经，则常引起升血压效应。在平时，肌肉活动、皮肤的冷热刺激以及各种伤害性刺激都能引起心血管反射活动。5.其他内脏感受器引起的心血管反射：当肺、胃、肠、膀胱等空腔器官受到牵拉、扩张、重击或睾丸受到挤压时,常可引起心率减慢和外周血管舒张等效应,引起一过性血压降低。6.脑缺血反应：由于颅腔容积的原因，脑血管的扩张是受到限制的，因此由颅压增高或动脉血压过低所致的脑血流量减少，只能通过升高血压来纠正。当脑缺血发生时，心血管中枢的神经元对之反应，引起交感缩血管紧张显著加强，外周血管高度收缩，动脉血压升高，以恢复脑的血供。这种调节过程称为脑缺血反应。,略,47,(四)肾上腺素和去甲肾上腺素,在血管壁平滑肌上分布的受体有：型受体与型受体结合可使血管收缩2型受体与2型受体结合则使血管舒张,肾上腺素(adrenalin,Adr)去甲肾上腺素(noradrenalin,NA),儿茶酚胺(catecholamine,CA),主要由肾上腺髓质的分泌(NA:20%,Adr:80%),48,肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素（Adr）去甲肾上腺素（NA）来源共性兴奋受体心脏血管动脉血压临床应用,肾上腺髓质肾上腺髓质、交感神经节后纤维,心率、心缩力、血管收缩、Bp,(强）（强）(强）（弱）,结合1受体能力强结合1受体能力弱正性变时、变力、变传导作用(在体心率)心率心缩力心输出量(压力感受反射效应所致),结合12受体都强结合1受体强;2受体弱皮肤、内脏血管（占优）收缩全身各器官血管收缩骨骼肌、心、肝血管（占优）舒张外周阻力,主要通过心输出量主要通过外周阻力,强心剂升压剂,49,肾上腺素、去甲肾上腺素对血压的调节,肾上腺髓质,交感兴奋,体液,肾上腺素,Emergency应急,2受体,受体,1受体,NA,1受体心脏受体血管,血压升高,血管收缩,心脏活动增强,血管舒张,神经,血流重新分布,Adr,50,（五）血管内皮生成的血管活性物质,血管内皮细胞可生成和释放血管活性物质，引起血管平滑肌舒张和收缩。,一氧化氮（NO）,释放,血管内皮细胞,来源：,1、血管内皮生成的舒血管物质：主要有一氧化氮（NO）和前列环素NO的前体是L-精氨酸，在一氧化氮合成酶催化下合成NO,刺激：低氧、缩血管物质(NE、VP、ATP、ADP、P物质等),血管内的搏动性血流对内皮产生的切变应力(能激活内皮细胞膜受体的物质),51,作用：舒张血管：NO激活血管平滑肌腺苷酸环化酶cGMP游离Ca2+血管舒张即刻调节血压：BP突然血流对内皮的切应力内皮细胞释放NO血管舒张外周阻力BP调节心血管：NO延髓神经元交感缩血管紧张NO抑制交感神经末梢释放NENENO介导某些舒血管效应：ACh内皮细胞释放NO血管舒张缓激肽内皮细胞释放NO血管舒张,52,2.血管内皮生成的缩血管物质(亦称为内皮缩血管因子,EDCF)内皮缩血管因子：由血管内皮细胞产生的多种缩血管物质，其中内皮素是最强烈的缩血管物质之一。在生理情况下:,BP,血管平滑肌收缩加强外周阻力,内皮素与平滑肌细胞的特异性受体结合肌浆网释放Ca2+,内皮细胞释放内皮素,53,六、动脉血压的长期调节,起重要作用的是肾。肾通过对体内细胞外液量的调节而对动脉血压起调节作用。肾-体液控制系统：当体内细胞外液量增多时，血量增多，血量和循环系统容量之间的相对关系发生改变，使动脉血压升高；而当动脉血压升高时，能直接导致肾排水和排钠增加，将过多的体液排出体外，从而使血压恢复到正常水平。体内细胞外液量减少时，发生相反的过程，即肾排水和排钠减少，使体液量和动脉血压恢复。,54,肾素-血管紧张素系统心房钠尿肽血管升压素,55,肾上腺皮质球状带,肾素,血管紧张素原,血管紧张素,血管紧张素,血管紧张素,醛固酮,肺脏的转换酶,氨基肽酶,（一）肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem),肾素(renin)肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶;血浆中的血管紧张素原在肾素的作用下可转化成为血管紧张素；继而在相应酶的作用下再转化为血管紧张素II、III,56,血管紧张素的升压作用：,使全身微动脉收缩，外周阻力增大，也可使静脉收缩，回心血量增多，心输出量增加。血管紧张,使肾上腺皮质释放醛固酮，促进肾小管对Na+的重吸收，细胞外液量；,直接促