动脉血气分析与误差PPT课件.ppt

,动脉血气临床应用,2019/12/17,1,血气的定义,严格的讲，血气指的是通常情况下是气体并在一定程度上溶解于我们血液中的任何分子和复合物。氧气：PaO2,SaO2,CaO2二氧化碳：PaCO2一氧化碳：%COHb惰性气体：氦、氮、氪不是所有的血中气体都常规检测，也不是所有的血气测量是真正的血中气体如：pH、HCO3-、BE,2019/12/17,2,血气分析的定义,血气分析是指测定血液中氧分压、二氧化碳分压、血氧饱和度，以及测定血液酸碱度、碳酸氢盐、阴离子间隙等参数，通过分析判定而了解肺的通气与换气功能、呼吸衰竭类型与严重程度，以及各种类型的酸碱失衡状态。,简明临床血气分析罗炎杰冯玉麟人民卫生出版社,2019/12/17,3,动脉血气分析的临床意义,血气分析仪是人体内环境监测仪。它广泛应用于临床各科，在协助诊断，指导治疗、观察疗效、判断预后中起着举足轻重的作用。血气分析检查，能迅速、及时、全面地了解我们的呼吸、代谢情况，并以此推测出循环状况。只要能熟练掌握它，就能给临床提供快速、正确诊断方向或处理措施。并通过血气分析检查可了解你的治疗措施是否合适。鉴于它的重要性，血气分析检查定为临床处理危重、疑难病例的常规检查。,2019/12/17,4,内容提要,常用动脉血气分析指标及意义血气的病理生理学基础动脉血气检测误差分析,2019/12/17,5,常用动脉血气分析指标及意义,2019/12/17,6,pH值：是指血液中氢离子浓度H+的负对数。正常值：7.357.45，平均7.40。对应H+为3545mmol/L，均值40mmol/L临床意义：判断酸碱平衡失调的重要指标。pH=PK+logHCO3-/H2CO3=6.1+logHCO3-/(PCO2)或H+=24PCO2/HCO3-,2019/12/17,7,由公式可见，HCO3-为代谢因素，主要受肾脏调节；PCO2为呼吸因素，主要受呼吸调节。正常时HCO3-与H2CO3的比例维持在20:1，人体血液酸碱度就维持稳定，约7.4左右。一旦一方含量改变，另一方也会随之发生相应改变。pH低达6.80或高达7.80可引起死亡。pH45mmHg高碳酸血症低通气35-45mmHg正常血碳酸正常通气SB呼酸AB45mmHg高碳酸血症低通气35-45mmHg正常血碳酸正常通气35mmHg低碳酸血症高通气对于正常的呼吸系统而言，过度的CO2产生不是问题1.为什么较大运动量锻炼时，CO2明显增加而PaCO2保持不变？2.大运动量锻炼的正常个体，当CO2产生达到最大水平时，PaCO2将怎样变化？为什么？PaCO2将下降，决不会上升。(乳酸酸中毒的代偿性变化),2019/12/17,21,肺泡通气,PaCO2升高的临床原因1.不充足的VE：中枢神经系统抑制，如药物过量呼吸肌虚弱或麻痹（重症肌无力），呼吸节律或呼吸深度的限制（过度肥胖，严重肺纤维化）2.VD的增加：肺实质疾病如COPD呼吸浅快3.以上两种情况的联合既有COPD又有呼吸肌疲劳,2019/12/17,22,肺泡通气,临床上不能根据病人的呼吸频率和深度来判断PaCO2，也就是说PaCO2与呼吸频率和深度或呼吸困难没有确定的关系，PaCO2与临床表现之间不存在可预测的联系。为什么？实例：老年女性，三天前因与心肺无关的疾病入院。病人焦虑，陈述气短。听诊肺野清晰，轻度心动过速，呼吸频率30/分。护士说病人每晚都这样。医生诊断为过度通气和焦虑，给与抗焦虑药物治疗。30分钟后病人呼吸大幅减慢，紫绀，被送入ICU。病人为什么会出现这样的变化？医生的错误在哪里？,2019/12/17,23,肺泡通气,医生的错误在于假设病人通气过度（呼吸加快）能忍受镇静剂，实际她通气不足，血氧不足。正确的做法是治疗前做动脉血气检查，了解PaCO2和PaO2，评估肺的通气状态和氧合状况，然后采取合理的治疗措施。高碳酸血症代表的是呼吸系统（中枢神经系统，胸廓，肺，气道）一些组分的衰竭，表明的是一组器官系统受损的进展状态。潜在原因多种多样，从稳定COPD到急性肺水肿，从慢性麻醉药的摄取到严重间质性肺病。,2019/12/17,24,肺泡通气,PaCO2上升除了表明呼吸系统受损以外，还有潜在的危险：PaCO2升高-PAO2下降，PaO2下降PaCO2升高-PH下降PaCO2基础越高，保护病人对抗任何VA下降的能力越小。任何讨论气体交换和动脉血气应从PaCO2开始，PaCO2是唯一能够提供通气、氧合和酸碱平衡的血气值。PaCO2是临床实践中理解动脉血气的关键,2019/12/17,25,氧合,机体的氧合状况及氧利用涉及到氧的供给与摄取是否满足机体代谢的需要。缺氧是危重症的共同病理生理基础。氧合包括如下过程摄取PAO2、PaO2、P(A-a)O2运输SaO2、CaO2释放和利用氧离曲线P50,2019/12/17,26,氧合评估氧摄取,气体交换的部位：肺泡毛细血管膜气体交换的方式：被动扩散即气体从分压相对高的区域扩散到相对低的区域检测项目：PaO2、P(A-a)O2目的：评估肺是否适当地运送氧气,2019/12/17,27,氧合评估氧摄取,肺泡气方程PAO2=PIO2-PaCO2/0.8=FiO2*（PB-PH2O）-PaCO2/0.8PAO2：平均肺泡PO2（mmHg)PIO2:吸入气氧分压（mmHg)FiO2:吸入氧浓度PB：大气压PH2O:水蒸气压,2019/12/17,28,氧合评估氧摄取,影响PAO2的因素：吸入氧浓度FiO2大气压PB水蒸汽压PH2OPaCO2,2019/12/17,29,氧合评估氧摄取,理想肺状态下PAO2=PaO2事实上不存在理想状况，因此PAO2决定了PaO2的上限肺泡-动脉PO2差：P(A-a)O2能充分反映氧气从肺运送到血液的情况P(A-a)O2:5-15mmHg青年到中年人，FiO2=0.2115-25mmHg老年人，FiO2=0.2110-110mmHg呼吸100%氧气的个体,2019/12/17,30,氧合评估氧摄取,影响P(A-a)O2的生理原因：弥散障碍：不是临床主要原因。由于肺部显著弥散障碍疾病（肺纤维化、充血性心衰）的病人静息时没有明显的低氧血症，特殊情况（锻炼）时才引起。通气-灌注失衡（V-Q）：指每分钟进入肺泡的气体量与肺泡的毛细血管灌注之比。在低氧血症中扮演临床重要角色。,2019/12/17,31,氧合氧摄取,通气、血流比例正常生理状况下肺的通气、血流的分布不均匀病理状态下，肺的通气不均进一步加重,2019/12/17,32,氧合氧摄取,V-Q比例的协调最恰当的V-Q比例是0.8机体对V-Q比例的自动调节V-Q比例失衡V-Q比例大于0.8无效通气（死腔效应、肺泡死腔）V-Q比例小于0.8静脉血掺杂（静-动脉分流、右-左分流）V-Q比例失衡的后果主要影响PaO2，对PaCO2影响不大正常动静脉氧分压差远大于二氧化碳分压差V-Q失衡时，机体调节作用会增加通气量,2019/12/17,33,氧合氧摄取,正常情况下，P(A-a)O2是V-Q不等的结果，与弥散障碍关系不明显P(A-a)O2增高是由于肺内一些单位对灌注它们的血量来说通气不足V-Q不平衡的程度越大，低氧血症越重,2019/12/17,34,氧合氧摄取,PaO2的实测值取决于：V-Q失衡状态（主要）弥散障碍（较少见）进入肺动脉（混合静脉血）血氧含量（较少见）,2019/12/17,35,氧合氧摄取,P(A-a)O2临床应用案例27岁女性急诊室主诉胸膜痛。曾服用避孕药，胸片和体格检查正常，动脉血气表明初步判断：病毒性胸膜痛可能性大治疗：止痛治疗，回家休息计算P(A-a)O2=27mmHg,说明氧运输缺陷，原因不明第二天患者因相同主诉返回，肺扫描提示肺栓塞高度可能。,2019/12/17,36,氧合氧摄取,P(A-a)O2临床应用当看到一个血气结果PaO295、60、28mmHg时，哪一个正常？答案：无法评估大气压？FiO2?通气不足？肺部气体交换缺陷？所以没有大气压、FiO2、任何PaCO2及结合PAO2方程式的信息就不能正确评估任何PaO2,2019/12/17,37,氧合氧摄取,P(A-a)O2虽然应用广泛，但临床中有两个问题：正常P(A-a)O2随FiO2变化明显，范围从呼吸房间空气的5-15mmHg到呼吸100%氧气的大于100mmHg.计算复杂为了临床实用而检测：PaO2/FiO2=100/0.21=480PaO2/FiO2并不是不随FIO2变化而变化，只是变化的程度较小。对于伴随严重疾病的病人，PaO2/FIO2是首选的低氧血症指数。PaO2/FIO2300意味着气体交换严重缺陷PaO2/FIO227氧离曲线右移P5027氧离曲线左移,2019/12/17,44,氧合氧运输,一氧化碳与氧饱和度CO影响组织获得氧气的方式阻止氧气和血红蛋白结合，降低动脉血氧饱和度增加结合在血红蛋白上的氧分子与血红蛋白的亲和力后果在肺毛细血管内，减少氧气和血红蛋白结合任何PaO2条件下，氧气进入组织减少治疗尽可能快地提高PO2（100%纯氧，高压氧仓，机械通气）,2019/12/17,45,病例,男性27岁，昏迷进入急诊室，查体，昏迷，呼吸8次/分，心率105次/分，ECG窦性心动过速，无明显心肌缺血。血气分析如下：你认为哪种信息必须获得？血氧计检测SaO2上述答案的理论基础是：计算的氧饱和度能掩盖SaO2的真实下降,2019/12/17,46,病例,随后补充以下资料：SaO250%，COHb47%，乳酸2.0mmol/L患者动脉血氧含量是多少？10.9氧离曲线的位置是：氧离曲线左移，抑制氧在组织水平的释放最争取的治疗措施是：插管给纯氧一小时后血气如下：,2019/12/17,47,病例,你如何解释当前血气？与CO中毒改善一致那种治疗方式最合适：持续100%FIO2或高压氧治疗,2019/12/17,48,氧合氧运输,血氧含量CaO2CaO2=Hb*1.34*SaO2+0.003*PaO2可见CaO2几乎是由血红蛋白含量和SaO2决定的通常提示缺氧的严重程度特别注意PaO2和SaO2正常，但仍可能缺氧,2019/12/17,49,氧合,低氧血症和缺氧低氧血症定义为PaO2、SaO2降低或血红蛋白含量减少。通常PaO2(60-80mmHg)轻度低氧血症，60-40中度低氧血症，40重度CaO2越低，低氧血症越严重，不考虑PaO2和SaO2缺氧缺氧是机体组织得不到充足的氧供，或组织不能很好的利用氧，要考虑心输出量和组织摄氧水平。低氧血症只是缺氧的一种类型，低氧血症的病人可能不缺氧（通过心输出量和/或在组织水平提取氧适应性上升），有充足氧含量的病人可能缺氧（低心输出量或线粒体中毒）。,2019/12/17,50,氧合,低张性缺氧表现为PaO2降低，CaO2减少，组织供氧不足血液性缺氧指Hb的数量或性质改变，致CaO2减少或氧不易释放循环性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧组织性缺氧组织细胞利用氧障碍,2019/12/17,51,酸碱平衡,H-H方程酸碱平衡的生理调节酸碱平衡与电解质酸碱平衡的常用参数酸碱平衡紊乱的判断方法病例分析,2019/12/17,52,酸碱平衡状态H-H方程,HCO3-HCO3-PH=pK+Log-=pK+Log-H2CO30.03*(PaCO2)pH值是随HCO3-和PaCO2两个变量变化而变化pH变化取决于HCO3-/PaCO2的比值，并非单纯取决于任何一个变量的绝对值,2019/12/17,53,酸碱平衡H-H方程,代偿规律HCO3-、PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿性变化。原发失衡变化必然大于代偿变化酸碱失衡的代偿性变化有一定限度结论原发失衡决定了pH值是偏酸抑或偏碱HCO3-和PaCO2呈相反变化，必有混合型酸碱失衡存在PaCO2和Hco3-明显异常同时伴有pH正常，应考虑混合型酸碱失衡存在,2019/12/17,54,酸碱平衡生理调节,酸碱平衡的调节机理缓冲调节离子交换肺的调节肾的调节,2019/12/17,55,酸碱平衡-生理调节,缓冲调节（血液缓冲）碳酸氢盐缓冲系统NaHCO3/H2CO3是血液中缓冲能力最强的一组，约53%，主要对固定酸起缓冲作用。酸中毒时经碳酸氢钠缓冲后生成水和二氧化碳，CO2由肺排出，碱中毒时经碳酸缓冲变成碳酸氢根，由肾排出血红蛋白缓冲系统主要存在于红细胞内，占血液缓冲能力35%，主要对挥发酸起缓冲作用血浆蛋白缓冲系统缓冲作用小，约占7%磷酸盐系统Na2HPO4/NaH2PO4约占5%,2019/12/17,56,酸碱平衡生理调节,细胞内外离子交换酸中毒时：3K+由细胞内转移到细胞外，同时2Na+和1H+由细胞外转移到细胞内，碱中毒时，3H+由细胞内转移到细胞外，同时2Na+和1K+由细胞外转移到细胞内肺的调节作用：中枢性调节功能位于延髓的呼吸中枢，对CO2含量和pH的改变非常敏感。PaCO2增加0.3%，呼吸频率幅度就加大一倍。化学反射作用O2、pH、CO2浓度改变刺激主动脉体和颈动脉体内化学感受器。,2019/12/17,57,酸碱平衡生理调节,肺的调节作用肺对代谢性酸碱失衡的代偿代酸时，肺代偿性过度通气，pH值正常代碱时，肺代偿性通气不足，pH值正常肾脏的代偿调节近端肾单位的泌H+保碱远端肾单位的泌H+保碱肾单位泌NH3增加H+与HPO42-结合形成H2PO4-,2019/12/17,58,酸碱失衡与电解质,遵循三个规律电中和定律体内任何部位体液内阴阳离子必须相等。Na+=Cl-+HCO3-+AG等渗定律能够互相进行水交换的各种体液系统之间，其渗透压必须相等血浆渗透压=（血钠+10）*2维持pH值正常的生理规律,2019/12/17,59,酸碱失衡与电解质,阴离子间隙AGAG=Na+-(HCO3-+CL-)AG增高多见于代谢性酸中毒，也可见于脱水、大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出本周氏蛋白过多。AG降低多见于低蛋白血症等计算AG时强调同步监测电解质要结合临床判断要考虑电解质检测误差升高的标准,2019/12/17,60,酸碱失衡与电解质,碳酸氢盐间隙碳酸氢盐间隙=AG-HCO3-多数认为其值超出-6-+6范围为异常。正值表示代谢性碱中毒，负值表示高氯性代酸简便计算NaCl-39,2019/12/17,61,酸碱失衡与电解质,酸中毒与电解质血钾升高原因：细胞内外离子交换，肾小管H+-Na+交换增加，K+Na+交换减少酸中毒性高血钾是假象，体内总钾不一定增高，纠正酸中毒后注意补钾。血钠多在正常范围原因：肾小管Na+回吸收增加，血钠升高，但是细胞内外K-Na交换导致血钠降低。血氯升高（HCO3-降低）血钙升高（结合钙转变为游离钙）,2019/12/17,62,酸碱失衡与电解质,碱中毒与电解质血钾降低原因：细胞内外离子交换，肾小管H-a交换减少，交换增加钾异常为原发病引起的酸碱紊乱常出现矛盾尿血钠降低原因：细胞内外离子交换导致血钠降低，肾小管交换减少，排钠增加。血氯降低（HCO3-升高）血钙降低（钙的离解作用受抑制）,2019/12/17,63,病例,27岁男性因脱水和嗜睡送到急诊室，静脉血检验结果如下：有需要进行动脉血气分析的指征吗？如何分析？,2019/12/17,64,酸碱平衡的常用参数,pH(7.35-7.45)表示血液酸碱度的指标。PaCO2(35-45mmHg)表示呼吸性因素HCO3-（21-27mmol/L)判断代谢性因素的指标,AG=UA-UC(8-16)mmol/L=NA+-(HCO3-+CL-)K+(3.5-5.0)mmol/LNa+(135-145)mmol/LCl-(96-108)mmol/LCa2+(1.15-1.29)mmol/L,2019/12/17,65,酸碱失衡判断步骤,根据pH的偏酸或偏碱，确定主要酸碱失衡是酸中毒或碱中毒根据PaCO2和HCO3-的改变确定是呼吸性酸碱失衡或代谢性酸碱失衡根据主要酸碱失衡使用相应的预计代偿公式，计算其代偿变化是否在预计代偿范围内，若超过代偿极限，应考虑并存另一种酸碱失衡。呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒患者，若电解质有明显异常应计算AG，确定有无高AG代谢性酸中毒，以及有无三重酸碱失衡的存在。,2019/12/17,66,酸碱失衡预计代偿公式,急性呼吸性酸中毒主要靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲，代偿作用有限。HCO3-极限值30mmol/L慢性呼吸性酸中毒除离子交换和缓冲调节外，主要靠肾脏代偿调节HCO3-=24+0.35*PaCO2(mmHg)-405.58=2.63*PaCO2(kPa)+105.58急性呼吸性碱中毒HCO3-=24-0.2*40-PaCO2(mmHg)2.5=1.5*PaCO2(kPa)+162.5,2019/12/17,67,酸碱失衡预计代偿公式,慢性呼吸性碱中毒HCO3-=24-0.5*PaCO2(mmHg)-402.5=3.75*PaCO2(kPa)+42.5代谢性酸中毒PaCO2(mmHg)=1.5*HCO3-+82(kPa)=0.2*HCO3-+1.070.27代谢性碱中毒PaCO2(mmHg)=40+0.9*(HCO3-24)5(kPa)=0.12*HCO3-+2.450.67,2019/12/17,68,2019/12/17,69,酸碱平衡图-医师的好助手,2019/12/17,70,动脉血气误差分析,2019/12/17,71,NCCLS“BloodgasandpHanalysishasmoreimmediacyandpotentialimpactonthepatientcarethananyotherlaboratorydetermination.Inbloodgasanalysis,anincorrectresultcanoftenbeworseforthepatientthannoresultatall.”NCCLSDocumentC27-A,ApprovedGuideline,April1993.,“血气分析中，一个不准确的结果对于病人比没有结果更糟糕！”美国国家临床检验委员会,影响血气结果的因素,2019/12/17,72,影响血气分析结果的其他因素,体温药物吸氧分析前误差,2019/12/17,73,患者体温会影响pH、PaCO2、PaO2的测定值。患者体温高于37，每增加1，PaO2将增加7.2%，PaCO2增加4.4%，pH降低0.015;体温低于37时，对pH和PaCO2影响不明显，而对PaO2影响较显著，体温每降低1，PaO2将降低7.2%必须在化验单上注明患者的实际体温，实验室测定时即可应用仪器中的“温度校正”按钮，校正到患者的实际温度，保证测定结果的准确性,患者体温的影响,2019/12/17,74,含脂肪乳剂的血标本会严重干扰血气电解质测定，还会影响仪器测定的准确性和损坏仪器应尽量在输注乳剂之前取血，或在输注完脂肪乳剂12h后，血浆中已不存在乳糜后才能送检而且血气申请单上必须注明病人使用脂肪乳剂及输注结束时间*临床用碱性药物、大剂量青霉素钠盐、氨苄青霉素等输入人体后短期内会引起酸碱平衡暂时变化，从而掩盖了体内真实的酸碱紊乱，以致造成误诊，因此采血应在病人用药前30min进行,*杨小丽.血气分析有关问题探讨.心血管康复医学杂志，2019，8（1）:57-59.,药物的影响,2019/12/17,75,吸氧及吸氧浓度对PaO2有直接的影响采血前，如患者情况允许，应停止吸氧30min*或者采血时要记录给氧浓度。当改变吸氧浓度时，要经过15min以上的稳定时间再采血*同样，机械通气病人取血前30min呼吸机设置应保持不变*,*杨小丽.血气分析有关问题探讨.心血管康复医学杂志，2019，8（1）:57-59.,*李翠萍.血气分析标本采集及误差控制.山西医科大学学报，2019，29（增刊）:110-111.,吸氧的影响,2019/12/17,76,分析前阶段的四步骤,采样前准备,采样,储存,样本上机前准备,2019/12/17,77,潜在的分析前误差,采样前准备,抗凝剂种类或剂量错误-用液体肝素导致稀释-电解质结合患者呼吸状况不稳采样前动脉导管里的液体未充分排尽穿刺时动静脉血混合样本中有气泡储存不当血细胞溶血分析前样本混合不充分注射器顶端凝集的血未排出,2019/12/17,78,稀释,如果使用液体肝素作为抗凝剂，样本会发生稀释这可能对测量值产生重大影响,2019/12/17,79,稀释,液体肝素加入血样，只和血浆混合，稀释血浆，而不是血细胞例如：0.05ml的液体肝素加到1.0ml的血样中，整个血样从1.0ml稀释到1.05ml,即5%,液体肝素,血细胞,血浆,0.05ml,0.55ml,0.45ml,1.0ml,1.05ml,稀释5%,2019/12/17,80,稀释-pCO2,例如，pCO2，同时出现在血浆和血细胞中，将和整个样本稀释至同样程度,0.05ml,0.55ml,0.45ml,1.0ml,1.05ml,稀释5%,液体肝素,血细胞,血浆,2019/12/17,81,稀释-血浆电解质,血浆电解质只存在于血浆中，将从0.55ml稀释至0.60ml稀释度达到10%.离子选择性电极只测量血浆内电解质,液体肝素,血细胞,血浆,0.05ml,0.55ml,0.45ml,0.55ml,0.60ml,稀释10%,2019/12/17,82,电解质10%,稀释,如果样本量更小，遗留于注射器内的液体肝素更多，稀释作用就会更大稀释作用还取决于血细胞压积值,pCO25%,2019/12/17,83,稀释作用因参数而异,血浆电解质值随血浆稀释程度线性降低pCO2,葡萄糖和ctHb随整个样本稀释程度线性降低pH和pO2基本不受稀释的影响pH:CO2和碳酸氢根的比值相对不受稀释影响（同时随整个样本线性降低）(1,2)pO2:只有2%的O2物理溶解于血浆分数或%形式的氧合参数不受影响1)BrnerU,MllerH,HgeR,HempelmannG.Theinfluenceofanticoagulantonacid-basestatusandblood-gasanalysis.ActaAnaesthiolScand1984;28:277-79.2)HutchisonAS,RalstonSH,DryburghFJ,SmallM,FogelmannI.Toomuchheparin:possiblesourceoferrorinbloodgasanalysis.BrMedJ1983;287:1131-32.,2019/12/17,84,稀释误差难以校正,理论上如果每次操作者遗留相同数量的液体肝素，且抽取相同体积的样本，稀释误差可以固定且被校正,实际上样本的稀释百分比无法固定操作者每次遗留肝素的数量并不完全相同操作者每次抽取的样本体积并不完全相同因此，稀释误差不固定，不可能被校正在这种情况下，同一患者的前后检测结果的比较可能误导临床,2019/12/17,85,要获悉病人呼吸的真实情况，病人最好处于稳定的通气状态至少休息5分钟通气设置保持20分钟不变穿刺所致的疼痛和焦虑可能会影响呼吸的稳定，采血时应注意尽量减轻疼痛,采样前病人呼吸状态不稳定,2019/12/17,86,采样前未完全排除管中的液体,动脉导管中使用的液体必须完全排除，以避免血样的稀释推荐排出量相当于导管死腔体积3-6倍,2019/12/17,87,潜在的分析前误差,采样前准备,抗凝剂种类或剂量错误-用液体肝素导致稀释-电解质结合患者呼吸状况不稳定采样前动脉导管里的液体未充分排尽穿刺时动静脉血混合样本中有气泡储存不当血细胞溶血分析前样本混合不充分注射器顶端凝集的血未排出,2019/12/17,88,动静脉血混合,当进行动脉穿刺时，避免与静脉血混合很重要这可能发生于，例如，在定位到动脉之前穿到了静脉即使只混合了少量的静脉血，也会使结果发生明显误差，尤其是pO2和sO2,静脉,动脉,pO2=40mmHg,sO2=76%,pO2=100mmHg,sO2=98%,2019/12/17,89,样本中有气泡,抽取样本后，气泡应尽早排除在和肝素混匀之前在样本冷藏之前,2019/12/17,90,样本中有气泡,一个相对注射器内血量0.5-1.0%的气泡可能造成显著误差6,7气泡影响的实例,样本A和B连续采自同一个病人没气泡的样本A采