呼吸衰竭74361PPT课件.ppt

学习要求：,1、了解呼吸衰竭的病因和分类方法2、熟悉呼吸衰竭的发病机制和病理生理改变3、掌握呼吸衰竭的血气分析分类标准4、掌握呼吸衰竭的临床表现和处理原则,1,一、定义（Definition）,排除心内解剖分流和原发心排量降低,2,二、病因（pathogeny）,（一）气道阻塞性疾病(Airwayobstruction)气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物如COPD、重症哮喘通气不足、气体分布不均匀PaO2PaCO2,3,二、病因（pathogeny）,4,三、分类,PaO260mmHg肺换气障碍（V/Q失调、肺动静脉样分流、弥散障碍）如严重肺部感染、间质肺病、肺栓塞,PaO250mmHg肺泡通气不足，或伴有换气障碍如COPD,突发因素如严重肺疾患、创伤、气道阻塞，短时间引起呼衰，机体不能很快代偿，可危及生命,慢性病如COPD、间质病，较长时间发展为呼衰，机体逐渐适应代偿临床常见慢性呼衰急性加重,5,三、分类,按发病机制,6,四、发病机制,（一）肺通气不足（hypoventilation）（二）弥散障碍（diffusionabnormality）（三）肺通气/血流比例失调（ventilationperfusionmismatch）（四）肺内动静脉解剖分流增加（五）氧耗量增加,7,四、发病机制,（一）肺通气不足（hypoventilation）,静息状态有效肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863VCO2/VAPaCO2与VA成反比,通气不足，常产生型呼衰,8,四、发病机制,（二）弥散障碍（diffusionabnormality）,弥散障碍，常产生I型呼衰,9,四、发病机制,（三）通气/血流比例（V/Q）失调：（Ventilationperfusionmismatch）,正常V/Q=0.8,V/Q失调两种形式：,肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿,肺栓塞,V/Q失调，常产生I型呼衰,10,四、发病机制,（四）肺内动-静脉解剖分流增加,肺动脉内的静脉血未经充分氧合而直接注入肺静脉，可导致PaO2降低，甚至出现严重的低氧血症，这是V/Q失调的一种特殊形式。提高吸氧浓度并不能有效提高动脉血氧分压,肺动-静脉瘘,常产生I型呼衰,11,（五）氧耗量增加,四、发病机制,缺氧加重,发热寒颤抽搐呼吸困难,机体耗氧量,12,五、病理生理,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响1、对中枢神经系统的影响肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)2、对循环系统的影响3、对呼吸系统的影响4、对肾功能的影响5、对消化系统的影响6、对酸碱平衡和电解质的影响,13,(一)对中枢神经系统的影响,PaO2,急性缺O2：45min不可逆脑损害逐渐缺氧：轻PaO25060mmHg注意力、定向力、智力中PaO24050mmHg恍惚、谵妄重PaO230mmHg昏迷20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤,五、病理生理,PaO2PaCO2对机体影响,14,轻度:皮质下层刺激，兴奋皮质头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱CO2继续上升：皮质下层抑制，中枢神经麻醉嗜睡、昏迷、呼吸抑制,PaCO2,(一)对中枢神经系统的影响,肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）：由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群，又称CO2麻醉,15,(一)对中枢神经系统的影响,PaO2PaCO2,16,（二）对循环系统的影响,17,（二）对呼吸系统的影响,CO2潴留比缺氧影响大,18,PaO2,间接作用+PaO260mmhg,颈A体、主A体化感器+,呼吸中枢+,呼吸深快,呼吸中枢,呼吸浅慢、不规则,直接作用PaO230mmhg,一般缺氧，间接作用直接作用严重缺氧，直接作用间接作用,缺氧对呼吸的影响,19,PaCO2,直接和间接作用于呼吸中枢+,呼吸深快,呼吸中枢,呼吸浅慢、不规则,过高(PaCO280mmHg),轻度,PaCO2升高对呼吸的影响,20,(四)对消化和泌尿系统的影响,肝细胞受损ALT缺氧、酸中毒胃肠道粘膜充血、水肿、糜烂、出血，甚至发生应激性溃疡。肾功能不全,21,（五）对酸碱平衡和电解质的影响,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,1.急性呼吸衰竭：,急性PaCO2：pH,呼吸性酸中毒,pH：HCO3-/H2CO3(肾:1-3天，肺:数小时),缺氧严重：无氧代谢，pH，代谢性酸中毒,电解质：因钠泵功能障碍，内K+外移，高钾血症,22,2.慢性呼吸衰竭：,（五）对酸碱平衡和电解质的影响,CO2潴留发展慢，肾代偿减少排HCO3-，维持pH,电解质:HCO3-与Cl-和相对恒定低氯血症,3.慢性呼衰恶化：,CO2潴留加重，HCO3-已不能代偿pH下降,代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,失代偿性呼酸合并代碱,23,原发疾病症状体征缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困难和多脏器功能乱的表现：呼吸困难：发绀：精神神经症状血液循环系统消化泌尿系统,五、临床表现clinicalmanifestation,24,（一）呼吸困难：,表现为：呼吸节律、频率、幅度的改变呼吸辅助肌参与呼吸中枢性：潮式、间停呼吸慢阻肺：呼吸费力伴呼气延长浅快（严重时）浅慢、潮式（CO2麻醉）,25,（二）发绀（cyanosis）,缺氧的典型症状SaO250mmHg电解质，酸碱失衡的诊断,基础疾病+临床表现+血气分析,30,治疗原则：加强呼吸支持：保持呼吸道通畅，纠正缺氧和改善通气病因和诱发因素的治疗加强一般支持治疗：如纠正酸碱失衡电解质紊乱、营养支持等其他重要脏器功能的监测与支持,31,（一）保持呼吸道通畅,32,（二）氧疗,1.吸氧浓度,原则：使PaO260mmHg或SpO290%的前提下，尽量减低吸氧浓度,型呼衰：可吸较高浓度的氧，不引起CO2潴留,型呼衰：如COPD，应低浓度吸氧,为什么？,2.吸氧装置,33,（三）增加通气、改善CO2潴留,1.呼吸兴奋剂：如尼可刹米、洛贝林,