白内障青光眼.ppt

白内障病人的护理,Where?,白内障cataract,各种原因导致晶状体透明度的下降称为白内障。,白内障的分类,根据病因：外伤性、并发性、代谢性、药物及中毒性、发育性、后发性根据发生时间：先天性、后天获得性根据混浊部位：皮质性、核性、囊膜下性根据混浊形态：点状、冠状和板层根据是否进展：静止性和进行性,白内障(Cataract),年龄相关性白内障,特点：多见于50岁以上双眼先后混浊分类：皮质性白内障：周围中央呈白色混浊,核性白内障：中央周围呈棕褐色混浊,后囊膜下白内障：中央周围呈棕黄色混浊,白内障,老年性,外伤性,辐射性,药物中毒性,病因及发病机理,病因：可能为环境、营养、代谢和遗传等多种因素对晶状体长期综合作用的结果发病机理:1.氧化作用使晶状体细胞膜的Na-K-ATP酶泵的功能受损;对钠离子的通透性增加，钠离子进入后晶状体渗透压升高，水分也随着进入晶状体，逐渐形成皮质性白内障。2.晶状体蛋白的氧化水解、糖化和脱酰胺作用，使蛋白质聚合，形成核性白内障。,老年性白内障-临床表现,视力：渐进性、无痛性视力最后可失明屈光力增强:由于晶体吸收水分后体积增大,单眼复视或多视:因晶体内纤维肿胀、断裂致屈光度不均匀固定性暗影：点状或片状,正常的视力效果白内障的视力效果,眩光,皮质性白内障（CorticalCataract）,为最常见的类型，按其发展过程分为4期,皮质性白内障-分期,1.初发期2.膨胀期（未成熟期）3.成熟期4.过熟期,皮质性白内障-初发期：,特征：起始于周边赤道部呈辐射状混浊因晶体瞳孔区未累及故视力可正常,老年性皮质性白内障初发期,楔形浑浊,最早的现象：晶体纤维板层分离,车辐轮状浑浊,皮质性白内障-膨胀期,特征：晶体呈不均匀的灰白色混浊视力明显虹膜投影（+）,膨胀期,新月影,老年性皮质性白内障膨胀期,虹膜投影（）,新月形投影,2.膨胀期：,晶体内渗透压改变晶体吸收水分体积膨胀推动虹膜向前前房变浅易诱发急性闭角型青光眼,青光眼眼球充血,皮质性白内障-成熟期,特征：晶体完全混浊呈乳白色晶体内水分逸出恢复原来体积前房深度恢复正常视力严重可5mmHg24小时波动8mmHg激发试验（如饮水试验、暗室试验）结果高于正常值,房水循环途径,小梁网,睫状体,前房,后房,Schlemm氏管,进入血管然后出眼球,影响眼压的因素,1.睫状突生成房水的速率2.房水通过小梁网流出的阻力3.眼内容物的体积,青光眼,青光眼的分类：原发性青光眼继发性光眼先天性青光眼:婴幼儿型青少年型,急性闭角型青光眼闭角型青光眼原发性慢性闭角型青光眼青光眼慢性单纯性青光眼开角型青光眼正常眼压青光眼,原发性青光眼,一、急性闭角型青光眼,是由于房角突然关闭而引起的眼压急剧升高的眼病。常伴有明显的眼痛、视力下降，同侧偏头痛，恶心呕吐等症状，如未及时恰当治疗，可在短期内失明。,1.房角关闭瞳孔阻滞机制:局部解剖结构变异是本病的主要发病因素。晶状体厚、眼轴短、小眼球、小角膜等等使前房变浅、房角变窄。,发病机制,发病机制,2.房角关闭促发因素：瞳孔散大、情绪激动、暴饮暴食、气候突变、过度劳累、精神创伤等常为本症的间接诱因。,症状：眼球胀痛头痛一过性虹视视力下降恶心呕吐,体征：眼压可高达50-80mmHg瞳孔散大睫状充血角膜水肿前房变浅及房角闭塞虹膜节段性萎缩（与虹膜局部缺血有关）,节段性萎缩,临床表现,急性闭角型青光眼,临床表现,根据发病过程分为六期：临床前期先兆期急性发作期间歇期慢性期绝对期,无任何症状，但需要治疗，包括以下两种情况：一眼曾有急性发作史，对侧眼虽无发作史，但具有浅前房、窄房角的特点，迟早有发作的可能。具有眼球异常的解剖特征，激发试验阳性,急性闭角型青光眼,1.临床前期,一过性或反复多次的小发作。症状：患侧轻度眼痛，伴同侧偏头痛或鼻根部酸胀，视力减退、虹视。体征：轻度睫状充血，角膜上皮水肿，前房变浅，房角大范围关闭，瞳孔稍大，眼压升高。可自行缓解，不留永久损害。,急性闭角型青光眼,2.先兆期,起病急，房角部分或大部分关闭。症状：剧烈眼痛、头痛、恶心呕吐、视力严重下降。,急性闭角型青光眼,3.急性发作期,3.急性发作期,体征-球结膜充血水肿-角膜上皮水肿、呈雾状混浊、知觉消失、后壁色素沉着物-前房浅，周边消失，房水混浊-虹膜水肿、血管闭塞，虹膜节段性萎缩-瞳孔中度散大，呈竖椭圆形-青光眼斑-房角关闭，眼压升高-眼底改变,急性闭角型青光眼,青光眼三联征,虹膜节段性萎缩晶体青光眼斑角膜后色素沉着,急性闭角型青光眼,4.间隙期：急性发作后经药物治疗房角全部或大部分开放小梁网尚未严重损害不用药物或用少量缩瞳剂眼压能稳定在正常水平,5.慢性期：眼压不能及时控制房角广泛粘连眼压持续升高视力下降虹膜节段性萎缩视野逐步缺损眼底杯/盘比例扩大（C/D）,6.绝对期：持续高眼压视神经严重损害最后导致失明,C/D=0、5,青光眼眼底C/D=1,青光眼晚期眼底,辅助检查,眼压检查、视野检查及房角检查。可疑病人进行暗室试验。,青光眼的治疗,主要是采取积极的治疗措施来保护视功能免受进一步的损害主要治疗手段是药物和手术,1.药物治疗,缩小瞳孔14%毛果芸香碱（匹罗卡品）降低眼压-受体阻滞剂-噻吗洛尔碳酸酐酶抑制剂-醋氮酰胺高渗剂辅助治疗激素、止吐、镇静视神经保护神经营养因子、抗氧化剂,急性闭角型青光眼,2.手术,两大类手术：周边虹膜切除术：主要是解除瞳孔阻滞、开放房角的内引流术，针对闭角型青光眼的临床前期、先兆期、间歇期房角小梁网功能尚未被损害的病例。目的：是防止眼压的升高，避免对视神经及视功能造成损害。,周边虹膜切除术,急性闭角型青光眼,周边虹膜切除术,2.手术,滤过性手术（小梁切除术）：是针对小梁网和Schlemm管房水引流障碍重建新的房水流出通路的外引流术,目的主要是解除已经升高了的眼压对视神经视功能的损害或是阻止已造成的损害继续进展无视功能眼仅仅为了解除眼痛不适症状和保住眼球容貌,小梁切除术模拟图,房水排出模拟图,急性闭角型青光眼,患者男，71岁，主诉双眼渐进性视物模糊十余年，左眼视物不见伴眼红、眼疼两天。既往无眼病史，无屈光不正史。眼科检查：视力右0.5矫正视力不提高左眼前手动光定位各方向均存在双眼眼睑位置正常。右眼结膜无充血，角膜透明，前房轴深2.5CT，周边深度1/3CT。虹膜纹理清，瞳孔对光反应灵敏，晶状体皮质楔形混浊，部分混浊达瞳孔区，玻璃体清亮。眼底：视乳头边清、色正常，C/D=0.2，黄斑中心反光存在，视网膜血管走行正常，视网膜在位。左眼结膜混合充血（），角膜上皮弥漫水肿，前房轴深1.5CT，周边呈裂隙状。虹膜纹理清，瞳孔中度散大，对光反应迟缓。晶状体呈灰白色混浊，前皮质可见水隙。眼底不能窥入。眼压：右眼16mmHg左眼41mmHg,问题：1.该患者存在哪些护理问题？,护理诊断,1.疼痛2.感知紊乱3.焦虑4.有外伤的危险,护理措施,1.药物治疗的护理2.手术护理3.防止病人受伤4.避免促发因素5.心理护理,二、原发性开角型青光眼,开角型青光眼（open-angleglaucoma，OAG）也称慢性单纯性青光眼(chronicsimpleglaucoma)。其特点为发病缓慢，症状隐蔽，眼压虽然升高但房角始终是开放的，并有特征性的视乳头变化和视野缺损。,病因与发病机制：,小梁网内皮细胞变性和Schlemm管硬化房水排出受阻导致眼压升高,特点：多见于中青年发病隐蔽病程缓慢早期无症状晚期视功能严重损害才会被发觉,症状与体征,三大诊断指标：眼压升高（早期不稳定作24小时测定）杯/盘0.6（双眼不对称差值0.2）视野缺损,三大诊断指标中二项阳性+房角开放诊断即可成立,眼底视乳头损害视网膜神经纤维层缺损视乳头表面或附近火焰状出血,原发性开角型青光眼,视功能视野缺损旁中心暗点鼻侧阶梯弓形暗点环形暗点管状视野颞侧视岛,原发性开角型青光眼,辅助检查,24h眼压测定：在24h内，每隔24h测眼压一次，并记录比较，最高与最低差值正常为5mmHg,若8mmHg者为病理状态。饮水试验：早晨空腹或禁饮食4h以上，先测眼压后，5min内饮完1000ml温开水。然后每隔15min测一次眼压，共测4次，眼压升高8mmHg或顶压达30mmHg时，即为阳性。注意：高血压、心脏病、肝肾功能不良、消化道溃疡出血及穿史者禁用。,早期诊断及时治疗药物治疗12%毛果芸香碱-受体阻滞剂左旋肾上腺素碳酸酐酶抑制剂药物疗效不佳时激光、手术,原发性开角型青光眼,治疗要点,开角型青光眼,治疗：定期复查早期发现、早期诊断和治疗药物：曲伏前列腺素眼液毛果芸香硷或噻吗心安眼药水手术：小梁切除术,婴幼儿型青光眼青少年型青光眼,先天性青光眼,病因及发病机制,病因尚不完全清楚。一般认为房角结构发育不全或未发育，或房角组织被一层中胚叶残膜覆盖，阻塞了房水排出通道，导致眼压升高而发病。,症