急性心肌梗塞PPT课件.pptVIP

急性心肌梗死,12/16/2019,2,当临床上具有与心肌缺血相一致的心肌坏死证据时,应被称为“心肌梗死”满足以下五项中任何一项标准均可诊断为心肌梗死：,心肌梗死定义,12/16/2019,3,心脏生化标志物（cTn最佳）水平升高和(或)降低超过参考值上限（URL）99百分位值,同时至少伴有下述心肌缺血证据之一:1、缺血症状2、提示新发缺血性改变新法改变新发ST-T左束支传导阻滞(LBBB)3、ECG提示病理性Q波形成4、影响学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失,12/16/2019,4,突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和(或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据，但死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前。基线cTn水平正常者接受经皮冠脉介入治疗(PCI)后，如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值,则提示围手术期心肌坏死;心脏标志物水平超过URL99百分位值的3倍被定义为与PCI相关的心肌梗死。,12/16/2019,5,基线cTn水平正常者接受冠脉搭桥术(CABG)后,如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值,则提示围手术期心肌坏死。与CABG相关的心肌梗死的定义为心脏标志物水平超过URL99百分位值的5倍，同时合并下述一项:新发病理性Q波;新发LBBB；冠脉造影证实新发桥血管或冠状动脉闭塞；新出现的存活心肌丢失的影像学证据。病理发现急性心肌梗死。,12/16/2019,6,基本概念,急性冠脉综合征(acutecoronarysyndromeACS)是因冠状动脉粥样斑块急性破裂，释放大量的促凝物质（脂质、组织因子等），通过内源性和外源性凝血途径，导致血栓形成，最终引起冠状动脉不完全或完全闭塞，使心肌发生缺血或不同程度坏死的一组临床综合征。,12/16/2019,7,不稳定心绞痛,ST段抬高,无ST段抬高,急性冠脉综合征,非Q波心梗,Q波心梗,12/16/2019,8,不稳定斑块与稳定斑块,AMI紧急处置,持续心电、血压监测卧床建立静脉通道充分镇痛、镇静吸氧阿司匹林或氯吡格雷纠正水、电解质及酸碱平衡失调,12/16/2019,10,AMI药物治疗,挽救濒死心肌再灌注治疗防止再梗死抗栓治疗降低心脏负荷硝酸酯类、-受体阻滞剂减少心肌氧耗-受体阻滞剂预防心肌重构ACEI6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药（INR23）,已知的出血倾向；7.近期创伤史，包括头部外伤，创伤性心肺复苏或较长时间（10min）的心肺复苏7.近期外科大手术；8.近期在不能压迫部位的大血管穿刺；9.曾经使用链激酶或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶；10.妊娠；11.活动性消化性溃疡,溶栓治疗禁忌症,12/16/2019,14,第一代链激酶或重组链激酶(SK)尿激酶(UK)第二代单链尿激酶(SCU-PA）组织型纤溶酶原激活剂（tPA）重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）尿激酶原（PRO-UK）第三代重组纤溶酶原激活剂（r-PA）-瑞替普酶组织型纤溶酶原激活剂突变体（TNK-tPA）-替萘普酶葡萄球菌激酶（SAK）,溶栓药物,第一代溶栓药,具有非纤维蛋白特异性，通过直接或间接作用使循环中和血栓部位无活性的纤溶酶原转变为纤溶酶，对血栓部位或循环中纤溶系统均有激活作用，在溶解血栓的同时，导致全身纤溶系统激活。,第二代溶栓药,共同特点是高度选择性溶栓,不影响全身性纤溶,作用时间长,纤维蛋白原消耗量少,冠脉再通率高。,第三代溶栓药,均为t-PA的衍生制剂，为t-PA的突变体或变异体，其血药半衰期长，可以静脉注射，不必静脉点滴，溶栓作用强，出血副作用小。,溶栓药用药原则1.力争尽早用药，防止组织坏死。血栓溶解程度与血栓形成的时间有关，AMI应在症状出现6小时内进行。2.首次负荷剂量中和抗体和抗纤溶物质。3.与抗栓药联合应用,溶栓治疗的局限性,1溶栓药物使梗死相关血管开通率的极限为7595，TIMI3级只有30-552自静脉给药到血管开通需要一定时间35分钟3临床判断再灌注指标无特异性，不可能都做冠脉造影4严重出血并发症为0.5-1%，并且不可预测5有禁忌症，不是所有的病人都可溶栓6.残留冠脉狭窄，妨碍存活心肌的恢复7.晚期再缺血、再梗死发生率高8.高危病人效果不理想,12/16/2019,18,冠状动脉狭窄程度分级（包括冠心病冠脉造影TIMI分级）：冠状动脉狭窄程度分级，冠状动脉狭窄以管腔面积的缩小分为4级。级病变：管腔面积缩小1%25%；级病变：管腔面积缩小26%50%；级病变：管腔面积缩小51%75%；级病变：管腔面积缩小76%100%。1支或1支以上主要冠状动脉（指左冠状动脉主干，前降支，回旋支，右冠状动脉）狭窄程度达到级，诊断为冠心病。TIMI试验提出的分级指标评价冠状动脉狭窄程度：0级，无血流灌注，闭塞血管远端无血流。级，部分造影剂通过，冠状动脉狭窄的远端不能完全充盈。级，冠状动脉狭窄的远端可以完全充盈，但显影慢，造影剂消除慢。级，冠状动脉远端完全而且迅速充盈与消除，与正常冠状动脉相同。,12/16/2019,19,介入治疗,12/16/2019,20,STEMI患者应在90min内尽早进行直接PCI治疗对于90分钟内无法进行直接PCI的患者应在30min内进行溶栓治疗,STEMI修订指南,2007STEMIfocusedupdaterecommendation,12/16/2019,21,AMI药物治疗,挽救濒死心肌再灌注治疗防止再梗死抗栓治疗降低心脏负荷硝酸酯类、-受体阻滞剂减少心肌氧耗-受体阻滞剂预防心肌重构ACEI4使用方便,可在院外皮下注射,根据体重调整剂量,无需实验室监测;5生物半衰期长,每日皮下注射12次即可,12/16/2019,33,AMI药物治疗,挽救濒死心肌再灌注治疗防止再梗死抗栓治疗降低心脏负荷硝酸酯类、-受体阻滞剂减少心肌氧耗-受体阻滞剂预防心肌重构ACEI&ARB调脂、稳定粥样斑块他汀类药物,硝酸酯类药物,硝酸甘油（Nitroglycerin，NTG）二硝酸异山梨醇酯（消心痛）（IsosorbideDinitrate，ISDN）单硝酸异山梨醇酯（Isosorbide-5-mononitrate,IS-5-MN）,1、小剂量扩张静脉系统减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量。2、中等剂量扩张传输动脉、冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加血流量和侧支循环。3、大剂量扩张阻力小动脉，降低血压，减轻心脏后负荷。4、抗血小板作用。5、当冠状动脉狭窄90%时，通过扩张侧支增加缺血区血流。6、抑制血管平滑肌的增生肥厚，延缓心室肥厚及心室腔扩张，改善心室重构。,硝酸酯类药物的药理作用,12/16/2019,36,硝酸酯类药物禁忌症,硝酸酯类药物过敏休克严重低血压伴低血压的急性心力衰竭急性心肌梗塞并发舒张压明显降低者（特别是右室心肌梗塞）心包填塞及缩窄性心包炎肥厚梗阻性心肌病青光眼,12/16/2019,37,AMI药物治疗,挽救濒死心肌再灌注治疗防止再梗死抗栓治疗降低心脏负荷硝酸酯类、-受体阻滞剂减少心肌氧耗-受体阻滞剂预防心肌重构ACEI&ARB调脂、稳定粥样斑块他汀类药物,中枢交感神经系统活性,心交感神经活性,肾素血管交感活性,b1受体,b2受体,a1受体,心肌肥大+死亡,扩张,缺血+心律失常,血管收缩钠水潴留,AMI时的某些病理生理改变,交感神经兴奋,b1受体,b2受体,a1受体,心脏毒性,美托洛尔,普萘洛尔,卡维地洛,不同-阻滞剂的作用机制,12/16/2019,40,治疗机制,降低心肌耗氧量改善缺血区的氧供需失衡改善心脏舒张功能缩小心肌梗死面积防止恶性心律失常防止RAS系统过度激活,若无禁忌症，受体阻滞剂应尽早应用！,12/16/2019,41,治疗剂量,-阻滞剂禁忌症,心率0.24s严重阻塞性肺部疾病或哮喘末梢循环不良,12/16/2019,43,应在STEMI发生后的第一个24小时内开始口服受体阻滞剂（classI，levelB），对于合并高血压的患者应在就诊时即开始应用受体阻滞剂的静脉制剂（classIIa，levelB）应用禁忌症:心力衰竭的征象，低心排状态的证据，心源性休克的风险增加；应用受体阻滞剂的其他相对禁忌证（PR间期0.24秒，II度或III度房室传导阻滞、活动性哮喘或反应性气道疾病）,12/16/2019,44,AMI药物治疗,挽救濒死心肌再灌注治疗防止再梗死抗栓治疗降低心脏负荷硝酸酯类、-受体阻滞剂减少心肌氧耗-受体阻滞剂预防心肌重构ACEI&ARB调脂、稳定粥样斑块他汀类药物,ACEI的益处,扩张血管逆转左心室肥厚，改善舒张功能，减少心内膜下胶原含量增加动脉顺应性，改善骨骼肌血管扩张肾脏保护作用，减少尿蛋白，减缓肾动脉硬化抗LDLs的氧化，有抗动脉粥样硬化的作用改善内皮功能，增加缓激肽和NO的释放，抑制血管平滑肌增殖抑制血小板功能，增强纤溶活性,12/16/2019,46,ACEI应用时需注意的问题,剂量从小量开始逐渐增加，不论症状改善与否，增加至足量（临床研究证实的有益剂量）为止，美国推荐剂量captopril150mg/day,enalapril20mg/day。注意电解质平衡，最好不与贮钾利尿剂联用，也尽量不与非甾体类抗炎药合用。血压过低（收缩压90mmHg）、低血钠、血肌酐严重升高及梗阻性瓣膜病、肾动脉狭窄者应慎用或不用。,12/16/2019,47,ARB,血管紧张素II受体有两个亚型：AT1和AT2，血管紧张素受体拮抗剂选择性阻断AT1受体。AT2受体的生物学作用在许多方面与AT1相反。分三类：二苯咪唑类：Losartan氯沙坦，科素亚非二苯唑类：Eprosartan伊贝沙坦，安搏维非杂环类：Valsartan缬沙坦，代文,12/16/2019,48,ARB与ACEI相比的优越性,ARB可以阻断AT1受体所介导的各种功能，作用完全，不引起缓激肽和P物质的蓄积，干咳副作用明显减少。氯沙坦尚有其它作用：促进尿酸外排，适用于痛风；有潜在的抗心律失常作用；可抑制血栓素A2。,12/16/2019,49,除非具有禁忌证,所有左室射血分数(LVEF)40%、以及患有高血压、糖尿病或慢性肾病的STEMI患者应开始并持续应用ACEI(classlevelA)除非具有禁忌证,非低危(低危定义为LVEF正常、心血管危险因素控制良好、已接受血运重建)患者应开始并持续应用ACEI(classlevelB)低危患者可考虑应用ACEI(classalevelB)ARB的应用:LVEF40%的心梗患者或心衰患者不能耐受ACEI时应使用ARB(classlevelA)高血压患者不能耐受ACEI时使用ARB可获益(classlevelB)收缩障碍性心衰可考虑联合应用ACEI和ARB(classblevelB),12/16/2019,50,AMI药物治疗,挽救濒死心肌再灌注治疗防止再梗死抗栓治疗降低心脏负荷硝酸酯类、-受体阻