多器官功能障碍PPT课件.ppt

第四章多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）,急诊医学,.,2,复习,1、休克的定义及病因学分类2、用休克微循环学说解释休克发生机理3、休克的临床表现及诊断标准4、各类休克的常见病因5、低血容量性休克的补液原则,.,3,定义：系指各种致病因素作用引起的有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。病因学分类：低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克,.,4,微循环收缩微循环淤血微血栓和DIC,.,5,休克诊断标准,1、有休克的诱因,2、意识障碍,4、四肢湿冷、再充盈时间2s皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量0.5ml/(kgh,3、脉搏100次分或不能触及,6、脉压30mmHg,7、原高血压者收缩压较基础水平下降30,5、收缩压90mmHg,.,6,先快后慢先浓后淡先盐后糖先晶后胶,(1)原则：缺什么，补什么。（2）补液速度：快速、足量。原则是先快后慢，以能维持血流动力学和组织灌注的正常低限。(3)补液量：常为失血量的24倍。(4)补液种类：A平衡盐溶液；B胶体液(血浆及其代用品)；C、RBC。D、高张盐液先晶后胶晶体液与胶体液之比例为3:1；晶体液以平衡盐液（林格氏液）为首选，一般应在短时间内（4560min）输注10002000ml；现场可先用高张盐液。胶体液可用低分子右旋糖酐。血红蛋白60gL或中度休克者应补充RBC。,.,7,多器官功能障碍综合征,多器官功能障碍综合征（MODS）是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上，相继引发2个或2个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍,恶化的结局是多器官功能衰竭(mulpitleorganfailure,MOF),第一节全身炎症反应综合征systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS,第四章多器官功能障碍综合征,.,9,主要教学内容,.,10,一、概念,全身炎症反应综合征(SIRS),临床表现,.,11,病因,病因分类,.,12,感染、SIRS与脓毒症关系,.,13,二、病理生理机制,SIRS发病机制,免疫功能失调,炎症细胞激活,炎症介质释放,生理效应,病因-激活单核巨噬C等炎症c释放促炎性介质（TNF-、IL-1）保护,TNF-、IL-1过度诱导炎症介质IL-68、NO、PAF（Ptl激活）诱导下一级炎症介质,炎症反应扩大S抗炎症介质多C免疫功能紊乱,高代谢、高循环动力状态（特征）血管内皮、通透性远离器官损害,.,14,两大类介质,促炎介质CytokinesTNF、IL-1白细胞自溶后降解产物血小板及凝血过程中产物补体降解产物PAF花生四烯酸途径代谢产物Chemokines外源物质，内毒素、外毒素自家抗原自家免疫抗原抗体复合物组织损伤、炎症、微血管渗漏、高代谢、难治性休克,抗炎介质IL-4,10,11,13TransforminggrowthfactorCytokines：集落刺激因子可溶性TNFreceptorsReceptorsantagoniststoIL-1PGE-2T,B淋巴细胞活性抑制剂皮质激素、儿茶酚胺类对感染抵抗力下降、不愈合、不修复,.,15,SIRS的发展阶段,代偿性抗炎反应期,过度炎症期,混合型抗炎反应期,严重全身反应期,全身炎症反应始动期,局部反应期,过度免疫抑制期,免疫功能紊乱期,在病因刺激下，释放炎性介质，对抗致病因子，修复损伤组织。抗炎性介质释放，对抗炎性介质。结果：炎症反应局限。,释放炎性介质过多，NC/LC/Ptf、凝血因子聚集，刺激产生全身抗炎性介质。器官无损害。,促炎介质释放过度，促炎介质/抗炎介质失平衡，SIRS的病生改变和临床表现,抗炎介质释放过度，促炎介质/抗炎介质失平衡，导致免疫抑制，称代偿性抗炎反应综合征（CARS），造成“免疫麻痹”，感染扩散。,.,16,免疫功能紊乱期,SIRS/CARS平衡时，炎症趋于痊愈。炎症介质大量释放，呈“瀑布效应”，而内源性抗炎介质释放不足，致SIRS。内源性抗炎介质大量释放，“免疫麻痹”致CARS。SIRS/CARS失衡，炎症反应失控，使由防御变为自身损害，累及远隔器官，引起相应症状。SIRS、CARS相互存在、交叉重叠，致混合性抗炎反应综合征（MARS）.最终导致MODS。,.,17,SIRS/CARS平衡失调学说,过强的全身炎症反应SystemicInflammatoryResponseSyndrome,抗炎介质优势CompensatoryAnti-inflammationResponseSyndrome,MODS,MODS,.,18,促炎介质过度产生（SIRS）,原始病因感染非感染,抗炎介质过度产生（CARS）,全身反应全身炎症反应综合征（SIRS）代偿性炎症反应综合征（CARS）混合性抗炎反应综合征（MARS）,平衡SIRS、CARS,细胞调亡SIRS过度,免疫功能障碍CARS过度,MODSSIRS过度,休克SIRS过度,局部促炎介质,局部抗炎介质,SIRS临床发病过程,.,19,三、临床特点及诊断,1,T38或36,2,20次/分或PaCO232mmHg,3,HR90次/分,SIRS诊断标准,.,20,四、治疗,1.去除诱因：清创、减压等,2.病因治疗：抗感染等,3.拮抗炎症介质和免疫调理：改善免疫等,4.对症支持,5.中医中药（大黄）,第二节多器官功能障碍综合征,第四章多器官功能障碍综合征,.,22,多器官功能障碍综合征,多器官功能障碍综合征（MODS）是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上，相继引发2个或2个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍,恶化的结局是多器官功能衰竭(mulpitleorganfailure,MOF),.,23,MODS的命名回顾,1973年TILNEY报告18例腹主动脉瘤破裂后出现序惯性多器官功能衰竭。1977年Eisemen提出MOF的概念1992年美国胸外科医师协会和危重病医学会建议将MOF改名为MODS.,.,24,主要教学内容,.,25,发病前器官功能基本正常，或器官功能受损但处于相对稳定的生理状态,衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害的器官，而发生在原发损害的远隔器官,从初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间，常超过24小时，多者为数日,概念,MODS区别其他疾病致功能衰竭的特点,是多种疾病导致机体内环境失衡，器官不能维持自身的正常功能而出现一系列病理生理改变和临床表现，包括早期多器官功能障碍到晚期MOF的连续过程。,.,26,MODS区别其他疾病致功能衰竭特点,.,27,单个急性致病因素引发的MODS过程，器官功能障碍和病理损害都是可逆的,MODS区别其他疾病致功能衰竭特点,.,28,器官衰竭发生率及次序,.,29,MODS需排除的情况,概念,.,30,病因,严重感染,休克,心肺复苏后,严重创伤,大手术,.,31,严重烧（烫、冻）伤,挤压综合征,重症胰腺炎,急性药物或毒物中毒等,病因,.,32,诱发MODS主要高危因素,高危因素,.,33,发病机制,MODS机制学说,.,34,第一次打击休克、创伤、感染、烧伤,严重的SIRS,SIRS,MODS,第二次打击休克、感染、缺氧,康复,SIRS,康复,MODS,多器官功能障碍综合征的二次打击学说,.,35,组织器官低灌注,组织缺氧,无氧代谢,血流再分布,酸中毒,再灌注损伤,细胞功能障碍,炎症反应/全身性感染,MODS,缺血再灌注导致的MODS,.,36,SIRS/CARS平衡失调学说,过强的全身炎症反应SystemicInflammatoryResponseSyndrome,抗炎介质优势CompensatoryAnti-inflammationResponseSyndrome,MODS,MODS,.,37,发病机制,.,38,预后,MODS病情危重，可发展为不可逆的MOF，尚无有效特异治疗方法，预后差,.,39,多器官功能衰竭死亡率与累及脏器数关系,.,40,二、临床表现,.,41,临床特征分期,有一定的时间间隔,多是受损器官的远隔器官,循环系统处于高排低阻状态,持续性高代谢状态,氧利用障碍,氧供需矛盾突出,临床特征,分休克、复苏、高分解代谢状态和器官功能衰竭4个阶段，病程1421日。,缺乏特异性,.,42,分类分型,MODS分类,.,43,MODS分型,单相速发型,双相迟发型,反复型,根据临床特征分为：,.,44,MODS临床分期及临床表现,.,45,三、诊断标准,.,46,四、急诊处理,MODS治疗,.,47,2、器官功能支持-提高氧供,氧疗机械通气SaO290%,补充循环血容量CO2.5L,增加血红蛋白浓度红细胞比容Hb100g/L,氧供DO21.38HbSaO2CO,MODS时，最好DO2550ml/min.m2,.,48,YourTextHere,器官功能支持-降低氧耗,控制惊厥,镇静镇痛,呼吸支持,降温,第三节脓毒症,第四章多器官功能障碍综合征,.,50,主要教学内容,.,51,是指严重脓毒症患者在给予足量补液后仍无法纠正持续的低血压，或血压下降超过基础值40mmHg，伴有组织低灌注,又称重症感染，是指脓毒症伴器官功能障碍或衰竭。组织灌注不足或低血压。,是感染因素引起的全身炎症反应，严重时可导致器官功能障碍和（或）循环衰竭,脓毒性休克Septicshock,脓毒症sepsis,严重脓毒症severesepsis,一、概念,.,52,脓毒症定义及标准,由感染所导致的破坏性的全身炎症反应SIRS（全身炎症反应综合征）+确切或可疑的感染+某些器官损害表现,.,53,脓毒症（Sepsis）感染+全身炎症反应综合征严重脓毒症(SevereSepsis)脓毒症+急性器官功能不全脓毒性休克（Septicshock）脓毒症+液体复苏难以纠正的低血压多器官功能障碍综合征（MODS）（MultipleOrganDysfunctionSyndrome),.,54,感染、SIRS与脓毒症关系,.,55,脓毒症特点,全身炎症反应,严重感染,最终导致MODS,病理过程和规律特殊，与原发疾病无关,血培养有或无阳性结果,可出现在各种临床危重症疾病过程中,.,56,脓毒症的常见致病菌,革兰氏阴性杆菌、凝固酶阴性葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、肠球菌、真菌。肠源性感染是内源性感染的重要来源。,.,57,二、病理生理机制,.,58,凝血功能障碍及微血栓形成,病理生理机制,.,59,肠道细菌/内毒素移位及金黄色葡萄球菌外毒素,病理生理机制,.,60,内皮细胞和微循环变化,.,61,凝血机制变化,.,62,三、临床表现及诊断标准,临床症状及监测指标,组织灌注变化,血流动力学,全身表现,感染,代谢变化,器官功能障碍,.,63,脓毒症诊断标准,一般指征2,炎症反应指标1,血流动力学指标,组织灌注指标,器官功能障碍指标,脓毒症,发热38.3或70，必要时给予输血或多巴酚丁胺(B级)；2.脓毒性休克复苏给予晶或胶体都有效，没有证据支持哪一种更好，但晶体复苏需要更多，并因此出现更严重的水肿(C级),.,68,3.在满足前负荷的前提下，对血压仍低者可以使用血管加压剂(E级)，并首选去甲肾上腺素和多巴胺(D级)，不应使用低剂量多巴胺保护肾脏(B级)4.不推荐把心输出量提高到一个预设的水平(A级)；5.推荐对脓毒性休克使用小剂量氢化可的松50mg,q6h，静脉，连续7天(C级)；可以同时给予氟氢考的松50g，1/日，鼻饲(E级)。避免氢化可的松300mg/天(A级)；,.,69,6.维持血色素7-9g/dl，血球压积30%(B级)；7.除非合并肾衰，不推荐红细胞生成素用于脓毒症的贫血治疗(B级)；8.推荐在较严重病例(APACHE25)使用人体活化蛋白C治疗，并以24g/kg/hr，连续96小时泵入。但应警惕出血风险，不能用于绝对禁忌出血的病人(B级)；注：我国尚未批准进口,.,70,9.不推荐抗凝血酶用于严重脓毒症和脓毒性休克的治疗(B级)；10.严格控制危重病人血糖在生理范围内(D级)；11.对需要进行机械通气的ARDS和ALI病人推荐使用6ml/kg的小潮气量；气道压力控制在30cmH2O以下(B级)。由此导致的高碳酸血症应该是允许的注：指南中没有提供“可允许性高碳酸血症”数值，但一般认为最高可达到60-70mmHg)，但合并代谢性酸中毒和颅内高压则应禁止(C级)。行机械通气的病人应采取半卧位(C级)；,.,71,12.机械通气病人如果需要使用镇静剂，应该有程序作指导，程序中要包括用标准和客观的尺度来确定使用镇静剂的目标(B级)。为此，可以间断或重新滴定地给药(B级)。避免使用神经肌肉阻滞剂(E级)；13.试图撤机的病人必须满足基本撤机条件，并且主动呼吸实验获得成功(A级)；14.在血流动力学稳定的肾衰病人，间断血透和连续血滤同样有效。但连续血滤更适合于血流动力学不稳定的病人，迄今没有证据支持对无肾衰的脓毒症病人有进行CRRT的必要(B级)；,.,72,15.对于因低灌注导致的高乳酸血症和酸中毒，不推荐为改善血流动力学和增加加压药物的敏感性而使用碳酸氢钠，除非pHa7.15(C级)；16.严重脓毒症病人应使用普通肝素或低分子肝素预防深静脉血栓。如果伴有抗凝禁忌症，则应考虑使用机械性的预防设备，如间歇或逐级加压裤。在特别严重和有DVT史的病人，建议同时采取药物和机械手段(A级)；17.所有严重脓毒症病人均应给予预防应激性溃疡的治疗。H2受体阻滞剂较硫糖铝更有效，但缺乏H2受体阻滞剂与质子泵抑制剂的比较资料(A级),.,73,四、治疗,脓,毒,症,抗感染治疗糖皮质激素低潮气量通气,对症治疗器官功能监测和支持免疫调理治疗,液体复苏,中医中药治疗,.,74,1补液补液使CVP达到812mmHg平均动脉压65mmHg尿量0.5ml/kgh中心静脉或混合静脉氧饱和度（SvO