心肌缺血及心肌梗死 心电图PPT课件.ppt

心电图,1,MyocardialIschemiaandMyocardialinfarction,2,冠状动脉的分布,3,CAD,AnginaPectoris(AP),MyocardialInfarction(MI),StableAP,UnstableAP,AcuteMI,OldMI,AcuteCoronarySyndrome(ACS),4,5,CK-MBorTroponin,Troponinelevatedornot,ACSwithoutpersistentST-segmentelevation,ACSwithpersistentST-segmentelevation,6,P波：反映心房肌除极的电位变化P-R间期：反映兴奋通过房室交界区，因其传导非常缓慢，形成的电位变化也很微弱，一般记录不出来而成等电位线QRS波:反映心室除极的电位变化S-T段：代表心室缓慢复极的过程T波：反映心室快速复极时的电位变化Q-T间期：代表心室除极和复极的全部时间U波：一般认为是心肌传导纤维的复极所造成，也有人认为是心室的后电位,7,一基本图形：一）缺血型心电图：心电图上表现为T波形态、方向及振幅的改变，为可逆性。机制：缺血首先使心肌的复极过程受到影响，复极时间延长，特别是3相延缓，故而表现为“T波改变”。,8,缺血型T波的特点：升支与降支对称；顶端变为尖耸的箭头状；T波由直立变为倒置。,9,内膜下T波高尖的原理：内膜面缺血，复极程序未变，T向量与正常一致，但内膜下复极时间延长，原来存在与心外膜抗衡的心内膜复极向量减小或消失，T波向量增加，T波高尖。,10,外膜下及透壁T波倒置的原理：由于外膜下缺血，缺血部位复极延长，局部恢复较慢，复极从内膜面开始，使T向量与正常相反，故而T波倒置。,11,二）损伤型心电图：心电图上表现为ST段压低及ST段抬高两种类型。机制：缺血使心肌细胞进一步受损，使得细胞膜的极化程度发生了改变，在正常心肌与缺血心肌之间出现了“电位差”，产生了“损伤电流”，导致了ST段偏移。,12,除极受阻学说：部分心肌损伤，产生保护性除极受阻，大部分正常心肌除极后呈负电位时，而损伤心肌不除极，仍为正电位，出现电位差，产生从正常心肌指向损伤心肌的ST向量，是面向损伤区的导联出现ST段抬高。,13,内膜下外膜下损伤及透壁损伤,14,三）坏死型心电图（Q波）：心电图上表现病理性Q波形成（宽大而增深的Q波），以及对侧远隔导联的镜面相。机制：进一步缺血使心肌细胞坏死，不能恢复为极化状态，因而不能产生动作电位则该处心肌无电活动，形成“窗口”，面对坏死部位的电极描记出了其他部位的除极图形。坏死性变化是不能恢复的。,15,病理性Q波：面向坏死区的导联Q1/4R和/或Q0.04s,16,梗死图形：临床上当一支较大的冠脉突然发生堵塞时，往往是中心区坏死了，而周围区因侧支循环的存在则可能是缺血改变，二者之间的过渡则表现为损伤型改变。如图示。如在一帧心电图上同时看到缺血、损伤、坏死的特征性改变时，我们称之为梗死图形。,17,CAD,AnginaPectoris(AP),MyocardialInfarction(MI),StableAP,UnstableAP,AcuteMI,OldMI,AcuteCoronarySyndrome(ACS),18,心肌缺血与ST-T的改变,一、心肌缺血与冠心病二、ST-T改变的心电图表现1.ST段压低2.ST段抬高3.T波的改变三、ST-T改变的临床意义,19,一、冠心病与心肌缺血：冠心病是多由于冠状动脉因粥样硬化病变而引起的管腔狭窄，当狭窄造成心肌的供血不能满足心肌的需求时，就表现为心肌缺血。,20,CK-MBorTroponin,Troponinelevatedornot,ACSwithoutpersistentST-segmentelevation,ACSwithpersistentST-segmentelevation,21,心肌缺血主要影响心室的复极过程当心肌的某一部分缺血时，就会在与缺血有关的导联上发生ST-T的改变（原发性ST-T改变）心电图改变的取决于：缺血的严重程度缺血持续时间缺血发生的部位,22,冠心病引起的心肌缺血多发生在心内膜下心内膜下心肌承受的压力较高心肌壁内小动脉阻力较大心内膜下心肌代谢需求较高心内膜下血管张力储备较低有关心外膜下心肌也可发生缺血严重缺血时表现贯穿心内外膜的透壁性缺血,23,一）T波改变（缺血）：心肌缺血时，T波主要表现为振幅及方向的变化，可同时见于多个导联。急性心肌缺血时，T波可为高尖或倒置。,心内膜下缺血（对称性高耸T波）,透壁及心外膜下缺血（对称性倒置T波）,24,二）ST段的改变(损伤)：1.ST段压低(心内膜下损伤)1）缺血型：形态改变水平型下斜型下移幅度0.05mV2）近似缺血型：形态改变上斜型下移幅度0.075mV,25,26,2.ST段抬高(心外膜及透壁损伤)：形态改变：弓背向上型抬高幅度：0.1mV（V1-3除外）,27,ST-T改变的鉴别：上述ST-T的改变，是由于心肌复极异常引起的；那么凡是可导致心肌复极异常的因素，均可引起ST-T的改变。因此，ST-T改变，可见于冠心病心绞痛时（尤其是具有动态演变的特点时）亦可见于心肌病、心肌炎、急性心包炎、低血钾、高血钾、药物影响等等。所以在看到ST-T改变的心电图时，一定要结合临床情况具体分析，切忌单凭一份图下结论。,28,29,30,31,32,CAD,AnginaPectoris(AP),MyocardialInfarction(MI),StableAP,UnstableAP,AcuteMI,OldMI,AcuteCoronarySyndrome(ACS),33,心肌梗死,心肌梗死（MI）系由于冠状动脉突然堵塞而引起。原因多为在粥样硬化斑块的基础上发生完全性或不完全性闭塞所致。由这支冠状动脉供血的心肌，迅速经历了缺血、损伤以至坏死；心电图上也出现相应的T波、ST段及QRS波群的系列改变。心电图显示的电位变化是梗死后心肌多种心电变化综合的结果。,34,AMI的诊断依据：临床症状：典型、不典型、无痛型；心肌酶学改变：规律、时间、检测条件；心电图改变：快速、无创、方便、经济、可靠、可重复性强；心电图具有特征性改变及演变规律,是诊断急性心肌梗死和判断病情的主要依据。,35,36,梗死图形：临床上当一支较大的冠脉突然发生堵塞时，往往是中心区坏死了，而周围区因侧支循环的存在则可能是缺血改变，二者之间的过渡则表现为损伤型改变。如图示。如在一帧心电图上同时看到缺血、损伤、坏死的特征性改变时，我们称之为梗死图形。,37,心肌梗死心电向量图：QRS环的改变（最有诊断价值）ST向量的出现T环的变化,38,病理性Q波：面向坏死区的导联Q1/4R和/或Q0.04s心肌直径20-30mm，厚度5mm,39,心肌梗死图形演变及分期：随着距心肌梗死发生的时间不同，心电图上可依次出现缺血、损伤、坏死的图形演变，其演变有一定的特异性。所以临床上动态观察心电图演变对诊断更有意义。（不要放走你认为有问题，而心电图暂时“正常”的病人，要及时复查心电图！）,40,一）超急性期（超急性损伤期）梗塞后数分钟数小时心电图为缺血、损伤型演变。T波高耸ST段抬高单向曲线，无Q波。此期若治疗及时，可避免发展为心肌梗死或使面积缩小。,41,二）急性期：梗塞后数小时数日数周心电图为梗塞图形的演变过程（缺血、损伤、坏死改变同时出现，并有动态演变）病理性Q波ST段抬到最高渐下降T波随之由直立变倒置、渐加深。,42,三）近期（亚急性期）：梗塞后数周数月心电图主要为坏死、缺血型演变（损伤型改变已恢复）Q波持续存在ST段回到等电位线T波由深变浅。（损伤-恢复/坏死）,43,四）陈旧期（愈合期）：梗塞后36月后或更久，坏死心肌形成疤痕修复。心电图主要为坏死/坏死+缺血/恢复Q波不变ST段不变T波不变。,44,急性心肌梗死的图形演变,45,心肌梗死的定位诊断：在AMI的诊断中，由于发生梗塞的部位多与冠状动脉分支供血区域有关，心电图的定位基本上与病理研究一致，故尔临床上常常以梗塞图形出现于相应的导联推测其梗死的部位和范围。AMI主要发生在左室，右室与心房梗死较少见。,46,47,48,49,横面导联系统：胸壁导联反映横面上（水平面）的心电向V6量的变化。V5V1V2V3V4,V9,V8,V7,V7左侧腋后线V4水平V8左侧肩胛线V4水平V9左侧脊柱旁V4水平V3RV4R与左侧V3V4V5相对位处V5R,50,心肌梗死的定位诊断：以“异常Q波”出现的导联为定位标准,51,心肌梗死的定位诊断：以“异常Q波”出现的导联为定位标准