创伤性出血与凝血病处理策略ppt课件.ppt

创伤性出血和凝血病处理策略,1,/injury/index.html,2,多重因素影响全球每年约有10%的死亡源于创伤,3,车祸猛于虎,4,5,6,创伤的危害,全球每年因创伤死亡的患者人数达580万左右，预测到2020年，这一数字将会超过800万。2008年全世界交通事故死亡人数为50万人！其中，中国交通事故死亡人数超过10万。中青年致死、致残的首要原因。出血占死亡的40。,7,国内外聚焦热点,8,创伤性凝血病的概念（postinjurycoagulopathy）,严重创伤（或大手术）造成的凝血功能障碍。表现：死亡三角（三联征）凝血功能障碍酸中毒低体温,9,创伤性凝血病的概念（postinjurycoagulopathy）,长期以来，人们一直认为凝血病是在伤员入院接受大量液体复苏后才发生，并将其归因于凝血因子的丢失、消耗和稀释，以及由酸中毒和低体温导致的凝血因子功能障碍。事实上，凝血病在创伤的极早期、接受大量液体治疗之前就可以发生，并且和预后密切相关。约25%创伤患者入院初已发生凝血病。ISS45的患者60%在一小时内发生。创伤性凝血功能障碍,10,创伤性凝血病的概念（postinjurycoagulopathy）,严重创伤大量出血凝血酶原时间(PT)18s、活化部分凝血酶原时间(APTT)60s、凝血酶时间(TT)15s（INR1.5）,刘大为，邱海波.重症医学M.北京，人民卫生出版社，2010：288-290.,11,创伤性凝血病的发生率,MacleodJB,etal.earlycoagulopathypredictsmortalityintrauma.JTrauma,2003,55(1):39-44.,12,创伤性凝血病对创伤患者预后的影响,MacleodJB,etal.earlycoagulopathypredictsmortalityintrauma.JTrauma,2003,55(1):39-44.,13,创伤性凝血病的发病机制,组织损伤休克血液稀释酸中毒低体温炎症反应,14,创伤性休克凝血障碍的机制,主要是由于消耗所致。血液中的凝血成分包括PLT、纤维蛋白原（Fib）及其他凝血因子伴随失血的丢失和凝血激活造成的消耗而减少其次是稀释，即休克复苏过程中大量输入液体和浓缩红细胞（RBC）造成凝血因子稀释性减低此外是体温降低、酸中毒、低钙、贫血等纤溶亢进使已形成的纤维蛋白凝块溶解，不利于形成稳固的血块和止血,15,低体温对PC的影响,低体温原因：环境的暴露骨胳肌产热减少输入低温液体影响：T110bpmSBP110mmHgBE10minIV1g,8hivgtt1+1,5.3抗纤溶药物,5.出血和凝血病的初步管理,29,抗纤溶的争议,2006年Mangano：抗纤溶剂对非纤溶亢进无效，过量有血栓形成倾向，与其他止血药合用可诱发心肌缺血,CRASH-2Trial证实：两组在AMI、IS方面无差异对输血量的影响没有差异应用抗纤溶制剂每年全球可挽救更多创伤患者,CRASH-2Trial2010lancet,30,6.1目标导向凝血功能或TEG监测6.2FFP输注血浆保持PT或APTT50109/L和纤维蛋白原在1.52.0g/L时方可应用rFaPH7.2,6.进一步复苏,37,6.12预防血栓在出血控制24h，考虑药物抗栓早期采用机械方法预防DVT,6.进一步复苏,38,7.体温管理,合并颅脑损伤的患者，一旦其他部位的出血得到控制，建议使用33-35的低温治疗并维持48。,39,PH降低显著降低VIIa活性PH7.3影响凝血酶激活，并增加纤维蛋白原分解,8.