心血管活动体液调节PPT课件.ppt

II Humoralregulationofcardiovascularsystem心血管活动的体液调节 1 1 肾素 血管紧张素 醛固酮系统 RAAS 2 肾上腺素和去甲肾上腺素3 血管升压素4 血管内皮生成的活性物质5 心房钠尿肽6 激肽释放酶 激肽系统 2 1 Renin angiotension aldosteronesystem RAA肾素 血管紧张素 醛固酮系统 RAAS 3 交感神经兴奋低血压Na 肾球旁细胞分泌肾素 血管紧张素原 AI 渴觉 AII ADH 心肌肥大血管增生 全身血管收缩 血容量 肾脏水钠潴留 下丘脑 肾上腺皮质 醛固酮 ACE 4 1 AngiotoninII血管紧张素II AII angiotensinogen 2 globulin renin kidney angiotensin decapeptide convertingenzyme pneumoangiogram angiotensin octapeptide AT1receptorangiotensinaseAangiotensin heptapeptide 5 a Theformationofangiotonin血管紧张素生成过程血管紧张素原 肝合成 肾素 肾近球细胞分泌 血管紧张素 10肽 转化酶 主要在肺血管 血管紧张素 8肽 AT1受体 血管紧张素酶A血管紧张素III 7肽 6 b Physiologicalfunctionofangiotensin 血管紧张素 的生理作用 Thesystemicarteriolescontractsandtheperipheralresistanceincreases 全身微动脉收缩 外周阻力 Theveinscontractsandthereturnedbloodincreases 静脉收缩 回心血量 7 Prejunctionalmodulation promotethesympatheticnerveendingtoexcreteNA 接头前调制 促进交感神经末梢释放NA ActiononthespecificreceptorsofCNS thesympathesisvasoconstrictortone 作用于中枢特定受体 交感缩血管紧张 Stimulatetheformationandexcretionofaldosterone thereabsorptionofsodiumandfluidincreasesandthustheBPincreasestoo 刺激醛固酮生成分泌 水钠重吸收 血压 8 2 Aldosterone醛固酮Synthesisposition adrenalcortexZGcell合成部位 肾上腺皮质球状带细胞criticalorgan distaltubule collectingduct靶器官 远曲小管 集合管Function tokeepNa andexcreteK 作用 保Na 排K 作用 9 10 mechanismofaction作用机制 醛固酮 促进小管上皮细胞Na 泵运转促进生化氧化提供ATP增加管腔膜对Na 通透性 促进Na 的主动重吸收 保Na 造成小管腔内负电位 K 被分泌到小管液 排K 11 2 Adrenaline Adr andnoradrenaline NA 肾上腺素和去甲肾上腺素Synthesispostion 合成部位 1 adrenalmedulla肾上腺髓质Adr 80 NE 20 肾上腺素 80 去甲肾上腺素 20 2 adrenergicnerveending肾上腺素能神经末梢SecreteNAonly 仅分泌少量的NA入血 12 13 肾上腺素强心药 14 去甲肾上腺素升压药 15 3 vasopressin Antidiuretichormone 血管升压素 抗利尿激素 Synthesisposition supraopticnucleusandparaventricularnucleus Storeinposteriorpituitaryglandandreleasetobloodstream 合成部位 在下丘脑的视上核和室旁核合成 在神经垂体后叶贮存 释放到血液中发挥作用 16 V1receptor constrictionofbloodvesselincreaseinbloodpressure 结合V1受体 血管收缩 血压 V2receptor reabsorptionofH2Ofromcollectingductincreases 结合V2受体 肾集合管对水的重吸收 17 Physicalfunction生理功能Innormalcondition theincreaseinthelevelofADHinplasmafirstlyinducestheeffectofantidiuresis andonlywhenitslevelincreasesdefinitely theBPincreases ADHplaysanimportantroleintheregulationofthevolumeofextracellularfluid Undertheconditionofwaterbearing waterdepletionandbloodloss thesecretionofADHincreasestokeepthenormalvolumeofbodyfluidandmaintainthenormalBP 18 正常情况下 血浆中ADH浓度升高时首先出现抗利尿效应 当其血浆浓度明显升高时 才引起血压升高 ADH对体内细胞外液量的调节起重要作用 在禁水 失水 失血等情况下 ADH释放增加 保留体内液体量 维持动脉血压 19 4 Endothelium derivedvasoactivesubstances血管内皮生成的血管活性物质 1 Endothelium derivedrelaxingsubstances血管内皮生成的舒血管物质Prostacyclin前列环素 PGI2 Endothelium derivedrelaxingfactor NO血管内皮舒张因子 一氧化氮 NO 20 Endothelium derivedrelaxingfactor NO血管内皮舒张因子 一氧化氮 NO 21 In1977MuradFindglyceroltrinitrateeduceitsendothelium relaxingeffectthroughNO In1980FurchgottPresumeAcheduceitsitsendothelium relaxingeffectthroughEDRF In1987MoncadaCertificatetheEDRFisinfactNOthroughthewayof waterfall typeshower ThefindingprocessofNO 22 NO的发现过程 1977年默拉德 Murad 确认硝酸甘油类物质舒张血管的作用通过释放NO来实现 1980年佛奇戈特 Furchgott 推测Ach通过内皮细胞释放的EDRF来实现其舒血管效应 1987年蒙卡达 Moncada 运用 瀑布式淋浴 方法证明EDRF即是NO 23 PhysicalfunctionofNONO的生理作用 24 AC NOS 血管舒张 精氨酸 NO cGMP Ca2 i 瓜氨酸 NOS活性 Ach 缓激肽 P物质 5 HT ATP NOS活性 NA ADH AII 25 Endothelin内皮素 ET 21肽Vascularendothelialcellexcretes strongvasoconstrictor 血管内皮细胞分泌的强缩血管物质 EndothelincausesfirstdecreaseinBPandfollowedbylong termoftheincreaseinBP 内皮素在引发长时期血压 先出现血压 2 Endothelium derivedvasoconstrictorsubstances血管内皮生成的缩血管物质 26 5 Atrialnatriureticpeptide ANP 心房钠尿肽 ANP Synthesisposition atrialmusclecell 28peptides 合成部位 心房肌细胞 28肽Targetorgan heart bloodvessels kidney CNS靶器官 心脏 血管 肾脏 中枢Thebloodvolumeincreases theatriumwallstretches ANP 血容量增加 心房壁受到牵拉 ANP 27 Physiologicalfunction生理作用 HR CO 心率 心输出量 Thebloodvesseldilatesandtheperipheralresistanceincreases 血管舒张 外周阻力 ToinhibittheactivityofRAASsystem thesecretionofwaterandsodiumincreases 抑制RAAS系统的活性 肾排水排钠 ToinhibitthesecretionofADH 抑制血管升压素的释放 28 6 Kallikrein kininsystem激肽释放酶 激肽系统 KKS 组织激肽释放酶 低分子激肽原 赖氨酰缓激肽 缓激肽 激肽酶I 激肽酶II 失活 高分子激肽原 血浆激肽释放酶 氨基肽酶 29 Callidinandkallidinisthemostintensivevessel relaxingsubstances KinincanrelaxtheVSMandimprovethecapillarypermeability butastootherSMelicitcontraction 缓激肽和赖氨酰缓激肽 血管舒张素 是已知的最强烈的舒血管物质 激肽可使血管平滑肌舒张和毛细血管通透性增高 但在其他平滑肌则引起收缩 30 III Localregulationofbloodflow血流量的局部调节1 Activehyperemia主动充血2 Bloodflowautoregulation血流的自身调节 31 Thelocalregulationofbloodflowistheorgansandtissuestoregulateitsarterioleresistanceandthebloodflowdependingonthefactorsoftheorgansandtissuesbutneuralanhormonalmechanism 血流量的局部调节是指器官或组织的微动脉阻力或血流量的改变不取决于神经和激素机制 而是取决于器官和组织本身的调节 32 1 Activehyperemia主动充血 Thephenomenonoftheincreaseinthebloodflowinmostorgansandtissueswhentheirmetabolismactivitystrengtheniscalledactivehyperemia Itiscausedbytherelaxationofarteriolesasaresultoftheactivityoforgansandtissuesstrengthen 大多数器官和组织代谢活动增强时表现为血流量增加 称为主动充血 主动充血是由于器官或组织活动增强时微动脉舒张的结果 33 Therelaxationofarterioleistheresultofthechangeoftheconcentrationofthechemicalreconstituentinextracellularfluid whichincludesthedecreaseinOPP theincreaseintheconcentrationofCO2 H adenosine ATPetc 主动充血时导致微动脉舒张的因素是微动脉周围的细胞外液化学成份的改变 这些因素包括氧分压降低 CO2浓度 H 浓度 腺苷 ATP等升高 34 2 Bloodflowautoregulation血流量的自身调节 Whentheorganperfusionpressurechanges thearterioleresistancealsochangetokeeptheorganbloodflowataconstantlevel whichiscalledtheautoregulationofthebloodflow 当器官灌注压发生变化时 该器官的微动脉阻力也发生改变 使器官的血流量保持相对恒定的现象称为血流量的自身调节 器官 肾脏 心脏 脑 35 Themechanismofthebloodflowautoregulation血流量自身调节的机制 代谢性机制metabolismmechanism肌源性机制muscle derivedmechanism 36 metabolismmechanism代谢性机制 BP 器官血流量 氧分压 CO2 H 微动脉舒张 血流量恢复 主动充血 组织活动增强 代谢产物增多 微血管舒张代谢性机制 血流量不足 代谢产物积聚 微血管舒张 37 muscle derivedmechanism肌源性机制 血压 牵张血管 平滑肌收缩 微动脉阻力 血压 牵张血管 平滑肌舒张 微动脉阻力 血容量恢复 可能和平滑肌细胞膜上的牵拉敏感性钙通道有关 38 IV Bloodvolumeandlongtermregulationofbloodpressure血量和动脉血压的长期调节NeuralregulationmainlyplaysaroleintheregulationofBPundertheconditionofthetransientfluctuationofBP andthebloodvolumeisthemajorfactorinfluencingthelongtermregulationofBP 神经调节主要是在短时间内血压发生变化的情况下起调节作用 动脉血压长期调节的主要因素是血容量 39 Renal bodyfluidcontrolsystem肾 体液控制系统 RAAS Thelongtermregulationofbloodpressureiscarryingoutthroughth