植物抗病性PPT课件.ppt

,普通植物病理学,GENERALPLANTPATHOLOGY,1,第十一章植物的抗病性diseaseresistance,2,研究和学习植物抗病性的机制有助于揭示抗病性的本质，合理利用抗病性，达到控制病害的目的。,3,是植物与病原物长期斗争和共同进化中逐步发展起来并保存下来的为保持物种生存和繁衍所必需的特性。,植物的抗病性,植物避免、中止或阻滞病原物侵入与扩展，减轻发病和损失程度的可遗传的性状。,4,非寄主抗病性寄主抗病性,抗病性类型,垂直抗性水平抗性,小种专化抗性非小种专化抗性,5,抗接触抗侵入抗扩展抗损害抗再侵染,避病,耐病,诱导抗病性,植物因不能接触病原物或接触的机会减少而不发病或发病减少的现象。,病原物侵染后，植物虽然表现明显或严重的症状，但仍然可以获得较高的产量。,6,垂直抗性小种专化抗性,寄主品种与病原物生理小种之间具有特异的相互作用，即寄主品种对病原物某个或少数生理小种能抵抗，这种抗性称为小种专化抗性，这种抗性往往由个别主效基因(majorgene)和寡基因(oligogene)控制，一般呈质量性状。,由于培育具有这种抗性的品种相对较为容易，品种抗病性水平较高-目前农业生产上广泛使用的抗病品种大多是小种专化抗性品种。因而，抗病性难以稳定和持久。容易因病原物生理小种发生变异而丧失,7,水平抗性、非小种专化抗性,寄主品种与病原物生理小种之间没有特异的相互作用，即某个品种对所有或多数小种具有一定的抗性，称为非小种专化抗性这种抗性通常是由多个微效基因（minorgene）控制的。数量性状。,具有这种抗性的品种一般表现为中度抗病，在病害流行过程中能减缓病害的发展速率，便病害群体受害较轻。抗性较为稳定和持久，因此，有人也将这种抗性称为持久抗性(durableresistance)。,慢锈性慢粉性慢瘟性,表现为病菌潜育期较长，孢子堆或病斑较小，产孢量较低，而且无论在植株个体上还是在作物群体中，病害发展速率较慢，最终对产量的影响较小。,8,抗病机制,被动抗性,固有抗性组成抗性,主动抗性,诱导抗性,结构抗性化学抗性,结构抗性化学抗性,角质层蜡质层气孔的结构、数量和开闭习性,抗菌化合物酚类物质、皂角苷、不饱和内酯、有机硫化合物等等,细胞壁加固和修复乳突,过敏性反应,植物保卫素,水解酶,病程相关蛋白,物理抗性,物理抗性,9,Examplesofresistancefactors:Stomatapore,中国柑橘葡萄柚,10,木质化作用Lignification在细胞壁、胞间层和细胞质等不同部位产生和积累木质素的过程。,11,木栓化Suberization木栓质在细胞壁微原纤维间积累，常伴随植物细胞重新分裂和保护组织形成。,12,乳突Papillae病原真菌侵入时，在植物细胞壁和质膜之间，与真菌附着胞和侵入钉相对应的位置上形成的半球形沉积物，即乳头状突起。,13,离层Abscissionlayer穿孔、疤痕,14,侵填体tylose与导管相邻的薄壁细胞通过纹孔膜在导管腔内形成的膨大球状体。抵抗维管束病害,纵剖面,横剖面,PP：perforationplateV:XylemvesselXP:xylemparenchymacellT:tylosis,15,Papillaformationandhypersensitivereactionofapotatoepidermalcell.AgermlingofPhytophthorainfestans(bluefluorescentstaining)wasattemptingtopenetrateanepidermalcellofapotatoleaf.Thedefenceresponseoftheplantcellisreflectedbymorphologicalchanges:darkbrownpapillaatthepenetrationsite,brownishcolorationandthickenedcellwall,(http:/www.mpiz-koeln.mpg.de/cemic,16,维管束组织和周围细胞变化时间和空间模式,吲哚乙酸和侵填体（3696hr）,植物保卫素,凝胶葡聚糖(24168hr),酚化合物渗入24168hr,捕获胞子(0hr),胼胝质沉积(848hr),17,被动抗病性化学因素,植物普遍具有化学的被动抗病性因素，抗病植物可能含有天然抗菌物质或抑制病原菌某些酶的物质，也可能缺乏病原物寄生和致病所必需的重要成分。1、在受到病原物侵染之前，健康植物体内就含有多种抗菌性物质，谙如酚类物质、皂角苷、不饱和内酯、有机硫化合物等等。2、紫色鳞茎表皮的洋葱品种比无色表皮品种对炭疽病(Colletotrichumcircinans)有更强的抗病性。这是因为前者鳞茎最外层死鳞片分泌出原儿茶酸和邻苯二酚，能抑制病菌孢子萌发，防小侵入。3、由燕麦根部分离到一种称为燕麦素(avenacin)的皂角苷类抑菌物质，能抑制全蚀病菌小麦变种和其它微生物生长，其杀菌机制是与真菌细胞膜中的甾醇类结合，改变了膜透性。4、芥子油存在于十字花科植物中，以葡萄糖苷酯存在，被酶水解后生成异硫氢酸类物质，有抗菌活性。葱属植物含大蒜油，其主要成分是蒜氨酸(alliin)，酶解后产生大蒜素(allicin)亦有较强的抗细菌和抗真菌活性。,18,天然形成的防卫因子,首例发现炭疽病菌（Colletotrichumcircinans）的侵染与洋葱合成的两种酚类化合物有关,OH,OH,OH,OH,COOH,儿茶酚,原儿茶酸,19,绿原酸含量与马铃薯疮痂病（Streptomycesscabies）发生有关,OH,COOH,HO,OH,O,O,OH,OH,绿原酸,Aphenoliccompound,20,主动抗病性的物理因素,病原物侵染引起的植物代谢变化，导致亚细胞、细胞或组织水平的形态和结构的修饰，产生了物理的主动抗病性因素。物理抗病因素可能将病原物的侵染局限在细胞壁、单个细胞或局部组织中。病原菌侵染和伤害导致植物细胞壁木质化、木栓化、发生酚类物质和钙离子沉积等多种保卫反应。,21,主动抗病性的化学因素,化学的主动抗病性因素主要有过敏性坏死反应、植物保卫素形成和植物对毒素的降解作用等，研究这些因素不论在植物病理学理论上或抗病育种的实践中都有重要意义。,22,主要抗病因子,植保素Phytoalexin过敏反应Hypersensitiveresponse(HR)病程相关蛋白Pathogenesis-relatedproteins,23,过敏性坏死反应（HypersensitiveReaction),植物对非亲和性病原物侵染表现高度敏感的现象，此时受侵细胞及其邻近细胞迅速坏死，病原物受到遏制或被杀死，或被封锁在枯死组织中。,24,H.M.Wart(1902)首先在真菌病害（Pucciniadispersa）中发现Z.Klement(1964)在细菌中发现在植物病毒病也有一种抗病表型主动过程，有特殊防卫基因表达（hsr203,hin1),25,rapidandlocalizedcelldeathatthesiteofinfectioninresistantinteractionsbetweenplantsandpathogensHypersensitiveresponseinpepperleaf(arrows)indicatingthataresistancegeneispresent(left).Bacteriawereinfiltratedintotheleaftissueusingasyringewithoutaneedle(right),26,HR中的细胞学变化,膜损伤:细胞破坏，干扰酶系统，离子渗漏，细胞代谢失调细胞器改变原生质变性染色体断裂,27,植物对锈菌、白粉菌、霜霉菌等专性寄生菌非亲和小种的过敏性反应以侵染点细胞和组织坏死，发病叶片不表现肉眼可见的明显病变或仅出现小型坏死斑，病菌不能生存或不能正常繁殖为特征。,对病毒侵染的过敏性反应也产生局部坏死病斑(枯斑反应)，病毒的复制受到抑制，病毒粒子由坏死病斑向邻近组织的转移受阻。在这种情况下，仅侵染点少数细胞坏死，整个植株不发生系统侵染。,28,病原菌刺激或化学或机械损伤后,由植物产生的低分子量抗菌性次生代谢产物。,植物保卫素(phytoalexin，PA),在抗、感病坏死周围产生；活体营养生物亲和性互作不产生PA病原菌在感病组织中会产生抑制PA形成的因子；在30科植物中分离到300种以上具PA活性的物质,29,病程相关蛋白,30,抗性反应蛋白的特征,31,具有抗菌作用的植物蛋白,类型例生物活性水解酶几丁酶降解真菌细胞壁葡聚糖酶溶菌酶溶解细节细胞l酶抑制剂聚半乳糖醛酸酶抑制真菌果胶酶抑制蛋白(PGIP)几丁结合蛋白hevein(inlatexfrom抑制真菌生长rubber)外源凝结素抑制真菌和昆虫生长抗真菌蛋白(AFPs)植物防卫素抑制真菌生长硫素hordothionin抑制真菌和细菌核糖体钝化蛋白pokeweed抑制病毒传染抗病毒蛋白,32,图41植物被动抗性和主动抗性机制（仿M.Dickinson,2003）,33,局部防卫反应被诱导表达之后，通过系统信号传导可以启动植株其他部位的诱导抗性，包括系统获得抗性（systemicacquiredresistance，SAR）诱导系统抗性（inducedsystemicresistance，ISR），,局部防卫反应与系统抗性,SAR由病原物诱导，可以激活整个植株抗性，与动物的免疫机制相似，提供对多种病原物广谱的抗性。,ISR是由促根生长的根系微生物诱导的，与SAR相似，也能提供广谱的抗性。,SAR和ISR都是诱导抗性的一种形式。,34,植物抗病相关基因,抗病基因是寄主植物中的一类特定基因，其表达产物与病原物无毒基因（avr）产物互作，使植物表现抗病表型。抗病基因决定寄主植物对病原菌的专化性识别并激发抗病反应。,植物的防卫反应基因,植物防卫反应基因是在病原物激发子诱导下，表达防卫反应功能的植物抗病相关基因。,植物的抗病基因（R）,35,LRR:富亮氨酸重复序列;NBS:核苷酸结合位点;CC:卷曲螺旋;TIR:Toll/白细胞介素1受体类似结构;TM:跨膜结构；Kinase:激酶图4-2植物抗病基因的类型及在植物细胞中的定位,36,植物受侵染后的生理生化变化,植物被各类病原物侵染后，发生一系列具有共同特点的生理变化。植物细胞的细胞膜透性改变和电解质渗漏是侵染初期重要的生理病变，继而出现呼吸作用、光合作用、核酸和蛋白质、酚类物质、水分生理以及其它方面的变化。研究病植物的生理病变对了解寄主病原物的相互关系有重要意义。,37,一、呼吸作用增强：呼吸强度提高是寄主植物对病原物侵染的一个重要的早期反应。二、光合作用降低：病原物的侵染对植物最明显的影响是破坏了绿色组织，减少了植物进行正常光合作用的面积，光合作用减弱。三、核酸和蛋白质代谢改变：植物受病原物侵染后核酸代谢发生了明显的变化。病原真菌侵染前期，病株叶肉细胞的细胞核和核仁变大，RNA总量增加，侵染的中后期细胞核和核仁变小，RNA总量下降。四、酚类物质和相关酶活性增强：各类病原物侵染还引起一些酚类代谢相关酶的活性增强，其中最常见的有苯丙氨酸解氨酶(PAL)、过氧化物酶、过氧化轻酶和多酚氧化酶等，以苯丙氨酸解氨酶和过氧化物酶最重要。五、水分生理改变：植物叶部发病后可提高或降低水分的蒸腾，依病害种类不同而异。麦类作用感染锈病后，叶片蒸腾作用增强，水分大量散失。多种病原物侵染引起的根腐病和维管束病害显著降低根系吸水能力，阻滞导管液流上升。,38,病原物与植物的相互作用中的“基因对基因”学说,“基因对基因”学说是阐明寄主和病原物中分别控制抗病性和致病性的基因存在相对应关系的一种理论，主要讨论寄主植物和病原物之间遗传与变异的相互关联性。,39,基因对基因概念的建立和发展,这一概念最初是由美国植物病理学家HaroldH.Flor于1946年创立的。Flor从20世纪30年代发现亚麻对锈病Melampsoralini的抗病基因(K.L.M)与锈菌的无毒基因(Ak,Al,Am)存在着数量与功能的一对一的对应关系。因此他假定：如果寄主中有一个调节(conditi