酸碱平衡及血气分析ppt课件

动脉血气分析与酸碱平衡 酸碱的来源及调节血气酸碱分析常用参数酸碱平衡的判断方法血气酸碱分析的临床应用 体液酸 碱物质的来源1 两种酸的来源三大营养物质代谢产生 主要 摄取的食物 药物 少量 挥发酸 指H2CO3 CO2可从肺中呼出 H 15mol d CO2 H2OH2CO3HCO3 H 成人安静状态下每天产生300 400L的CO2 若全部结合水并释放H 固定酸 非挥发酸 不能从肺排出 只能从肾排出的酸 H 50 100mmol d 2 碱的来源 氨基酸脱氨 NH3 每天酸多碱少 须正常调节 酸碱平衡的调节 缓冲系统 反应迅速 作用不持久血浆中 NaHCO3 H2CO3为主 全血的35 红细胞中 KHb HHb KHbO2 HHbO2为主 全血的35 肺调节 效能最大 作用于30min达最高峰通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持肾调节 作用更慢 数小时后起作用 3 5天达高峰泌H 重吸收HCO3 排NH4 组织细胞内液的调节 作用较强 3 4h起效 有限主要通过离子交换 如H K CL HCO3 1 血液缓冲作用缓冲系统 由弱酸及共轭碱组成表1血液缓冲系统 五种中最重要的是H2CO3 HCO3 占53 可调节性 开放性 HCO3 H2CO3 20 1 pH7 40但对挥发酸不能缓冲 表2全血中各缓冲体系的含量与分布 2 肺的调节H2CO3 CO2透过血 中枢H 刺激呼PaCO2 脑屏障吸中枢呼吸中枢 CO2刺激外周化学感受器主A体呼吸颈A体深快 PaO2 pH 亦可刺激 PaCO2 H2CO2 3 肾的调节 排酸保碱1 泌H 回收HCO3 H 激活碳酸酐酶 2 泌H 泌NH3排NH4 回收HCO3 H 激活谷氨酰胺酶 3 泌H 可滴定酸排出 回收HCO3 HPO42 H2PO4 4 1 1 99 pH7 4 pH4 8 反射性 在碱中毒时也可通过 润细胞排HCO3 保H 方式进行调节 return return return 4 组织细胞对酸碱平衡的调节作用 Roleofcell 离子交换 H K 和Cl HCO3 的交换 K H 返回 血气酸碱分析常用参数 1 总的指标pH H 2 呼吸性指标PaCO23 代谢性指标SB AB BB BE 4 与电解质有关指标AG 一 定酸 碱中毒 二 定呼吸性 代谢性 三 定代偿性 失代偿性 四 定单纯性 混合性 酸碱度PH 极限 6 8 7 35 7 45 7 8 极限 酸中毒7 40碱中毒正常意义 1 PH 7 45 碱血症 PH 7 35 酸血症不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡2 HCO3 H2CO3 20 1 PH保持正常 但不排除无酸碱失衡 动脉血CO2分压 PaCO2 定义 血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力通气过度 4 39 6 25Kpa 通气障碍CO2排出 35 45mmHgCO2潴留呼碱40mmHg呼酸 或代酸代偿 5 32KPa 或代碱代偿 意义 1 测定PaCO2可直接了解肺泡通气量 二者成反比 因为CO2通过呼吸膜弥散快 PaCO2相当于PACO2 2 反映呼吸性酸碱失调的重要指标 3 45mmHg 呼酸或代偿后代碱 35mmHg 呼碱或代偿后代酸 动脉血氧分压 PaO2 参考值 80 100mmHg意义 1 PaO2越高 HbO2 越高 体内氧需主要来源 2 反映肺通气或 和 换气功能 a 通气功能障碍 低PaO2并二氧化碳潴留 单纯异常 PaO2和PaCO2等值变化 和为140mmHgb 换气功能障碍 弥散功能障碍 V Q失调 静 动脉分流如急性肺损伤 肺水肿 肺淤血 肺间质纤维化等仅低PaO2 当残存有效肺泡极少而不能代偿时 才PaCO2增高 低张性缺氧 肺泡动脉氧分压差 A aDO2 参考值 吸入空气时 FiO 21 20mmHg随年龄增长而上升 一般 30mmHg年龄参考公式 A aDO2 2 5 0 21 年龄 mmHg意义 1 判断肺换气功能 静动脉分流 V Q 呼吸膜弥散 2 判断低氧血症的原因 a 显著增大 且PaO2明显降低 60mmHg 吸纯氧时不能纠正 考虑肺内短路 如肺不张和ARDSb 轻中度增大 吸纯氧可纠正 如慢阻肺c 正常 但PaCO2增高 考虑CNS或N M病变所致通气不足d 正常 且PaCO2正常 考虑吸入氧浓度低 如高原性低氧3 心肺复苏时 反映预后的重要指标 显著增大 反映肺淤血 肺水肿 肺功能严重减退 血氧饱和度 SO2 定义 血液在一定PO2下 HbO2占全部Hb的百分比公式表示 SO2 HbO2 HbO2 Hb 100 参考值 91 9 99 意义 SaO2与PaO2直接相关氧饱和 当PaO2为150mmHg时 SaO2为100 氧解离曲线 S 形 分为 上段平坦部 60 100mmHg SaO2随PO2的变化小PO260 100 150mmHg SaO290 97 100 肺泡气的PO2处于此段 PO2下降时 SaO2可无明显变化 中下段陡直部 60mmHg PO2小变 SaO2大变组织细胞的PO2于此段 利于HbO2的离解向组织供氧 氧解离曲线 临床上缺氧时吸氧的治疗价值 PaO2低至60mmHg以下仅低流量吸氧即可明显提高SO2 P50 26 3mmHg PaO2 SO2 血氧饱和度50 时氧分压 P50 参考值 26 3mmHg意义 反映血液输氧能力 Hb与O2的亲和力P50增加 氧离曲线右移 即相同PaO2下 SO2 降低 氧与Hb亲和力降低 HbO2易释放氧 降低 则反之 影响因素 1 温度 增高 右移2 PCO2 增高 右移3 PH 降低 右移4 红细胞内2 3 二磷酸甘油酸 增高 右移库存血 RBC内2 3 DPG低 左移 Hb与O2亲和力强 不利组织氧供 氧合指数 OI 动脉血氧分压 吸入气氧浓度 PaO2 FiO2 参考值 400 500mmHg意义 1 在一定程度上 排除了FiO对PaO2的影响 故在氧疗时 也能较准确地反映肺组织的实际换气功能 2 OI 300mmHg 可诊断为呼吸衰竭3 在急性肺损伤 ALI 和急性呼吸窘迫综合征 ARDS 用于诊断 其他条件符合下 OI 300mmHg为ALI OI 200mmHg为ARDS反映病情轻重和判断治疗效果 氧容量 O2CAP 和氧含量 O2CT O2CAP 100ml血液中Hb充分氧合时的最大含氧量 公式表示 O2CAP 1 34 ml g Hb g dl 参考值 20ml dl意义 1 反映血液携氧能力2 大小取决于Hb的质 与O2结合力 和量O2CT 100ml血液中与Hb结合的氧和物理溶解氧的总量公式表示 O2CT 1 34 Hb SO2 0 003 PO2参考值 17 5 23ml dl 男 16 21 5ml dl 女 意义 1 反映血液中实际含氧量2 取决于Hb SO2 PO2 二氧化碳总量 TCO2 定义 血浆中一切形式存在的CO2总量 95 是HCO3 结合形式公式表示 TCO2 HCO3 PaCO2 0 03mmol L参考值 24 32mmol L 平均28mmol L 意义 1 受呼吸和代谢双重影响 主要受代谢因素影响2 增高 PH增高 代碱PH降低 呼酸降低 PH增高 呼碱PH降低 代酸 标准碳酸氢盐 SB standardbicarbonate 定义 全血在标准条件下 37 38 Hb100 氧合 PaCO240mmHg 所测得血浆中HCO3 含量参考值 22 27 平均24mmol L 意义 排除呼吸因素的影响 是判断代谢性因素的指标 代酸或代偿后呼碱 代碱或代偿后呼酸 实际碳酸氢盐 AB 定义 指隔绝空气的血液标本 在实际的条件下所测得血浆HCO3 含量参考值 22 27mmol L 平均24mmol L 意义 受呼吸和代谢双重影响1 血液中CO2 H2OH2CO3H HCO3 故HCO3 含量与PaCO2有关2 HCO3 是血浆缓冲碱之一 体内固定酸过多时 通过其缓冲保持PH稳定 而HCO3 含量减少 3 正常情况下 AB SBAB SB 表明PaCO2 40mmHg 呼酸或代偿后代碱AB SB 表明PaCO2 40mmHg 呼碱或代偿后代酸肾脏 最重要的调节器官 CA CA 剩余碱 BE 定义 在标准情况下 将1升全血标本滴定pH至7 4时所需酸或碱的量需用酸滴定BE正值需用碱滴定BE负值 3 3mmol L代酸0代碱 负值 正常 正值 意义 1 是反映代谢性因素的一个客观指标2 反映血液缓冲碱绝对量的增减 碱超 碱缺3 指导临床补酸或补碱量 比据HCO3 更准确A法 补酸 碱 量 0 6 BE 体重 kg 一般先补充计算值的2 3 1 2 然后根据血气复查结果决定再补给量 B法 代酸 BE 3x体重 Kg NaHCO3 ml 代碱 BE 6x体重 Kg 盐酸精氨酸 ml 阴离子间隙AG anoiongap 定义 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值Na UC Cl HCO3 UAUA UC Na CL HCO3 12mEq L mmol L 正常值 12 2mEq L意义 AG 意义不大AG 1 区分代酸类型 AG正常型 AG 型 2 帮助诊断 AG 16 AG 代酸 正常AG正常型代酸AG增高型代酸 AG 意义 1 16mmol 反映HCO3 CL 以外的其它阴离子如乳酸 丙酮酸堆积 即高AG酸中毒 2 AG增高还见于与代酸无关 脱水 使用大量含钠盐药物 骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白3 AG降低 仅见于UA减少或UC增多 如低蛋白血症 例 PH7 4 PaCO240mmHg HCO3 24mmol L CL 90mmol L Na 140mmol L 分析 单从血气看 是 完全正常 但结合电解质水平 AG 26mmol 16mmol 提示伴高AG代谢性酸中毒 潜在HCO3 定义 高AG代酸 继发性HCO3 降低 掩盖HCO3 升高 潜在HCO3 实测HCO3 AG 即无高AG代酸时 体内应有的HCO3 值 意义 1 排除并存高AG代酸对HCO3 掩盖作用 正确反映高AG代酸时等量的HCO3 下降2 揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在 例 pH7 4 PaCO240mmHg HCO3 24mmol L CL 90mmol L Na 140mmol L 分析 实测HCO3 24mmol L似乎完全正常 但因AG 26mmol 16mmol 提示存在高AG代酸 掩盖了真实的HCO3 值 需计算潜在HCO3 实测HCO3 AG 24 AG 34mmol L 高于正常高限27mmol L 故存在高AG代酸并代碱 酸碱平衡的判断方法 两规律 三推论四个步骤 二规律 三推论 规律1 HCO3 PaCO2代偿的同向性和极限性同向性 机体通过缓冲系统 呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7 4 0 05 HCO3 PaCO2 20 1 的生理目标极限性 HCO3 原发变化 PaCO2继发代偿极限为10 55mmHg PaCO2原发变化 HCO3 继发代偿极限为12 45mmol L 推论1 HCO3 PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2 超出代偿极限必有混合性酸碱失衡规律2 原发失衡的变化 代偿变化推论3 原发失衡的变化决定PH偏向 一 计算AG 判定是否有AG 型代酸AG Na Cl HCO3 当AG 17 提示有代酸二 HCO3 与PaCO2的变化方向 一 HCO3 与PaCO2呈反向变化 则判定为双发 且不需要经代偿公式计算 二 HCO3 与PaCO2呈同向变化 则需要判断原发 继发因素 且需要经代偿公式计算 原发失衡的变化 代偿变化即原发失衡的变化决定PH偏向1 pH改变方向2 HCO3 与PaCO2的变化方向或变化百分率3 患者病史 四个步骤 三 选用代偿公式计算公式选用一定要准确 代偿范围 四 有AG 型代酸时 需要作碱补偿1 缓冲前AB AB AG AB AG 12 2 有AG 型代酸时 一定要用缓冲前的AB值来进行判断 3 碱补偿后是否有代碱的判断有两个标准 1 有原发呼吸性酸碱失衡时 以代偿范围为标准 2 非或无原发呼吸性酸碱失衡时 以AB正常值 27 为标准 五 综合判断酸碱失衡情况 血气酸碱分析的临床应用 单纯性混合性 混合性代谢性酸中毒 三重性 1 AG 型 特点 血浆固定酸 AG 血氯正常原因 固定酸生成 乳酸酸中毒 缺O2 休克酮症酸中毒 糖尿病 固定酸排出 急 慢性肾衰 固定酸摄入 大量服用阿司匹林 2 AG正常型 特点 HCO3 丢失或消耗 或稀释 AG正常 血氯 原因 消化道丢失HCO3 腹泻 肠瘘 肾丢失HCO3 泌H 回收HCO3 肾功能不全 肾小管酸中毒 使用乙酰唑胺 含氯成酸性药物摄入 NH4Cl消耗HCO3 血液稀释 如大量输入生理盐水引起释稀释性代谢性酸中毒 碱少 酸多 代谢性酸中毒 血浆HCO3 原发性 而导致pH 所引起的酸中毒 单纯性酸碱失衡 机体的代偿调节 主要靠肺血气特点 AB SB均 AB SB BE负值 PaCO2代偿性 失代偿时pH 代谢性酸中毒的代偿 2 代谢性酸中毒对机体影响 1 心血管S 心律失常 K 心肌收缩力减弱 H 与Ca2 竞争肌钙蛋白位点H H 影响Ca2 内流 K H 影响心肌C肌浆网释放Ca2 血管滑肌对儿茶酚胺反应性降低 血管扩张 Bp 2 CNS 抑制表现 嗜睡 昏迷 严重时 呼吸中枢 血管中枢麻痹 死亡机制 氨基丁酸 H 脑C氧化磷酸化 ATP 3 骨骼系统改变 肾性骨病 见于慢性代酸 肾衰 4 呼吸系统 加深加快代偿性深大防治原则 去除病因 补碱 HCO3 15mmol L 分次 小量 首选NaHCO3 每负1个BE补0 3mmol Kg 也可乳酸钠 肝功不良或乳酸中毒禁用 补钾补钙 防止纠酸后低钾 低钙 血浆HCO3 原发性 而导致pH 所引起的碱中毒原因 1 H 丢失失H 肠道HCO3 未中和入血 经胃丢失 失Cl 肾Cl HCO3 交换 丢失胃液 血浆HCO3 pH 失水 有效循环血量 ADS 失K 细胞内K 外移 细胞外H 内移 经肾丢失 ADS 利尿剂 盐皮质激素过多 2 HCO3 过量负荷 摄过多NaHCO3 大量输含柠檬酸盐抗凝的库存血 脱水浓缩性 失H2O NaCL 3 低血钾 胞内外K H 交换 反常性酸性尿 2 机体代偿调节血液缓冲系统 细胞的缓冲 低钾血症 肾的代偿 泌H 泌NH3 回收HCO3 主要靠肺的调节 H 呼吸中枢 通气 代偿性PaCO2 血气特点 HCO3 AB SB均 AB SB BE正值 失代偿时pH 代谢性碱中毒 防治原则 1 盐水反应性 由于细胞外液减少 有效血容量不足 低钾低氯 予等张或半张的盐水可纠正 2 盐水抵抗性 由于盐皮质激素直接作用和低钾 予盐水无效 予抗醛固酮药物 3 补KCl 其他阴离子均能促H 排出 使碱中毒难以纠正 Cl 可促排HCO3 4 严重代碱 直接予HCl 盐酸精氨酸 盐酸赖胺酸和NaCl检测尿PH碱化则治疗有效 对机体的影响 1 CNS 兴奋性 烦躁不安 精神错乱 机制 氨基丁酸 2 Hb氧离曲线左移 3 血浆游离Ca2 手足抽搐 4 低钾血症 代谢性碱中毒 PaCO2 或H2CO3 原发性 而导致pH 所致的酸中毒1 发病原因 1 吸入CO2过多2 排出CO2受阻 通气障碍 如 呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 呼吸道阻塞 胸廓病变 肺部疾患 呼吸机使用不当2 机体代偿调节主要靠肾 泌H 泌NH3 回收HCO3 急性主要靠细胞内缓冲 代偿作用有限 但常为失代偿血气特点 慢性型 PaCO2 AB SB BB代偿性 AB SBBE正值 失代偿时pH 呼吸性酸中毒 对机体影响 同代酸 更严重 CO2直接扩张血管 直接舒张脑血管 夜间晨起持续性头痛 CNS 神经精神障碍 烦躁昏迷 肺性脑病防治原则 1 去除病因2 改善通气功能 使PaCO2逐步下降 对有肾代偿后HCO3 升高的 切忌过急使PaCO2迅速降至正常 易致代碱 避免过度人工通气 导致呼碱 3 慎用碱性药 尤通气未改善前 HCO3 H H2CO3 改善后可补碱 呼吸性酸中毒 原因 通气过度 CO2排出 1 低氧血症 2 呼吸中枢 癔病 高热 水杨酸刺激 3 肺疾患 如间质性肺炎 机制 低氧血症 牵张感受器 4 人工呼吸机使用不当代偿调节 主要靠肾调节 急性型 靠细胞与细胞内缓冲 但多失代偿慢性型 泌H 回收HCO3 血气特点 PaCO2 AB SB均继发性 AB SBBE负值 失代偿pH 血浆中H2CO3原发性 而导致pH 所致的碱中毒 呼吸性碱中毒 对机体的影响 同代碱且PaCO2 脑血管收缩 脑血流 C