急性肾衰竭.ppt

急性肾衰竭 acuterenalfailure arf 急性肾衰竭的诊断思路 急性进行性少尿无尿bun scr增高 判断肾衰竭是急性或慢性 急性肾衰竭原因 肾小球及肾小血管疾病 肾前性 肾后性 肾血管疾病 atn ain 急性肾衰竭诊断标准 血肌酐绝对值每日平均增加44 2 mol l 或88 4 mol l 或在24 72小时内血肌酐值相对增加25 100 急性肾损伤诊断标准 诊断与鉴别诊断 肾功能在48小时内突然降低 scr升高绝对值 0 3mg dl 26 5umol l scr较前升高50 持续6小时以上尿量 0 5ml kg h 一 atn与肾前性arf鉴别1 补液试验 支持肾前性arf2 血浆尿素氮与肌酐的比值 正常值为10 15 1 肾前性少尿时可达20 1或更高 注意排除消化道出血以及应激所致尿素氮升高 肾性少尿时 10 15 13 尿液诊断指标 见后表 鉴别诊断 肾前性及缺血性arf的尿液诊断指标 二 atn与肾后性尿路梗阻鉴别肾后性尿路梗阻特点 1 导致梗阻的原发病 结石 肿瘤 前列腺肥大等 2 突发尿量减少或与无尿交替3 肾绞痛 胁腹或下腹部疼痛4 肾区叩击痛阳性5 超声显像和x线检查等可帮助确诊 紧急透析指征 1 急性左心衰或容量负荷过重2 高钾血症 6 5mmol l3 酸中毒 hco3 442 mol l5 高分解代谢6 尿毒症脑病7 尿毒症心包炎 aki crrt的指征与时机 aki crrt指征 伴血流动力学不稳定和需要持续清除过多水分或毒性物质 如aki合并严重电解质紊乱 酸碱代谢失衡 心力衰竭 肺水肿 脑水肿 急性呼吸窘迫综合征 ards 外科手术后 严重感染等 aki crrt的时机 aki的rrt治疗时机 应根据患者临床病情 如其它器官的损害情况 水负荷比氮质血症更重要 而不是生理指标是否达到尿毒症水平 一旦aki诊断明确且不可避免 在尚未出现严重并发症前就开始肾脏替代治疗伴多脏器功能衰竭时 开始肾脏替代治疗的标准应降低icu医师应掌握治疗重症aki患者的诊疗措施 第十章 急性肾衰竭 acuterenalfailure arf icu尹京虎 急性肾衰竭 acuterenalfailure arf 概念各种病因 双侧肾脏在短期内 泌尿功能急剧 内环境严重紊乱 肾前性 肾性 肾后性 几小时 几天 氮质血症 高钾血症 代谢性酸中毒 少尿 无尿 分类 广义急性肾衰竭 肾前性 肾性 肾后性狭义急性肾衰竭 急性肾小管坏死 acutetubularnecrosis atn 最常见占75 80 12 原因与分类肾前性arf 原因 肾灌流量减少 特点 无肾实质损害为功能性肾功能不全 各型休克早期急性心力衰竭 高血压晚期等 常见原因 1 血容量不足出血 腹泻 2 心输出量减少 充血性心衰 3 肝肾综合征 4 血管床容量的扩张 过敏性休克 如肾脏灌注不足在6小时内得到纠正 则血流动力学可以逆转 肾功能可迅速恢复 如低灌注持续存在 则可导致肾小管坏死 发展为器质性肾功能衰竭 发病机制 有效循环血量 和肾血管收缩 肾血流量急剧 gfr 肾小管重吸收 少尿内环境紊乱 原因与分类肾前性arf肾后性arf 原因 肾以下尿路阻塞 双侧输尿管结石 肿瘤 前列腺肥大 原因与分类肾前性arf肾后性arf 原因 肾以下尿路阻塞 特点 早期无肾实质损害 属功能性肾功能不全 晚期肾严重损伤 发病机制 尿路阻塞 肾小球囊内压 肾小球有效滤过压 grf 少尿无尿内环境紊乱 有效滤过压 毛细血管血压 囊内压 血浆胶渗压 原因与分类肾前性arf肾后性arf肾性arf 特点 有肾实质损害 器质性 常有急性肾小管坏死 acutetubularnecrosis ant 肾性急性肾衰竭常见病因及占肾性 的 原因 1 肾小球 肾间质与肾血管病变急性肾小球肾炎 狼疮性肾炎 急性肾盂肾炎 节结性多动脉炎等 2 急性肾小管坏死急性肾缺血和再灌注损伤急性肾中毒 重金属 药物 生物性 有机溶剂 肾性arf 急性肾功能衰竭 acuterenalfailure arf 概念原因与分类发病机制 肾泌尿功能急剧障碍 少尿无尿 病因 gfr 发病机制 少尿的发生机制 一 肾血流量急剧减少 肾灌注压降低肾血管收缩肾血管阻塞 80mmhg bp 160mmhg 肾血管自身调节 gfr保持稳定50mmhg bp 70mmhg 自身调节减弱 gfr降低1 2 2 3bp 40mmhg gfr几乎为零 肾血流灌注压降低 肾血管收缩 入球小动脉收缩 gfr 内皮细胞 血流 正常 肾血管阻塞 内皮细胞肿胀 血流减少 急性肾衰时 内皮细胞损伤血小板聚集 二 肾小管阻塞 坏死脱落的肾小管上皮细胞 血红蛋白管型 肌红蛋白管型及磺胺结晶等阻塞肾小管管腔 使肾小球囊内压升高 肾小球滤过率降低 肾小管阻塞 尿液 肾小管细胞受损 肾小管基底膜剥脱 坏死细胞及碎片阻塞 肾小管阻塞及原尿反流示意图 三 原尿返漏 原尿返漏 间质水肿 压迫肾小管和毛细血管 gfr 少尿无尿 三 原尿返漏 gfr 肾血流减少 肾灌注压 肾血管收缩 血压 raas pg 肾缺血 原尿返漏 gfr 急性肾小管坏死的发病机制 致病因素 肾缺血 肾中毒 肾血流 肾灌注压降低 肾血管收缩 肾血管阻塞 肾小管阻塞 一 休克1 严重创伤 战伤 挤压伤 烧伤2 外科大手术3 产后并发症 感染 大出血4 严重感染5 循环功能衰竭 二 细胞外液容量下降严重失液 呕吐 腹泻 肾缺血 为atn常见原因 肾毒素 一 药物 氨基糖苷类 70 磺胺类 两性霉素b 环孢素a 顺铂等 二 化学毒物 重金属 汞 砷 铅 有机溶剂 三 生物毒性 蛇毒 青鱼胆 毒蕈等 四 造影剂 高龄 糖尿病 血容量不足 肾功能不全等不利因素存在 五 血中血红蛋白 肌红蛋白异常增高 高尿酸血症 血管内溶血 挤压伤 剧烈运动 肾缺血肾小管阻塞肾小管原尿返流 少尿的发生机制 根据发病初期尿量的变化可分为 少尿型急性肾衰竭 80 非少尿型急性肾衰竭 三 机体的功能及代谢变化 少尿型arf的发病经过 一 少尿期 oliguriastage 二 多尿期 diuresisstage 三 恢复期 recoverystage 一 少尿期 1 尿的变化 少尿或无尿 24小时尿量少于400ml称之少尿 24小时尿量少于100ml称之无尿 发生机制 肾血流减少 肾小管阻塞 原尿回漏 从发病的12 24小时开始 病情轻者持续3 5日 病情重者持续2 3周 持续时间越长预后越差 危重阶段 低比重尿 尿比重在1 010 1 012之间 正常值为1 003 1 030 发生机制 肾小管重吸收 浓缩尿功能障碍 尿钠增高 是急性肾小管坏死的临床特征之一尿钠含量高于40mmol l 正常值 20mmol l 发生机制 肾小管上皮细胞损伤 尿钠重吸收减少 血尿 蛋白尿 管型尿 发生机制 肾小球滤膜通透性增加以及脱落的坏死上皮细胞 功能性和器质性肾功能衰竭的比较 2 水中毒 肾排水减少 饮水或输液过多 体内分解代谢增强 内生水增多 细胞水肿 稀释性低钠血症 原因 影响 少尿及肾小管损伤钾排出减少 主要原因 组织损伤 分解代谢增强及酸中毒 使钾从细胞内向细胞外转移 外源性钾摄入过多 3 高钾血症 最危险 可诱发心室纤维颤动 甚至心脏停搏 心肌收缩力减弱中枢神经系统功能障碍加重高钾血症 机制 gfr 和分解代谢 酸性物质 肾小管泌h 和nh4 的能力降低肾小管重吸收nahco3减少 影响 4 代谢性酸中毒 肾脏泌尿功能降低 不能有效排出尿素 尿酸 肌酐等非蛋白含氮 npn 物质 致使血中非蛋白含氮物质增高称之 正常值25 30mg 机制 gfr 排除减少 蛋白质分解增强 5 氮质血症 经历少尿期后 尿量成倍增加 是进入多尿期的标志 机制 1 肾血流和肾小球滤过功能恢复 2 新生肾小管重吸收 浓缩功能低下 3 少尿期蓄积的大量尿素排出 渗透性利尿 4 肾间质水肿消退 肾小管阻塞解除 二 多尿期 三 恢复期 发病后一个月左右进入恢复期 此时尿量和尿液成分大体恢复正常 但肾功能完全恢复需要更长时间 少数可转化为慢性肾衰竭 尿量400ml 1000ml dlgfr和肾小管损害程度较轻 主要是浓缩功能障碍病程较短症状较轻预后较好可向少尿型转化 非少尿型arf 发病率 incidence 所有住院患者中占1 5 老年住院患者中arf发生率为20 35 60岁以上的arf患者占同期arf患者的57 64 icu中占10 50 大约5 的icu患者接受肾脏替代治疗 这些人群的院内死亡率高达40 80 急性肾衰竭的认识过程 2000年 2002年急性透析质量倡议小组 acutedialysisqualityinitiative adqi 二次讨论会 制定了急性肾衰竭共识 rifle分级诊断标准2004年 美国肾脏病协会 asn 国际肾脏病协会 isn adqi和欧洲重症医学协会 esicm 的肾脏病和急救医学专家成立了急性肾脏损伤网 acutekidneyinjurynetwork akin 2005年阿姆斯特丹会议达成共识 提出以急性肾损伤 aki 取代急性肾衰竭 arf 并在rifle基础上达成aki的分期诊断标准 急性肾损伤 aki 的定义 aki是指不超过3个月的肾脏结构或功能的异常 包括血 尿 组织学检测或影像学方面的异常 akinorganizingcommittee2005hosteeaetal criticalcare 10 3 1 10 2006rabbh jamsocnephrol17 604 606 2006 rifle分级标准 risk危险 injury损伤 failure衰竭 loss丢失 esrd终末期 血肌酐增加1 5倍orgfr下降 25 终末期肾病大于3月 血肌酐和gfr标准 尿量标准 尿量 0 3ml kg h 24hrsor无尿 12hrs 尿量 0 5ml kg h 12hrs 尿量 0 5ml kg h 6hrs 血肌酐增加2倍orgfr下降 50 血肌酐增加3倍orgfr下降 75 or血肌酐 4mg dl 353 6umol l 且急性上升 0 5mg dl 高敏感性 高特异性 肾功能完全丢失大于4周 www adqi net bellomor etal critcare 2004 8 r204 r212 急性肾损伤 aki 的诊断标准 肾功能在48小时内突然降低 scr升高绝对值 0 3mg dl 26 5umol l scr较前升高50 持续6小时以上尿量 0 5ml kg h 符合下列条件之一 单独应用尿量的改变作为诊断标准时 需要除外尿路梗阻或其他可导致尿量减少的原因 akinorganizingcommittee2005 i ii iii 血肌酐增加 0 3mg dl 26 5umol l 或增加到基线值1 5 2倍 尿量 0 3ml kg h 24hror无尿 12hrs 尿量 0 5ml kg h 12hr 尿量 0 5ml kg h 6hr 血肌酐增加到基线的2 3倍 血肌酐增加3倍or血肌酐 4mg dl 353 6umol l 且急性上升 0 5mg dl 高敏感性 高特异性 akin分期标准 改自rifle mehtarl etal critcare2007 11 r31 血肌酐 尿量标准 aki分期标准的特点 明确了诊断aki的时间窗 即48小时 提高了aki诊断的敏感性 即血肌酐轻微升高 0 3mg dl 26 5umol l 既包含血肌酐绝对值改变 也包含相对于年龄 性别 体重指数 既往肾功能状况等差异的相对值改变 尿量标准仍然是诊断aki的重要指标 明确aki定义 诊断标准和分期 有助于 流行病学的研究 改善和提高aki的预后 建立国内和国际合作研究网络平台 为跨学科和协会间的交流提供平台 一 起始期 遭受导致atn的病因 低血压 缺血 脓毒血症和肾毒素等 但尚未发生明显的肾实质损伤此阶段arf是可以预防的 临床表现 典型为7 14天 也可短至几天 长至 周出现少尿 尿量在400ml d以下非少尿型arf 尿量 400ml d 大多病情较轻 预后较好 二 维持期 少尿期 消化系统 恶心 呕吐呼吸系统 呼吸困难 憋气循环系统 高血压 心力衰竭 肺水肿 心律失常神经系统 意识障碍 抽搐 昏迷 尿毒症脑病血液系统 出血倾向 轻度贫血感染 是严重并发症 常见死因多器官功能衰竭死亡率高达70 arf影响全身各系统 1 氮质血症arf 少尿蛋白质代谢产物排出 原始病因 创伤 烧伤 组织分解 血中非蛋白氮增高呕吐 腹泻 昏迷 arf水 电解质和酸碱平衡紊乱 体内分解代谢增加 酸性代谢产物生成增多尿少 酸性物质排出减少肾小管损伤 泌h和保碱能力下降表现 乏力 头晕 头痛 嗜睡 昏迷具有进行性 不易纠正的特点 酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统 并能促进高钾血症的发生 2 代谢性酸中毒 少尿期最严重的并发症 少尿期最主要死因原因 钾排出减少细胞分解代谢增强酸中毒挤压伤 肌肉坏死摄入含钾高食物输血 3 高钾血症 体内分解代谢加强 内生水增多 水潴留 稀释性低钠血症治疗不当 如输入葡萄糖溶液过多 4 低钠血症 及时正确的治疗 肾小管上皮细胞再生 修复 出现多尿 昼夜排尿3 5l 通常1 3周但在多尿期的早期 因gfr仍 因而仍存在氮质血症 代谢性酸中毒 高钾血症 在后期 因尿量明显增多 可伴脱水 低钾 低钠少数患者由于肾功能损伤严重 可致永久性肾脏结构和功能损害 三 恢复期 多尿的可能机制肾小球滤过功能逐渐恢复受损的肾小管上皮细胞开始修复 肾小管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止渗透性利尿肾间质水肿消退 肾小管阻塞解除 一 血液检查 1 轻 中度贫血 2 血肌酐和尿素氮进行性上升 血肌酐平均每日增加 44 2 mol l 3 血清钾 5 5mmol l 4 血ph值 7 35 5 血碳酸氢根 20mmol l 6 低钠 低钙 高磷 实验室检查 尿蛋白 尿沉渣可见肾小管上皮细胞 上皮细胞管型和颗粒管型及红 白细胞尿比重降低 多 1 015尿渗透浓度 350mmol l尿钠增高 20 60mmol l 二 尿液检查 尿路超声对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助kubivpct mri放射性核素检查肾血管造影 三 影像学检查 四 肾活检 重要的诊断手段在排除了肾前性及肾后性原因后 没有明确致病原因 肾缺血或肾毒素 的肾性arf都有肾活检指征 可明确急性肾炎 急进性肾炎 系统性血管炎等疾病 69 急性肾衰竭诊断标准 血肌酐绝对值每日平均增加44 2 mol l 或88 4 mol l 或在24 72小时内血肌酐值相对增加25 100 急性肾损伤诊断标准 诊断 肾功能在48小时内突然降低 scr升高绝对值 0 3mg dl 26 5umol l scr较前升高50 持续6小时以上尿量 0 5ml kg h 积极治疗原发病 消除导致或加重arf的因素快速准确地补充血容量 维持足够的有效循环血量防止和纠正低灌注状态 避免使用肾毒性药物 一 纠正可逆的病因 预防额外的损伤 治疗 二 维持体液平衡 补液量 显性失液量 非显性失液量 内生水量估算 进液量 尿量 500ml 临床药物治疗 袢利尿剂 伴有aki的病人常常需要输注大量的液体 临床常常应用袢利尿剂 虽然应用袢利尿剂能够增加肾血流量和肾小球灌注 但是研究显示 袢利尿剂并不能使aki患者发病率降低 不能降低aki患者的死亡率 mehtaetat jama2002 288 2547 2553 临床药物治疗 多巴胺 非诺多巴等血管扩张剂应用 多巴胺增加肾小球滤过率的机制 直接作用于肾小球多巴胺受体舒张血管通过刺激b 肾上腺素能受体增加心输出量通过a 受体的刺激增加肾小球滤过率多中心大型rct临床试验显示 多巴胺不能预防aki的发生 不能减少aki患者的透析比率及患者病死率小剂量多巴胺 0 5 2ug kg min 并不能改善aki患者的病程及病死率bellomoretatlancet2000356 2139 2143friedrichjoetatanninternmed2005142 510 524 三 饮食和营养 碳水化合物 脂肪为主蛋白质限制为0 g kg d 尽可能减少钠 钾 氯的摄入量不能口服的则需静脉营养补充 四 高钾血症 高钾血症 6 5mmol l10 葡萄糖酸钙10 20ml稀释后缓慢静推5 碳酸氢钠100ml静滴50 葡萄糖50 100ml 胰岛素6 12u缓慢静滴口服离子交换树脂 降血钾树脂 15 30g tid透析 五 代谢性酸中毒 当hco 15mmol l 可予5 碳酸氢钠100 250ml静滴严重酸中毒 应立即透析 六 感染 尽早使用抗生素根据药敏试验选用肾毒性低的药物按内生肌酐清除率调整用药剂量 七 心力衰竭 arf患者对药物治疗反应差药物以扩血管为主 减轻心脏前负荷容量负荷过重的心衰应尽早透析 八 透析疗法 透析方式 间歇性血液透析 intermittenthemodialysis ihd 腹膜透析 peritonealdialysis pd 连续性肾脏替代治疗 continuousrenalreplacement crrt 紧急透析指征 1 急性左心衰或容量负荷过重2 高钾血症 6 5mmol l3 酸中毒 hco3 442 mol l5 高分解代谢6 尿毒症脑病7 尿毒症心包炎 腹膜透析 pd 无需抗凝剂心血管并发症少适用于血流动力学不稳定患者透析效率低下易发生腹膜炎 间歇性血液透析 ihd 代谢废物的清除率高治疗时间短易发生心血管功能不稳定症状性低血压发生 连续性肾脏替代治疗 crrt 适用于重症患者床边操作缓慢超滤 血流动力学稳定 自1977年 kramer创造了连续性动静脉血液滤过 cavh