休克的诊断和紧急处理.ppt

休克的诊断和紧急处理 休克 有效循环血量不足所致组织灌注障碍 不能维持生命需要的一种状态心排量不足 血容量不足 周围血流分布异常常伴低血压和少尿 休克的病理生理机制 休克可由于低血容量 血管扩张 心源性 低心排量 或上述因素综合引起 休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少 于是O2的传送或摄取不足 不能维持有氧代谢的需要 而转为无氧代谢 致使乳酸的产生和积聚增加 随着休克的持续 脏器功能出现障碍 随之以不可逆的细胞损害和死亡 引起休克的低血压程度不等 这常与原先存在的血管疾患相关 如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良好 而有明显动脉粥样硬化者 相同的血压可致以严重的脑 心或肾功能不全 休克的分类 低血容量性休克血管内容量 绝对或相对 不足 引起心室充盈不足和心搏量减少 如果增加心率仍不能代偿 可导致心排量降低 血管扩张性休克由于血管扩张所致的血管内容量相对不足 例如 感染性休克 心源性休克心排量相对或绝对减少可导致休克 人体各脏器之间的机能是互相联系 互相协调的 无论是何专科 何原发病所引起 当病人病情进入危重阶段时 其疾病的发展都有着共同的规律 危重病人的神经内分泌应激反应 创伤 缺氧 感染 休克等 交感 肾上腺髓质 儿茶酚胺血中浓度 下丘脑 垂体 肾上腺皮质 糖皮质激素合成 释放 肾素 血管紧张素 醛固酮 垂体后叶 抗利尿激素释放 生长激素 甲状腺素 胰高血糖素水平 胰岛素水平 敏感性 危重病人的代谢方面的改变 能量物质消耗合成机体高代谢状态 应激激素细胞因子交感神经系统 共同作用 血糖升高 糖元分解 糖异生 脂肪分解 蛋白分解代谢为主 外周糖利用 供能 组织修复 负氮平衡低蛋白血症 水钠潴留炎症水肿 危重病人的炎症反应调节与紊乱 创伤 感染 缺氧 I R等 炎症介质释放 康复 趋炎反应 适度平衡 吞噬细胞活化 抗炎反应 炎症调控 失衡 MODS 组织器官损害 功能不全 死亡 危重病病人器官功能不全的病理生理学机制 单独 共同作用 创伤 缺氧 感染 营养不良 内外界致病因素 神经内分泌 免疫炎症反应轴系统 神经内分泌和免疫反应调节失衡 影响稳定干扰平衡 致病因素足够强 内环境紊乱炎症反应失控 MODS 与病灶不相近的器官组织损伤与致病因素不直接相关的器官功能损害 无有效医疗干预 MOF 多个器官功能完全衰竭 特质性 在其器官功能不全中个体基因特征起着显著作用 全身性炎症反应综合征 SIRS 达到以下指标的至少两项 T 380C或90bpmRF 20tpm或PaCO21 2万或10 定义 机体趋炎反应失控时 炎症介质呈级联样 cascade 激活 病人表现为高代谢 高动力循环为特征的 消耗性极大的状态 Sepsis定义 Sepsis 败血症 脓毒症 全身性感染 菌毒症 SIRS和临床或微生物学证据表明感染为炎症成因重症败血症 severesepsis Sepsis和低血压或器官灌注不良低血压 sBP5 g kg min 或去甲肾上腺素器官低灌注 乳酸或离子间隙性酸中毒 少尿 30ml h 或急性精神状态改变 感染性休克定义 SepticShock为以下三者共同体现 Sepsis 感染 SIRS 低血压低灌注 感染性休克的临床特点 高动力休克 外周阻力 心肌收缩力 氧摄取通透性增强 水肿 高凝趋势 ATIII 体蛋白消耗 营养不良 恶液质 感染性休克 属于血管扩张性休克发热 发热前伴有寒战 心排量增高伴以总周围阻力减低 可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒 早期症状可包括寒战 温度快速上升 皮肤暖而潮红 脉搏洪大 血压或落或起 高血流动力学综合征 虽然心排量增高 但尿量减少 神志模糊 意识混乱可为先兆症状 早于低血压出现前24小时或更早 有人即使血流动力学测得明显的心排量增加和血管阻力降低 但以上表现可不明显 晚期可出现体温过低 其他原因的血管扩张性休克 如过敏性 可出现类似败血症性休克的表现 Sepsis的临床和病生发展过程 感染SIRS Sepsis 重症败血症 感染性休克 MODS MOF 死亡 多器官功能障碍综合征 MODS 多器官功能障碍综合征 multipleorgandysfunctionsyndrome MODS 机体在严重创伤 烧伤 大手术 休克和感染等致病因素的作用下 在短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损伤 以致不能维持内环境稳定的综合征 患者曾经受创伤 休克 中毒 缺氧和感染等因素打击MODS患者必然合并全身炎症反应紊乱 SIRS CARS SIRS的特点是过度炎症反应 循环不稳定 高代谢状态 对外源性营养底物反应差 多器官系统受累多器官功能衰竭 MOF或MSOF 指MODS发展到严重阶段 体内多系统器官功能严重受损以致衰竭的综合征 出血性休克 出血性休克的原因 外伤或外科术后肿瘤破裂妇产科疾患 如产后大出血等内科疾患 如肝硬化食道静脉曲张破裂 出血性休克的临床症状 皮肤粘膜 心悸 口唇和甲下苍白 干皱 厥冷 紫绀口渴 少尿 尿量 25 30ml hr或 400ml 24hr意识障碍 躁动至昏迷局部出血表现 如腹腔内出血时穿刺可抽出不凝血 出血性休克的监测指标 呼吸系统 早期呼吸深快 晚期呼吸障碍循环系统 心率快 脉速 常 100bpm 而弱 脉搏消失 SBP降至 90mmHg或下降20 30mmHg 脉压差常 20mmHg CVP 5mmHg 出血性休克的实验室检查 血色素下降其它 可能凝血系统障碍等 出血性休克的一般措施 止血 平卧或下肢抬高30O 禁食水 吸氧 建立静脉补液通道根据病因选择通过手术或非手术治疗 失血量估算及输注速度 失血量估算脉搏90 100bpm SBP80 90mmHg 失血约500ml脉搏 120bpm SBP1000ml应快速补液 输血输液速度SBP90mmHg 500ml hrSBP 60mmHg 1500ml hr 出血性休克的输血输液量 失血3000ml 输失血量的80 90 平衡盐 2000ml 出血性休克的补充血容量指标 维持 SBP 100mmHgPA 80mmHg脉压 30mmHgCVP 15cmH2OPCWP16 20mmHg病人无口渴 静脉充盈好 出血性休克的胶体和晶体的应用 HCT30Vol 可输血浆和血浆制品 30Vol 伴CVP高 充血性心衰时 可输RBC并限制速度 每次输血应提高2 3vol 使之升至 35vol 白蛋白应输至矫正浓度35 48g L 通过输注血浆补充胶体和凝血因子 而代血浆扩容时间短 6 8hr 且不宜大量输注 右旋糖酐 1000ml d 晶体液的使用 输出血量的平衡盐溶液4倍能纠正休克 但作用时间短 4 6hr 不宜大量使用无盐晶体液 糖水 出血性休克的其它治疗措施 呼吸道管理 保持气道通畅 注意化痰和痰液引流 防止坠积性肺炎 呼吸差者可使用呼吸兴奋剂或机械通气 循环功能维持 早期可选用 和 兴奋剂如阿拉明 多巴胺等 容量补足 休克好转后可使用酚妥拉明 氯丙嗪等改善微循环 纠正酸硷失衡 按5ml kg给5 NaHCO3一次 可提高CPCO24 5mmol L 应计算后给适当量 防止应激性溃疡营养支持 可使用TPN如果PN有障碍激素和抗菌素应用避免和纠正血容量过剩 过敏性休克 过敏性休克的发生特点 过敏史过敏原再次接触史可能过敏原 包括药物 造影剂 异性蛋白 多糖类 花粉浸液 特殊食物 血制品 蜂类毒素等症状猝发半数发生于注射后5min内10 患者注射后0 5hr后出现个别人在连续用药的过程中突发 过敏性休克的过敏表现 皮肤粘膜表现最早 常见皮肤潮红 瘙痒 广泛荨麻疹和 或血管神经性水肿喷嚏 水样鼻涕 声嘶呼吸道阻塞症状多见 主要死因气道水肿 分泌物多 喉头堵塞感 气急 喘鸣 刺激性咳嗽 喉和 或支气管痉挛胸闷 憋气 紫绀 窒息死亡 过敏性休克的循环表现 循环障碍先有心悸 出汗 面色苍白 脉速而弱 肢冷 发绀 脉搏消失休克血压剧降至 80 50mmHg BP测不到其它可发生心跳停止冠心病者可并发心梗 过敏性休克的意识 其它症状 意识障碍轻症 朦胧 恐惧感 烦躁不安 头晕重症 脑缺氧和脑水肿加剧症状 意识不清 丧失及抽搐 肢体强直等其它恶心 呕吐 腹痛 腹泻 大小便失禁 过敏性休克的鉴别诊断 迷走血管性昏厥注射后发生发热 失水 低血糖低血压 脉缓无瘙痒或皮疹遗传性血管性水肿症有家族史或自幼发作史发作无血压下降无荨麻疹 过敏性休克的一般抢救措施 病人平卧 保持气道通畅 吸氧建立静脉通道 补液判定并减少过敏原吸收脱离 清除过敏原局部近心端扎止血带局部注射0 1 肾上腺素0 3 0 5mL 过敏性休克的抗过敏治疗 0 1 肾上腺素先皮下注射0 3 0 5ml 然后5 10min内静脉滴注3 5ml 每15min重复使用至症状改善激素疗法静脉注射地塞米松10 20mg 琥珀酸氢化考的松200 400mg 或用甲强龙抗过敏药扑尔敏10mg或异丙嗪25 50mg肌注 或使用苯海拉明等其它药葡糖酸钙等 过敏性休克的抗休克治疗 血管活性药物静脉滴注去甲肾上腺素