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糖尿病酮症酸中毒治疗 2019 12 22 1 DKA的死亡率 胰岛素问世后 病死率已明显下降 但如处理不当 病死的可能性仍较高欧美国家T1DM患儿 每年死亡率在0 15 0 31 至今国外一些内分泌专科医院中 DKA的死亡率达5 10 非专科医院可达20 30 老年患者高达50 儿童糖尿病死亡原因中70 为酮症酸中毒所致脑水肿是主要的死因 占57 87 ISPAD报道脑水肿是死因90 2 酮体的三种成分 3 DKA时体内的酮体变化 羟丁酸对乙酰乙酸的比例4倍的关系低氧 休克和乳酸酸中毒时血中 羟丁酸对乙酰乙酸的比例明显增加测量尿乙酰乙酸远远不足反映实际酸中毒的程度治疗酸中毒有所缓解后 尿中酮体以乙酰乙酸为主 尿酮体反而更明显血液HCO3 和pH才可以真正反映酸中毒的程度 也是是否使用碱性液治疗的依据 4 DKA的临床诊断线索 不明原因脱水表现不明原因的进行性意识浑沌或昏迷顽固性脱水酸中毒难以纠正呕吐 腹痛伴有明显呼吸深长 呼出气体有烂苹果味已能控制排尿的小儿反复出现遗尿食欲下降 乏力原因不明白细胞计数增加和核左移非特异性血液淀粉酶增高 5 DKA诊断定义definitionofDKA 高血糖症 血糖 11mmol l 大量糖尿 55mmol l 酮尿PH 7 3 或HCO3 15mmol l酮血或酮尿症并且脱水达到5 或以上有或无呕吐有或无嗜睡 6 严重程度分级 轻 PH 7 3 或HCO3 15mmol l中 PH 7 2 或HCO3 10mmol l重 PH 7 1 或HCO3 5mmol l 7 治疗 目标纠正脱水纠正酸中毒和逆转酮症恢复血糖避免并发症识别和处理任何突发事件 评价脱水程度生命体征意识状态评分 Glasgowcomascale 监测 8 补液 迅速恢复循环血容量 保证重要器官 心 脑 肾的灌注 纠正电解质紊乱补充累积损失 首批以0 9 N S20ml Kg 于20 30分钟内输入 自第二批开始 给以0 45 N S 有尿即可于每批液体中加15 KCl 使浓度为40mmol L 累积损失的1 2量应在开始治疗后8 10小时内给与 其余1 2量于其后14 16小时内匀速输入 生理维持量 按1200 1500ml m2 d计算 液体种类为去糖维持液 即含Na 30mmol L K 20mmol L 继续丢失 随丢随补 9 小剂量胰岛素静脉持续滴注 补液治疗1 2小时以后 2006Guideline RI0 1u Kg h 以0 9 N S稀释 每1小时监测毛细血管血糖 次 逐渐调整输液速度一般不 0 05u Kg h反跳时可上调25 使血糖维持在8 12 0mmol L 140 210mg dL 10 监测 每2 4小时静脉取血查静脉血糖和电解质当血糖下降至11 2mmol l以下时 酮体消失 可停止持续静脉滴注胰岛素在停止滴注前半小时 需皮下注射RI0 3u Kg 次 以防止血糖过快回升开始进餐后转为常规治疗 11 含糖液的应用 2006 2007ISPADGuideline 当血糖下降至13 80mmol L 250mg dL 2 5 5 浓度的含糖液 同时加入RI 一般按1U给予3 4g葡萄糖的比例 需酌情调整如有必要可以使用10 or12 5 葡萄糖如果血糖下降过快 5mmol h 则需在17mmol L以前加含糖液维持血糖 8 12mmol l 11 1左右 12 补钾 以防发生低钾血症 血K 丢失 1 DKA时细胞内K 转移至细胞外随尿大量排出2 DKA时酸中毒时肾小管代偿性泌氢的同时回吸收NaHCO 3 Na K 交换增加 K 从尿中大量排出3 DKA时进食差 呕吐4 DKA时应激激素皮质醇增加 促进排钾作用5 胰岛素治疗后K 进入细胞而血钾迅速下降 13 补钾 2006Guideline DKA时 K平均丢失3 5mmol Kg常在治疗1 4小时后发生低血钾不及时补 可危及生命 预防性补钾有尿后即开始补钾 尽可能维持在正常水平 至少应大于3 5mmol L补钾浓度以不超过40mmol L为宜 补钾速度不超过0 5mmol Kg h如果快速补液时加钾 浓度不超过20mmol L能进食后 改为口服补钾 氯化钾或磷酸钾或枸橼酸钾1 3g 日 维持5 7天 14 DKA时红细胞内2 3DPG减少 氧离曲线左移 不利于组织氧合酸中毒本身使氧离曲线右移 可以部分代偿红细胞内2 3DPG的减少硷性液体迅速纠正酸中毒 可能造成组织急性缺氧硷性液使血液pH增高 酸中毒的呼吸代偿机制受到抑制 HCO3 不能透过血脑屏障 HCO3 结合H 分解为CO2和H2O CO2易于弥散入脑 使脑内酸中毒反而加重 15 碱性液的应用 PH 6 9时考虑补充量 15 所测HCO3 Kg o 6开始用半量 一般1 2mmol Kg以蒸馏水稀释为1 4 浓度 于60分钟以上输入 E DKA愈重 输注速度应该愈慢 避免使脑内酸中毒加重 颅内压增加 造成脑功能障碍 16 没有证据表明碱性液应用对DKA是必须没有证据表明DKA时碱性液的应用安全ThereisnoevidencethatbicarbonateiseighternecessaryorsafeinDKAHCO3 不建议使用 除非酸中毒很重并且很可能抑制复苏时的肾上腺素 去甲肾上腺素能的活性时 A 17 DKA的主要并发症 脑水肿原因 Osm和Na 变化 血浆渗透压mOsm KgH2O 2 K Na Glu BUNmmol L 310mOsm KgH2O时考虑高渗 375mOsm KgH2O时意味可致死性高渗 18 2 血Na 假性降低高血糖时 用公式校正 纠正钠 mmol L 2 血糖 5 5 5 5 Na 实测值当血糖下降后血清钠常升高理论上血糖每下降5 5mmol 血钠升高2mmol结果血渗透压缓慢下降当所测的钠水平不正常而考虑有

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