心脏骤停后综合症PPT课件.ppt

心脏骤停后综合征Post cardiacarrestsyndrome 河北省民政总医院急诊科曹登瑞 1 心脏骤停后治疗 PCAC 心脏骤停后综合征的概念 综合的心脏骤停后治疗 心脏骤停存活者的预后及评估 心脏复苏发展史 心脏骤停后病理生理变化 2 心肺复苏发展简史 3 心肺复苏发展简史 4 心肺复苏发展简史 5 心脏骤停后治疗 PCAC 心脏骤停后综合征的概念 综合的心脏骤停后治疗 心脏骤停存活者的预后及评估 心脏复苏发展史 心脏骤停后病理生理变化 6 心脏骤停后综合征 心脏骤停患者复苏成功后 仅有约25 存活出院 ArchInternMed 1994 综合近期相关报道 复苏后患者院内死亡率多位于 7 之间 心脏骤停患者复苏成功后 机体进入更为复杂的新的病理生理过程 NEnglJMed2004 AnnEmergMed2005 Resuscitation2006 JAMA2006 CritCareMed2007 7 8 心脏骤停后综合征 以往对于复苏后出现的病理生理状态 称之为复苏后病 或复苏后综合征2008年国际复苏联盟 AHA等多个学会专家形成共识 将心脏骤停复苏后的异常病理状态命名为心脏骤停后综合征 Post CardiacArrestSyndrome PCAS Circulation 2008 118 2452 ILCORCONSENSUSSTATEMENT 9 复苏后分期 自主循环恢复 RSOC 1 Immediatephase 心脏骤停即刻期 RSOC后20min内 复跳 20分钟2 Earlyphase 早期 20min至6 12h 3 Intermediatephase 中期 6 12h至72h 积极干预 越早越好 4 Recoveryphase 恢复期 72h后 判断预后5 Rehabilitationphase 整个病程中防止复发 Circulation 2008 118 2452 器官支持 康复治疗 防治心脏再次停搏 评估预后 10 心脏骤停后治疗 PCAC 心脏骤停后综合征的概念 综合的心脏骤停后治疗 心脏骤停存活者的预后及评估 心脏复苏发展史 心脏骤停后病理生理变化 11 心脏骤停后病理生理变化 WeisfeldtML JAMA2002 NoFlow LwoFlow Post CPR ROSC CardiacArrest CPR 氧储备耗尽氧代谢停止 复氧诱导的生化反应 细胞能量 ATP 储备耗竭 心脏骤停后病理生理变化 循环停止 氧储备耗尽 细胞能量 ATP 储备耗竭 复氧诱导的生化反应 细胞功能停止 细胞膜和泵功能衰竭 钙内流乳酸酸中毒FFA产生氧化应激 氧自由基促发的损伤与兴奋性细胞毒性 脂过氧化细胞坏死凋亡 内脏损害 内毒素释放炎症反应 MongardonN etal AnnalsofIntensiveCare 2011 13 SundgreenC etal Stroke 2001 心跳骤停后脑血流自动调节功能丧失或右移 低血压易加重脑缺血 复苏后脑血流自动调节功能的变化 14 病理生理及临床表现 患者由于全身器官经受缺血再灌注过程 其病理生理主要表现为 个方面的损伤 脑损伤心肌损伤全身缺血 再灌注损伤各种因素致心脏骤停复发 15 昏迷 抽搐 肌阵挛 认知障碍 植物状态 继发帕金森征 脑卒中 脑死亡等心排血量降低 低血压 心律失常 心功能衰竭进行性组织缺氧 缺血 低血压 心力衰竭 发热 高血糖 多器官功能衰竭 感染根据病因表现各异 脑损伤 心肌损伤 缺血再灌注损伤 诱发心脏骤停 脑血管自动调节受损 脑水肿 缺血性神经变性弥漫性心肌运动减弱 心肌顿抑 ACS全身炎症反应综合征 SIRS 血管调节受损 高凝状态 肾上腺功能受抑 组织氧供 氧需受损 感染易感性增加急性心肌梗死 AMI ACS 心肌病 COPD 哮喘 脑血管意外 肺栓塞 中毒 脓毒症 肺炎 低血容量 病理生理机制 临床表现 病理生理及临床表现 16 CPC1 脑功能良好 正常工作生活 CPC2 轻度脑功能障碍 部分工作 活动需帮助 CPC3 重度脑功能障碍 生活不能自理 CPC4 持续性植物状态 CPC5 脑死亡或临床死亡 CerebralperformancecategoryCPC first72h thefinalmeasurements 17 IntensiveCareMed 2004 30 2126 2128 18 心脏骤停致死因素 19 该研究将其分为 种情况 心脏损伤脑损伤多器官衰竭 心脏骤停致死因素 20 心脏骤停致死因素 所有心脏骤停致死原因脑占首位 院外致死原因脑最多 心脏其次 院内致死原因多脏衰最多 心脏其次 21 心肌损伤 例复苏后循环不稳定患者血流动力学分析 患者 在复苏后早期 3 3 下降 需用血管活性药物 在复苏后早期 明显下降 后很快回升 22 与预后有关 23 复苏后心功能异常可逆 例复苏后患者 深色线 与其中 例复苏后心功能异常患者 浅色线 24 心脏骤停复苏后 脓毒症 样表现 增加了多器官衰竭和感染的风险 25 病理生理及临床表现和治疗 26 接前页病理生理及临床表现和治疗 27 心脏骤停后治疗 PCAC 心脏骤停后综合征的概念 综合的心脏骤停后治疗 心脏骤停存活者的预后及评估 心脏复苏发展史 心脏骤停后病理生理变化 28 PCAC早期治疗目标 29 PCAC后续治疗目标 30 STEMI或高度怀疑AMI 进一步重症监护治疗预防并发症 低温的副反应 感染 器官衰竭的支持治疗神经功能评估 No 2015AHAguidelinesforCPRandECC 心脏骤停后即刻治疗流程图 31 心脏骤停后的综合治疗体系 32 33 通气管理与优化 血氧饱和度 动脉血气分析原理 心脏骤停恢复再灌注后 100 氧气吸入可增加氧自由基产生 加重代谢障碍和神经功能恶化 影响出院存活率 调整FiO2使SpO2 94 的最低浓度 即确保足够氧供 又避免组织氧过多 Class 34 Comparisonof30andthe100 inspiredoxygenconcentrationsduringearlypost resuscitationperiod arandomisedcontrolledpilotstudy KuismaM etal Resuscitation 2006 Oximetry guidedreoxygenationimprovesneurologicaloutcomeafterexperimentalcardiacarrest Irinas etal Stroke 2006 Associationbetweenarterialhyperoxiafollowingresuscitationfromcardiacarrestandin hospitalmortality KilgannonJP etal JAMA 2010 复苏后高氧存活率降低 35 通气管理与优化 机械通气ROSC后 过度通气伴低碳酸血症 脑血管收缩加重脑缺血 Class 过度通气或过大潮气导致胸内压增高 导致血液动力学不稳定 低通气形成的高碳酸血症会形成混合性酸中毒 调整通气频率和潮气量 6 8ml kg 维持正常PETCO235 40mmHg35 40mmHg或PaCO240 45mmHg Class b 36 37 早期血流动力学优化与目标导向治疗 确定组织有效灌注 CVP8 12mmHgMAP65 90mmHgScvO2 70 红细胞压积 30 或血红蛋白 8g dL乳酸 2mmol L尿量 0 5ml kg h氧输送指数 600ml min m2 38 39 心血管系统监护与管理 连续心脏监测原理 监测心律失常再发不预防使用抗心律失常药物必要时治疗心律失常去除可逆的病因12导联心电图 肌钙蛋白原理 检测急性冠脉综合征 STEMI 评价QT间期 超声心动图原理 检测心脏顿抑 室壁运动异常 心脏结构问题或心肌病 40 心血管系统监护与治疗 急性冠脉综合征治疗阿司匹林 肝素转运到急性冠脉治疗中心考虑紧急PCI或溶栓治疗治疗心肌顿抑治疗液体复苏要达到最佳的容量 需临床判断 多巴酚丁胺5 10ug kgmin主动脉内球囊反搏 IABP 41 42 43 44 结论 186例PCI者存活 103例 6个月存活 100例 54 恰当院前复苏早期PCI专科ICU以上三点是治疗的关键 45 46 内环境监测与管理 血糖原理 检测高血糖或低血糖 不宜在低范围4 4 6 1mmol L 增加低血糖的危险 Class 目标血糖8 10mmol L Class b 47 内环境监测与管理 血清钾 肌酐原理 避免低钾或高钾血症 监测急性肾损伤 维持K 3 5 5 5mEq L 有指征即肾脏替代治疗 Class b 避免低渗液体原理 可能会增加水肿 包括脑水肿 48 49 脑损伤是院内 外心脏骤停患者死亡的主要原因 50 体温与代谢率的关系 51 低温对中枢神经系统的影响 当体温下降至25oC时 脑组织的耗氧量仅及正常的1 3体温每下降1oC 脑血流量减少6 7 但在复温后 氧耗并非恢复到以前水平 而是增加了15 52 亚低温脑保护的可能机制 降低脑代谢率减轻钙离子内流抑制炎症因子的产生抑制兴奋性氨基酸的释放抑制氧自由基的产生抑制一氧化氮合酶活性抑制神经元的凋亡 53 欧洲多中心 随机对照研究 奥地利多中心 随机对照研究 低温改善心脏骤停患者长期存活率 54 适应症与禁忌症 治疗时机 降温技术 寒战预防 并发症 复温 55 适应症 禁忌症 低温治疗 2015AHAguidelinesforCPRandECC 56 治疗时机 心脏骤停后尽早实施 靶目标温度 2 6h内降至32 34 持续时间 12 24h 低温治疗的理想温度曲线 LuSetal Stroke 2006 低温诱导 低温维持 复温 57 降温技术 体表降温技术传统体表降温 冰袋 冰帽置于头部和大血管潜在部位 廉价 简单 目前被广泛应用 但降温速率慢 低温维持可控性差 新型体表降温仪 MedivanceArcticSun ThermoSuitSystem血管内降温技术冰冻生理盐水快速输注 能在院外环境下安全应用 但仅限于快速诱导低温 难以长期维持 血管内导管降温 热交换Icy导管插入人体大血管 降温迅速 精确 稳定 复温可控 是理想的控制降温技术 但需在院内ICU环境下使用 为有创技术 副作用较大 58 降温技术 局部体腔内低温技术鼻咽喷射快速诱导脑部低温 临床应用效果还待评估 体外循环诱导降温体外循环 血液透析 体外膜肺体外循环诱导低温可控性强 但适用范围有限 价格昂贵 难以成为临床常规治疗措施 59 Devices 血管内导管降温 ThermoSuitSystem MedivanceArticSun 60 61 体温监测原理 防止意外体温过低和降温不足 监测部位 食道膀胱直肠鼓膜 接近核心体温 62 WakeCountyEMSSystemProtocols 心脏骤停后低温治疗实施方案 自主循环恢复 适用对象评估初始体温 34 心脏骤停后治疗 气道管理 高级气道建立ETCO2 20mmHg 神经功能监测 暴露患者在腋窝 腹股沟放置冰袋 快速输注冰盐水30ml kg 最大剂量2L 多巴胺10 20 g kg min维持SBP90 100mmHg 停止降温 心脏骤停后治疗 监测体温 继续降温 心脏骤停后治疗 静注曲马多 右美托咪定等 考虑肌松药 63 低温治疗并发症 发生率与低温时间 降温幅度呈正相关 心血管系统低血压 心律失常 凝血功能血小板数量 功能下降 凝血因子活性减弱 免疫系统中性粒细胞迁移 黏附功能下降 炎性因子生成减少 易感染 代谢糖耐量下降 低血钾 64 低温治疗的理想温度曲线 LuSetal Stroke 2006 降温 低温维持 复温 复温速度过快易引起脑水肿 反应性高热 高血钾等并发症 以0 2 0 5 h复温较合适 停用降温措施后机体会缓慢自然复温 当体温升至36 5 37 5 时 应用降温措施保持 防止复温后反应性高热 65 66 67 68 69 结论 常规治疗 128 444 28 8 住院40 438 9 1 出院常规 PCI 33 67 49 3 住院 P 0 01 12 67 17 9 出院 P 0 14 70 复苏后早期亚低温和PCI Knafelj 72例 复苏后昏迷和STEMI 出院存活率 61 亚组分析 出院存活神经正常亚低温和PCI 40 75 73 PCI 32 44 16 KnafeljR Resuscitation2007 74 227 34 71 CritCareMed2008Vol 36 No 11 Suppl 72 CritCareMed2008Vol 36 No 11 Suppl 73 治疗 其他问题无充分证据表明使用任何神经保护药能减少PCAS患者的脑损伤 无有效证据证实糖皮质激素能改善PCAS的远期预后 预防肺炎 PCAS患者