急性冠脉综合征的当代新理念(讲稿).ppt

急性冠脉综合征的当代新理念 上海市北站医院心内科 杨荣平 前言 急性冠脉综合征 ACS 是不稳定型心绞痛 急性心肌梗死 心源性猝死等急性冠状动脉事件的总称 其发病机制主要是因为冠状动脉粥样斑块的炎症反应导致斑块破裂 诱发血栓形成 ACS是发达国家人口死亡的主要原因 也是人们健康的超级杀手 在我国的发病率有逐步上升趣势 严重危害人们的身体健康 近年来 隨着对ACS的研究不断深入 临床概念 病理生理机制到治疗策略都有了新的认识和理解 炎症加剧 脂质核心增大平滑肌细胞和纤维组织减少不稳定斑块形成和破裂不稳定斑块中的物质漏入血管腔 引起急性血栓 不稳定斑块 破裂斑块 并发症 动脉粥样硬化血栓形成 AT 的发展过程 进展 持续的LDL进入 氧化和内皮功能损伤泡沫细胞形成平滑肌细胞增殖和产生纤维血管炎症并形成脂质核心 LDL进入动脉壁LDL氧化单核细胞参与 引发炎症内皮功能降低 起始阶段 内膜增厚 动脉粥样化形成 正常动脉 内皮功能不全 动脉硬化与ACS图 脂核 急性冠脉综合征的当代新理念 临床新概念发病机制的新理念治疗策略的更新老年ACS诊治新特点 临床新概念 冠心病的常规分型已被新的分型取代心肌梗死以Q波和无Q波来划分已趋于淘汰危险分层UA与NSTEMI的区别 临床新概念 冠心病的常规分型已被新的分型取代过去常规分型 隐匿型 无症状性心肌缺血 心绞痛型心肌梗死型缺血性心肌病型 心力衰竭和心律失常 猝死型 临床新概念 现代分型 起病缓急 稳定性心绞痛 慢性经过 狭窄逐渐进展急性冠脉综合征 呈急性过程不稳定斑块破裂 血栓形成 心肌供氧突然减少所致 多数病例事先并无严重狭窄病变 临床新概念 心肌梗死以Q波和无Q波来划分已趋于淘汰ACS分类的演变80年代以前透壁 非透壁 心内膜下 80 90年代Q 波 非Q波90年代以后ST段抬高 非ST段抬高 临床新概念 ACS的现代分类ST段抬高的ACS STEMI 即原来的急性心肌梗死注意 变异性心绞痛 无ST段抬高的ACS NSTEMI UA非ST段抬高AMI 即原来的非Q波心肌梗死 意义 体现ACS现代治疗的成就具有强烈的时代感 微栓塞导致微梗死 NSTEMI 心电图在ACS分类中的作用 ST抬高急性冠状动脉综合征 ECG 血管完全闭塞 心肌酶谱 CK MB或肌钙蛋白 肌钙蛋白升高或不升高 非ST段持续抬高的急性冠脉综合征 ST段持续抬高的急性冠脉综合征 血管未完全闭塞 不稳定心绞痛 非ST段抬高心梗 ST段抬高心梗 心电图 血管腔 诊断 预后严重性 猝死 进展为ST段抬高心梗 冠状动脉闭塞后心电图表现特点 大块心肌梗死累及心室壁全层 Q波性MI小心肌梗死呈灶性分布 无Q波性MI仅累及心室壁的内层 心内膜下心肌梗死坏死心肌向外膨出 室壁瘤 心脏破裂坏死组织吸收 纤维化 陈旧性心肌梗死 临床新概念 危险分层过去 不对患者进行危险性评估现在 当前的重要进展 对ACS患者进行危险度的分层 ACS患者进行危险分层 对于诊断的确立 治疗策略的选择和预后的判断均有十分重要的意义 危险分层依据 症状胸痛发作时ECGTnT并发症 ACS危险分层 低危 初发心绞痛发作时ST 1mm持续1mm持续 20分钟TnI及TnT明显升高有并发症注 心绞痛伴心衰 低血压 收缩压 90 左室收缩功能减退LIVE 左室射血分数 40 为高危组 危险分层干预措施 高危病人早期干预 PCI 低危病人保守治疗 临床新概念 UA与NSTEMI的区别 过去认为 肌酸磷酸激酶 MB CK MB 正常上限2倍 非Q波心梗 2倍 不稳定性心绞痛现代认为 肌钙蛋白T TnT 或肌钙蛋白I TnI 增高 NSTEMI 或者称为微小心肌梗死 正常 不稳定性心绞痛 ACS发病机制的新理念 发病机制主要机制 斑块破裂诱发急性血栓形成 小班块 大血栓 次要机制 斑块破裂和内膜损伤诱发血管收缩和痉挛病理与造影结果不稳定性心绞痛和非ST段抬高的AMI白色血栓 血小板为主 血管镜 冠脉非闭塞性 造影 ST段抬高的AMI红色血栓 纤维蛋白和红细胞为主 血管镜 冠脉完全闭塞 造影 急性冠脉综合征 共同的病理过程 FusterVetalNEJM1992 326 310 318DaviesMJetalCirculation1990 82 SupplII II 38 II 46 脂质池巨噬细胞内部张力外部切变力 不稳定性心绞痛非ST抬高型心肌梗死 猝死ST抬高型心肌梗死 动脉粥样硬化斑块 斑块破裂 血栓 阻塞性血栓 附壁血栓 ACS发病机制的新概念 一 易损性斑块 又称不稳定斑块破溃裂隙斑块表面血小板粘附聚集 致血栓性并发症 急者 可无症状出现心源性猝死缓者 有症状因此 易损性斑块不仅发生ACS 也是心肌梗死和猝死的罪犯 外膜 lipidcore 脂核 血栓 不稳定斑块破裂出血 血栓形成 并且伸入管腔和斑块内部 冠脉斑块的后果 稳定 斑块 易损 斑块 ACS发病机制的新概念 二 易损性血液 易于形成血栓 各种原因所致的血液高凝状态 可增加斑块血栓形成的危险 C 反应蛋白 CRP 是预警指标 炎症诱发血栓 血脂家族四兄弟 ACS发病机制的新概念 三 易损心肌 是指易于发生致命性心律失常 心肌缺血 交感活性增强易导致产生致命性室速改善供血 使用 阻滞剂可降低危险度四 易损性病人 系指基于斑块 血液或心肌易损可能发生ACS的危险患者 治疗策略的更新 ACS的现代治疗规范药物治疗方案非ST段抬高ACS的治疗ST段抬高ACS的治疗 ACS的现代治疗 60年代以前消极治疗60 80年代被动治疗干预并发症80 至今主动治疗预防梗死限制梗死面积开通罪犯血管 理想的治疗策略是 鸡尾酒式的治疗方案 药物 介入或基因治疗 溶栓 抗凝 抗血小板 他汀 介入或基因治疗 非ST段抬高ACS的治疗 目的 即刻缓解缺血 预防不良后果 原则 抗栓不溶栓策略 三抗治疗 抗缺血 抗栓 抗脂 介入治疗 非ST段抬高ACS的介入治疗 早期介入还是保守治疗尚有争论 目前不主张行急诊介入治疗 较为稳妥的策略是首先对此类患者进行危险性评估 低危者 急性期可行内科保守药物治疗 择期行冠脉造影或PCI高 中危者 在积极药物治疗基础上急诊行冠脉造影和PCI 非ST段抬高ACS不溶栓的理由 医学界的最新研究都已经证实 对非ST段抬高的ACS治疗绝对不能溶栓 其理由 1 NSTEMI血栓大多是以血小板为主的白色血栓 而溶栓药物如尿激酶 链激酶均为纤溶药物 故对白色血栓无效 2 NSTEMI溶栓治疗会增加出血并发症和斑块内出血的机率 溶栓治疗可使与凝血块结合的凝血酶暴露于血流 造成高凝状态 有促栓作用 能加剧血栓形成 甚至可能使不完全闭塞的病变变为完全闭塞 非ST段抬高ACS药物治疗 三抗治疗 一 抗缺血1 硝酸酯类三硝基 亚硝酸异戊酯 亚硝酸辛酯二硝基 硝酸异山梨醇酯 消心痛 单硝基 单硝酸异山梨醇酯的 欣康 建议 ACS者无禁忌 静脉给硝酸酯 可加入极化液 多采用短期持续滴注 24 48h 症状控制后改口服 2 阻滞剂 选择性 美托洛尔 比索洛尔 康可 博苏 醋丁洛尔非选择性 普茶洛尔 纳多洛尔 吲哚洛尔 氧烯洛尔 阻滞剂 卡维地洛 达得全 洛德 金洛 建议 注意事项 对CAS并HR HBP者效果好 脂溶性 美托洛尔 比索洛尔 卡维地洛 可减少心脏性事件及AMI发生率 从小剂量开始24 48h调整一次剂量 使HR在60次 分左右 注意用药禁忌症 严重AVB 支哮 3 钙拮抗剂 维拉帕米 异搏定 异搏定 缓释异搏定 心钙灵硝苯地平 心痛定 主张用控释 缓释 长效制剂 氨氯地平 络活喜 施慧达 非洛地平 波依定 拉西地平 乐息平 拜心同等 地尔硫卓 硫氮卓酮 恬尔心 合心爽 建议 与 阻滞剂合用需谨慎 短效双氢吡啶 心痛定 反射引起HR 儿茶酚胺 血压波动大 加重心肌缺血 增加MI或死亡率风险 不主张单用于治疗ACS 顽固性UA 变异型心绞痛可联合用长效钙拮抗剂 非ST段抬高ACS药物治疗 二 抗栓 抗血小板 抗凝 1 抗血小板药物 抑制血栓素A2 噻吩吡啶类 抗血小板凝集 抑制血栓素A2 阿斯匹林 首剂0 15 以后75 300mgQd噻吩吡啶类 抵克力得 力抗栓 0 25Bid Qd氯吡格雷75 150mgQd泰嘉25mgQd抗血小板凝集药 血小板糖蛋白 b a受体抑制剂 阿昔单抗 主要用于UA NSTEMI0 25mg kg 静滴 12h 以10 g kg h滴入 替罗非班 100ml 瓶 5mg 静滴 起始30分钟0 4 g 分 以后维持0 1 g 分 2 抗凝血酶 低分子肝素 速避凝 克赛 法安明 低分子肝素 0 4ml腹壁皮下Bid抗维生素K 华法林成人 第1日5 20mg 第2日起改为维持量 每日2 5 7 5mg 非ST段抬高ACS药物治疗 三 抗脂 调 降脂 1 他汀类 血脂不高也要用 主要是稳定斑块洛伐他汀 美降之 20 40mgQN普伐他汀 普拉固 10 20mgQN辛伐他汀 舒降之 20 40mgQN氟伐他汀 来适可 40 80mgQN阿托伐他汀 立普妥 阿乐LiPitor 10 40mgQN西立伐他汀 拜斯亭 0 3 0 8mgQN血脂康3 6 tid脂必妥2 tid 2 贝特类 非诺贝特 立 力平酯 0 2QN或0 1tid益多脂 特调脂 0 25Bid吉非贝齐 诺衡 0 6Bid苯扎贝特 必阴脂 200mgtid tid 非ST段抬高ACS药物治疗 控制危险因素 高血压 血脂紊乱 他汀类 糖尿病 非ST段抬高ACS药物治疗 处理诱因 低氧血症 甲亢 发热 贫血 心动过速 病人焦虑或者睡眠差 充血性心力衰竭等 ST段抬高ACS的治疗 目标 尽快 充分 持续开通 罪犯 血管挽救频死心肌 维护心脏功能 挽救生命 时间就是心肌 时间就是生命 冠脉闭塞与心肌坏死 心肌坏死随冠脉闭塞的时间延长而增多 40分钟时心肌坏死为40 3小时心肌坏死为57 6小时心肌坏死为91 1 7天 坏死心肌逐渐溶解 肉芽形成1 2周 开始吸收 逐渐纤维化6 8周 形成瘢痕因此 溶栓与介入赿早越好 ST段抬高ACS的治疗 再灌注 方法 1 药物再灌注 溶栓 纤溶 2 机械性再灌注 PCI 直接PCI 是指未有溶栓 疗效肯定挽救性PCI 溶栓失败 疗效肯定溶栓 PCI 疗效 3 急诊CABG4 辅助药物治疗 药物再灌注 溶栓 方法 1 静脉内溶栓 时机 6小时内或 12小时对象 无禁忌症者药物 尿激酶 链激酶 t PA等2 冠脉内溶栓部位 梗塞动脉解痉 冠脉内注入硝酸甘油0 2 0 5mg药物 冠脉导管内滴注尿激酶24万U 无效时 可重复3次 总量 94万U3 冠脉内超声波溶栓 适用于药物溶栓有禁忌症者利用超声波能量溶解血栓 常用溶栓药物药物剂量用法90min开通率UK150 200万U30minVD55 64 SK150 200万U60minVD31 55 rtPA首剂15mgiV50mg30minVD82 87 35mg60minVD 新型溶栓药物rPA 重组纤溶酶原激活剂TNK tPA TNK组织型纤溶酶原激活剂rSaK 重组葡激酶特点 高纤维蛋白选择性 半衰期长 出血副作用少 可静脉冲击量给予 机械性再灌注 PCI 冠脉开通指标 1 直接指征TIMI试验 2 3级为治疗成功0级 无灌注 梗塞区造影剂不充盈 1级 渗透而无灌注 远端部分充盈 2级 部分灌注 远端完全慢充盈 3级 完全灌注 正常充盈 2 间接指征 症状改善 胸痛30分钟内缓解70 80 或2小时内基本缓解ECG ST 2小时 50 T波倒置往往提示TIMI3级再灌注心律失常心肌酶峰值提前 在12小时内 为冲洗现象 动脉搭桥术CABG 适用于 病情严重的患者 对缓解心绞痛非常有效 同时应服用调脂药物以预防动脉的退化 其它辅助药物治疗 解除疼痛 派替啶50 100mgIM吗啡5 10mgIH IV可待因或婴粟碱再试用硝酸甘油或亚硝酸异戊酯 其它辅助药物治疗 消除心律失常 频发室早或室速利多卡因50 100mg IV 5 10min可重复 至早搏消失或总量达300mg 1 3mg min维持 心室颤动 非同步除颤缓慢性心律失常 阿托品0 5 1mgIV或异丙肾静滴2 3度AVB时用临时心脏起搏 其它辅助药物治 控制休克 补充血容量应用升压药应用血管扩张剂IABP 主动脉内囊反搏 支持下PTCA 其它辅助药物治 治疗心力衰竭 急性左心衰吗啡利尿剂血管扩张剂IABP 主动脉内囊反搏 药物基础治疗 ABCDE用药方案 美国AMI治疗指南 A aspirin抗血小板聚集 或氯吡格雷 anti anginals抗心绞痛 硝酸类制剂B beta blocker预防心律失常 减轻心脏负荷bloodpressurecontrol控制好血压C cholesterollowing控制好血脂cigarettesquiting戒烟D dietcontrol控制饮食diabetestreatment治疗糖尿病E education普及有关冠心病的教育exercise鼓励有计划的 适当的运动锻炼 老年ACS诊治新特点 老龄化 患病率和死亡率正逐年上升常同时合并多系统疾病 基础心功能欠佳 ACS