休克讲义.doc

休 克 讲 义一、休克概念 休克（shock）是指有效循环血容量减少，组织器官微循环灌注急剧减少为基本原因的急性循环功能衰竭综合症。休克发生后，组织缺氧，代谢紊乱，细胞损害，如不能及时纠正恢复，可导致多器官功能障碍或衰竭。 一、休克概念休克是临床常见的一种急危重综合征，是较重的创伤、出血、剧痛和细菌感染时出现的一种全身性严重致命反应，与临床各科都有广泛和密切的联系。休克发生后如果不能进行紧急而正确的救治，几乎所有的休克病人都要死亡：因此，掌握休克的基本理论、诊断、急救及防治措施非常重要。休克也一直是基础医学和临床医学研究的重要课题。二.分类1.按病因分类2.按血流动力学分类3.按严重程度分类1.病因分类根据病因不同，一般将休克分为低血容量性休克，心源性休克，高动力性休克3类。a低血容量性休克 常因大量出血或丢失大量体液面发生如外伤或内脏大量出血，急剧呕吐、腹泻等，都会使毛细血管极度收缩、扩张或出现缺血和淤血。（有效循环血量锐减，周围循环衰竭） 1.病因分类 b.心源性休克 因心脏排血量急剧减少所致如急性心肌梗塞，严重的心律失常、急性心力衰竭及急性心肌炎等 .1.病因分类c.高动力性休克即分布性休克（感染性、过敏性、神经源性）广泛的血管扩张-循环血管床-血液滞留于血循环中1）感染性休克由病毒、细菌感染引起，如休克性肺炎、中毒性痢疾、败血症、暴发性流脑等。2）过敏性休克因人体对某种药物或物质过敏引起，如青霉素、抗毒血清等。可造成瞬间死亡。3）神经性休克由强烈精神刺激、剧烈疼痛、脊髓麻醉意外等而发病。2.血流动力学分类 低排性休克(冷休克)：心排出量-外周阻力高心排性休克（暖休克）：心排出量-外周血管扩张-外周阻力3.严重程度分类第1阶段：早期可逆性（代偿性休克）心排出量-血管扩张-儿茶酚胺-微血管收缩第2阶段：晚期可逆性（失代偿性休克）心排出量-血管扩张-失代偿血压补液必须超过血管容量或实际液体丢失量第3阶段：难治性休克组织长时间持续灌注不足-细胞膜功能改变DIC 对补液已无反应三、发病机制 1、有效循环血量不足：有效循环血量依赖心脏排血、功能血容量和血管床容积三个因素的协调 .2、微循环障碍3、酸中毒4、重要内脏器官的损害：心，肺，肾，脑，胃肠道，肝脏。迄今医学界解释休克的理论为“微循环障碍所致”微循环是指血管口径小于200微米以下的网络毛细血管1.维持微循环正常流通有三个条件：第一是全身血管内有充足血量；第二是心脏每次搏出足够的血量；第三是微小的动脉收缩力正常；不论哪一个环节出现问题都会发生致命休克. 2.微循环的调节交感神经的调节部位是微动脉、中间微动脉、小动脉 .体液调节：收缩物质：肾上腺素，血管紧张素、肾素舒张物质：乳酸、二氧化碳、组胺、溶酶体酶、多糖体、血管运动徐缓素、腺苷基络合酶 . 3.微循环特点 入口： 对儿茶酚胺反应敏感，可收缩（快）； 对舒张物质耐受差，易舒张。 出口： 对儿茶酚胺反应迟钝； 对舒张物质耐受强。 所以在同样的环境下却出现了反应时间差。 4、休克微循环变化 分3期：收缩期、扩张期、衰竭期。1）.收缩期：血容量锐减、血管床容积增加及心泵血能力下降使微循环血量减少血压下降儿茶酚胺增多使微循环入口收缩，尤其是毛细血管前括约肌收缩。2）.扩张期：儿茶酚胺及舒张物质增多使微循环入口开放、出口关闭、动静脉短路开放导致灌而不流引起淤血。3）.衰竭期：儿茶酚胺减少，舒张物质增多引起微循环麻痹扩张（入出口及动静脉短路均开放）引起滞流DIC形成 四、临床分期及临床表现 (一)、休克早期（代偿期）1.机制(收缩期)：血容量锐减、血管床容积增加及心泵血能力下降使微循环血量减少血压下降儿茶酚胺增多使微循环入口收缩，尤其是毛细血管前括约肌收缩。2.临床表现神清，精神紧张、兴奋或烦躁不安，皮肤苍白、出冷汗，肢体湿冷、脉快，血压正常或再升高，脉压变小，尿少。 机制图 (二)、休克期（失代偿及器官功能衰竭阶段）1、机制(扩张期) 儿茶酚胺及舒张物质增多微循环入口开放、出口关闭静水压升高液体外渗血容量下降血压下降。2、临床表现 表情淡漠，反应迟钝，或出现意识模糊 甚至昏迷，面色苍白，唇甲发绀，四肢厥冷，脉细数，尿量少于20ml/h或无尿，血压80mmHg以下，脉压20mmHg以下，代酸表现。 (三)、休克晚期（各器官功能衰竭） 1、机制(衰竭期) 儿茶酚胺、舒张物质微循环麻痹DIC细胞缺血缺氧溶酶体破裂细胞自溶它融 因DIC还可引起肺肠管过滤作用减弱毒素增多溶酶体破裂 细胞缺血缺氧氧自由基增多溶酶体破裂。 (氧自由基多少与死亡成正比)2、临床表现： 皮肤瘀斑，出血点，肢端青紫，血压500mmHg，无尿，眼底动静脉扩张，神志不清，上消化道出血，多器官衰竭以及发生弥散性血管内凝血（DIC）。 五、休克诊断 1、有休克发生的病因 2、微循环状态周围血管 皮肤苍白湿冷，唇甲发绀，皮肤瘀斑出血点意识情况 不安淡漠，烦躁，意识不清（轻重不同，反映 了脑供血量）尿量情况 每小时20ml以下，尿比重小于1.0103、心率、血压、脉压心率加快(大于100次/分)、脉搏细弱，是休克的预兆 收缩压小于80mmHg或低于原来血压30% 脉压差小于20mmHg4、中心静脉压（CVP） 影响因素：血容量，右心功能，静脉血管张力，静脉回心血量，胸腔或心包压力。 意义： 正常值：612cmH2O 血压，CVP小于5cmH2O，提示血容量不足 血压，CVP小于15cmH2O以下，提示心功能不良 血压，CVP小于20cmH2O以下，提示心衰 血压，CVP正常，提示心功能不良5、实验室检查 红细胞、血红蛋白了解失血情况 红细胞压积了解血液浓缩情况 静脉血二氧化碳结合力了解碱储备情况 PaO2休克时降低 PaCO2休克时升高 乳酸休克时明显升高，为休克重要的敏感的指标。 6、DIC诊断标准 血小板小于8万 纤维蛋白原小于150mg/dl 凝血酶原时间比对照组超过3秒 3P试验阳性，鱼精蛋白附凝试验 优球蛋白溶解时间低于70分钟 外周血象有盔形、破裂细胞，网织红细胞 7、感染性休克诊断标准1）临床上有明确的感染灶;2)有全身炎性反应综合症（SIRS）的存在。如出现两种或两种以上的下列表现，可以认为SIRS的存在：体温大于38或小于36；心率大于90次/分呼吸频率大于20次/分，或PaCO2小于4.3KPa血白细胞大于12109/L，或小于4109/L，或幼稚型细胞大于10%;3）收缩压低于12.0 KPa或较原基础值下降的幅度超过5.33 KPa，至少1小时，或血压依赖输液或药物维持;4)有组织灌注不良的表现，如少尿(少于30ml/h)超过1小时，或有急性神志障碍;5)可能发现血培养有致病微生物生长。 急救原则1）积极治疗原发病因2）补充血容量，改善微循环3）维持基本血压4）恢复和维持正常代谢和脏器功能5）防治并发症 扩容、给氧、纠酸、血管扩张剂、抗菌、 抗凝、激素、强心、防止并发症、抗自由基、中药。以扩容为重点 .休克治疗必须先恢复组织灌注和有氧代谢 必须迅速而有效地组织抢救，力争在14小时内改善微循环状态，增加心输出量， 尽可能使病人在1224小时内脱离危险，以免发生不可逆的脏器损害 .1.一般紧急治疗（1）体位：平卧位，下肢抬高15-20度（2) 保持安静，保暖，少搬动（3）保持呼吸通畅和吸氧：经鼻导管或面罩吸氧（4）监测（5) 建立静脉通道 （6) 若为严重的创伤时，应立即止血、止痛、包扎、固定2.补充血容量（液体复苏） ： 先浓后淡、先快后慢、先盐后糖、见尿补钾 3060min内补5001000ml 首选复方氯化钠、平衡液、5001000ml 继而输入右旋糖酐500ml扩容疗效标准血压90mmHg以上脉压20mmHg以上中心静脉压612cmH2O舒张压40mmHg以上心率100次/分以下尿量每小时30ml以上呼吸正常意识清楚补充液体种类胶体液：占补液全量的1/31/4全血：失血性休克，红细胞压积小于35，血红蛋白小于10克血浆：烧伤、肠梗阻、腹膜炎低分子右旋糖酐（脉通）：肾衰者慎用中分子右旋糖酐：500ml液体扩容血量450ml，每日最高量不超过1500ml，常用1000ml。 晶体液510葡萄糖，休克时血糖高，不宜多用。0.9盐水，因它含氯量比体内高，补液过多使体内氯离子增高，并与体内氢离子结合成酸，不主张补给。平衡盐：含2/3份的生理盐水和1/3份的1.25碳酸氢钠。补液常用该液 3.血管活性物质的应用）血管收缩剂：多巴胺，去甲肾上腺素，间羟胺多巴胺：5ug/kg*min刺激肾脏、肠系膜、冠状血管床的多巴胺受体。使血管扩张5-10ug/kg*min1肾上腺素能效应占优势，使神经末梢释放去甲肾上腺素增加，心肌收缩力增加，心率加快10ug/kg*min 肾上腺素能效应占优势,动脉血管收缩，血压升高）血管扩张剂：临床判断血容量已基本补足，中心静脉压、血压已维持在正常范围，但存在四肢发凉、皮肤苍白、尿量少等循环不良状态，应使用血管扩张药物，常用有酚妥拉明，硝普钠，山莨菪碱等4.纠正酸中毒，pH7.25。补碱5、抗菌原则：早期.联合.足量.突击药物：经验： 膈肌以上感染多为革兰氏阳性球菌感染； 膈肌以下多为革兰氏阴性杆菌感染6.激素：用于感染性休克和其他较严重的休克地塞米松：1mg d(连用3-5天)或氢化可的松 mg d其作用1）阻断a作用，扩