五篇十急性肾衰竭PPT课件.ppt

第五篇泌尿系统疾病 第十二章 急性肾损伤 acutekidneyinjury AKI 师帅帅 1 1 掌握急性肾小管坏死的临床表现 诊断 鉴别诊断和治疗2 熟悉急性肾损伤的病因分类3 熟悉急性肾小管坏死的发病机制 预后与预防 讲授目的和要求 2 AKI ARF 急性肾损伤与急性肾衰竭的关系 AKI ARF 3 国际肾脏病和急救医学界趋向将ARF改称为AKI的目的 其基本出发点是将对这一综合征的临床诊断提前不要等到肾衰竭时才承认它的存在 而要在GFR开始下降 甚至肾脏有损伤 组织学 生物标志物改变 而GFR尚正常的阶段将之识别 及早干预 4 讲授主要内容 概述病因发病机制病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗 5 概述 定义指多种病因引起的肾功能在短时间内 几小时至几天 内快速下降而出现的临床综合征 GFR 6 广义急性肾损伤 肾前性 肾性 肾后性狭义急性肾损伤 急性肾小管坏死 acutetubularnecrosis ATN 分类 7 肾前性AKI 肾脏血液灌注急剧减少 肾脏本身无器质性病变常见原因 1 血容量不足 2 心输出量减少 充血性心衰 3 肾动脉收缩 4 血管床容量的扩张 过敏性休克 病因与发病机制 8 肾前性因素导致的急性肾损伤1 血管内容量减少 细胞外液丢失 烧伤 腹泻 呕吐 利尿剂 消化道出血 细胞外液滞留 胰腺炎 烧伤 挤压综合征 创伤 肾病综合征 营养不良 肝功能衰竭 2 心输出量减少 心功能不全 心肌梗死 心律失常 缺血性心脏病 心肌病 瓣膜病 高血压 严重肺心病 3 外周血管扩张 药物 降压药 脓毒症 其他 肾上腺皮质功能不全 高镁血症 高碳酸血症 低氧血症 4 肾血管严重收缩 脓毒症 药物 NSAIDs 阻滞剂 肝肾综合征 5 肾动脉机械闭锁 血栓 其他 栓塞 创伤 如血管成形术 9 如肾脏灌注不足持续存在 超过6小时则可导致肾小管坏死 发展为器质性肾功能衰竭 有效循环血量减少血压下降肾血流量减少交感 肾上腺髓质系统 肾素 血管紧张素系统 GFR 尿量 尿钠 尿比重 10 肾性AKI 11 1 肾血管性疾病 血管炎 恶性高血压 硬皮病 TTP HUS DIC 肾动脉机械闭塞 手术 栓子 血栓栓塞 肾静脉血栓形成 2 肾小球肾炎 感染后 膜增生性 急进性肾炎 特发性 系统性红斑狼疮 PAN 韦格纳氏综合征 MPA 肺出血肾炎综合征 过敏性紫癜 药物 3 间质性肾炎 药物 青霉素 磺胺类 利福平 环丙沙星 苯茚二酮 西咪替丁 质子泵抑制剂 奥美拉唑 兰索拉唑 硫唑嘌呤 苯妥英 卡托普利 噻嗪类 呋塞米 布美他尼 别嘌呤醇 非甾体抗炎药 高钙血症 12 4 感染 脓毒症或全身抗炎反应综合征 特殊病因 军团菌 钩端螺旋体 立克次体 汉坦病毒 念珠菌 疟疾 特定器官受累 细菌性心内膜炎 内脏脓肿 肾盂肾炎 5 浸润 结节病 淋巴瘤 白血病 6 结缔组织病7 肾小管坏死 肾缺血 长时间的肾前性 肾毒素 氨基糖甙类 造影剂 重金属 有机溶剂 其他抗菌素 色素毒素 肌红蛋白尿 血红蛋白尿 其它 8 肾小管内 结晶沉积 尿酸 草酸 甲氨喋呤 无环鸟苷 氨苯喋啶 磺胺类 茚地那韦 泰诺福韦移植排斥反应 蛋白沉积 轻链 肌红蛋白 血红蛋白 13 急性尿路梗阻常见原因 输尿管结石 肾乳头坏死组织阻塞 腹膜后肿瘤压迫 前列腺肥大和肿瘤可逆性 如及时解除梗阻 肾功能可恢复但是如果无法解除 肾功能将逐渐降低 不可逆损伤出现肾小管坏死 肾后性AKI 14 急性肾小管坏死的发病机制 一 肾血流动力学异常肾血浆流量下降肾内血流重新分布肾皮质血流量减少肾髓质充血等 15 肾血流动力学异常机制 1 交感神经过度兴奋 2 肾内肾素 血管紧张素系统兴奋 3 肾内舒张血管性前列腺素合成减少 缩血管性前列腺素产生过多 4 缺血导致血管内皮损伤 血管收缩因子产生过多 舒张因子产生相对过少 5 管 球反馈过强 肾血流及肾小管滤过率进一步下降 16 GFR 肾血流减少 肾灌流压 肾血管收缩 血压 RAAS BK PG 肾缺血 17 二 肾小管上皮细胞代谢障碍 a 酶活力 细胞内 a l 细胞肿胀 a 酶活力 胞浆中 a 线粒体肿胀 能量代谢失常 磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常 细胞内酸中毒 18 三 肾小管上皮脱落 管腔中管型形成管腔压力高 一方面妨碍肾小球滤过 另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙 加剧组织水肿 进一步降低 和肾小管间质缺血障碍 19 原尿返流 间质水肿 压迫肾小管和毛细血管 GFR 少尿无尿 20 肾增大而质软 剖面见髓质呈暗红色 皮质肿胀 因缺血而呈苍白色 ATN病理改变肉眼观 病理 21 肾小球 肾小管 22 ATN病理改变光镜 肾小管上皮细胞片状和灶性坏死 从基底膜上脱落 肾小管管腔管型堵塞 23 少尿型非少尿型 临床表现 24 肾的主要功能 1 排泄代谢终产物2 调节水 电解质 酸碱平衡3 内分泌功能 25 一 少尿型急性肾功能损伤 起始期维持期恢复期 26 一 起始期 遭受病因 低血压 缺血 脓毒血症和肾毒素等 但尚未发生明显的肾实质损伤此阶段AKI是可以预防的 临床表现 27 典型为7 14天 也可短至几天 长至 周出现少尿 尿量在400ml d以下 甚至无尿 100ml d 二 维持期 28 少尿的发生机制肾缺血肾小管阻塞肾小管原尿返流 29 消化系统恶心 呕吐呼吸系统呼吸困难 憋气循环系统高血压 心力衰竭神经系统意识障碍 抽搐血液系统出血倾向感染多器官功能衰竭死亡率高达 临床表现 30 1 氮质血症 尿少蛋白质代谢产物排出 原始病因 创伤 烧伤 组织分解 血中非蛋白氮增高呕吐 腹泻 昏迷 代谢紊乱 31 a体内分解代谢 酸性代谢产物生成 b尿少 酸性物质排出 c肾脏排酸保碱能力 具有进行性 不易纠正的特点 酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统 并能促进高钾血症的发生 2 代谢性酸中毒 32 少尿期最严重的并发症 少尿期一周内主要死因原因 a 钾排出减少b 组织损伤 细胞分解代谢增强 缺氧 酸中毒 钾从细胞内释出c 低血钠时 远曲小管钠钾交换减少 3 高钾血症 33 a 肾排水减少b ADH分泌增多c 体内分解代谢加强 内生水增多 水潴留d 治疗不当 如输入液体过多 4 水中毒 34 及时正确的治疗 肾小管上皮细胞再生 修复 出现多尿 昼夜排尿3 5L 通常持续1 3周 但在多尿期的早期 因GFR仍 因而仍存在氮质血症 代谢性酸中毒 高钾血症 在后期 因尿量明显增多 可伴脱水 低钾 低钠 三 恢复期 35 多尿的可能机制 肾小球滤过功能逐渐恢复 受损的肾小管上皮细胞开始修复 肾小管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止 渗透性利尿 肾间质水肿消退 肾小管阻塞解除 36 二 非少尿型急性肾功能衰竭 无明显少尿尿比重低尿钠含量低氮质血症多无高钾血症 37 一 血液检查 1 轻 中度贫血 2 血肌酐和尿素氮进行性上升 血肌酐平均每日增加 44 2 mol L 3 血清钾 5 5mmol L 4 血pH值 7 35 5 血碳酸氢根 20mmol L 实验室检查 38 尿蛋白 尿沉渣可见肾小管上皮细胞 上皮细胞管型和颗粒管型尿比重降低 多 1 015尿渗透浓度 350mmol L尿钠增高 mmol L 二 尿液检查 39 尿路超声对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助IVPCT MRI放射性核素检查肾血管造影 三 影像学检查 40 四 肾活检 重要的诊断手段在排除了肾前性及肾后性原因后 没有明确致病原因 肾缺血或肾毒素 的肾性ARF都有肾活检指征 41 急性肾损伤诊断标准 肾功能在48小时内突然减退 血清肌酐绝对值升高 0 3mg dl 26 5umol L 或7天内血清肌酐增至 1 5倍基础值 或尿量 0 5ml kg h 持续时间 6小时 诊断与鉴别诊断 42 2005年阿姆斯特丹AKI分期的专家共识 43 ADQI 2002年 ADQI第二次会议提出了AKI ARF的RIFLE分级诊断标准 将AKI ARF分为三个级别 危险 Risk 损伤 Injury 衰竭 Failure 和2个预后级别 肾功能丧失 Loss 终末期肾病 Endstagerenaldisease ESRD RIFLE标准是目前诊断AKI ARF最常用的标准之一 具体分级诊断标准见表1 44 ADQl提出的RIFLE标准 45 AKI的分期标准 46 AKI分期与RIFLE的区别 去掉了L和E两个级别 因为这两个级别与AKI的严重性无关 属预后判断 去掉了GFR的标准 在急性状态下评价GFR是困难而不可靠的 而血肌酐相对变化可以反映GFR变化 Scr绝对值增加 26 4umol L 0 3mg dl 可作为AKI1期的诊断依据 47 急性肾小管坏死 原发病因 肾缺血 肾毒素 肾功能进行性减退临床表现及相关实验室检查 48 一 ATN与肾前性少尿鉴别1 补液试验 支持肾前性少尿2 血浆尿素氮与肌酐的比值 正常值为10 15 1 肾前性少尿时可达20 1或更高3 尿液诊断指标 见后表 鉴别诊断 49 50 二 ATN与肾后性尿路梗阻鉴别肾后性尿路梗阻特点 1 导致梗阻的原发病 结石 肿瘤 前列腺肥大等 2 突发尿量减少或与无尿交替3 肾绞痛 胁腹或下腹部疼痛4 肾区叩击痛阳性5 超声显像和X线检查等可帮助确诊 51 三 ATN与其他肾性ARF鉴别肾性ARF还可见于急进性肾小球肾炎 狼疮肾炎 急性间质性肾炎 系统性血管炎等 52 2019 12 27 53 急性肾损伤的处理原则 ADQI2004年在意大利Vicenza举行第四次会议 经会议讨论 给予临床建议和指南如下一级防治二级防治 54 一级防治 是指原有或无慢性肾脏病 CKD 病人 没有急性肾损伤 AKI 的证据时 降低AKI发生率的临床措施 55 一级防治 1 尽可能避免使用肾毒性药物 2 早期积极补充液体可减轻肌红蛋白尿的肾毒性 预防ARF AKI D级 对照研究未能证实甘露醇与碱化尿液有效 56 一级防治 3 需要使用造影剂时 高危病人 糖尿病伴肾功能不全 应使用非离子等渗造影剂 静脉输入等张液体降低造影剂肾病 CIN 的发生率 等张碳酸氢钠溶液优于等张盐水 但口服效果差 57 一级防治 4 危重病人预防ARF AKI时 胶体溶液并不优于晶体溶液 A级 5 及时有效的ICU复苏可降低ARF AKI发生率 58 二级防治 是指原有一次肾损伤的情况下预防附加二次损伤 初次损伤进展时很难区分初次与二次损伤 预防的目标是防止初次损伤的二次打击 改变初次损伤的自然结果 也是我们临床常规说的治疗 59 二级防治 1 必须避免低血压 SAP 80mmHg 支持心输出量 平均动脉压和血管内容量以保持肾灌注 有利于肾功能恢复 当需要血管加压药逆转全身性血管扩张时 如脓毒症休克 首选去甲肾上腺素 2 选择性改变肾血流量的药物 目前未显示能改变ARF的自然后果 包括多巴胺 ANP BNP等 60 二级防治 肾替代治疗 renalreplacementtherapy RRT 是严重AKI的主要治疗措施 方法主要模仿已成形的终末期肾病 ESRD 的RRT 但AKI患者血流动力学更不稳定 分解代谢更旺盛 更需要加强营养治疗 需要更多的液体摄入 这些均需要不同的治疗模式 61 二级防治 而且 AKI不仅要关注患者的短期病死率 还要最大限度地恢复其肾功能 如何进行RRT对患者预后有直接影响 关于透析时机 透析剂量 透析方式的选择仍是目前AKI临床研究的重点 62 目前AKI尚无特效的治疗方法 主要从下面四个方面以达到冶疗目的 包括 1治疗引起AKI的原发病 2预防AKI发生 3减轻AKI的严重性 降低亡率 4缩短AKI的病程 AKI具体的治疗措施 63 一治疗引起AKI的原发病 64 应及时补充液体 扩充血容量 常用晶体溶液 平衡盐溶液 林格氏液 胶体液 白蛋白 血浆等 监测血钾 酸碱状态 严密观察生命体征 防止心衰 肾前性AKI的治疗 65 抗感染治疗抗休克治疗清除病灶其他如矫正代谢紊乱及营养支持也很必要 急性肾小管坏死 ATN 的病因治疗 66 1 停用过敏的药物 2 糖皮质激素 一般主张用泼尼松20 30mg d 用2 3周逐渐减量撤药 若发热 皮疹明显者 也可经静脉短期试用地塞米松或甲基泼尼松 急性间质性肾炎致AKI的病因治疗 67 根据不同病因采用不同的治疗方案 以控制急性活动性病变 可选择性应用 甲基泼尼松龙 泼尼松 环磷酰胺 硫唑嘌呤 环孢素A 霉酚酸酯丙种球蛋白 血浆置换 免疫吸附 急性肾小球疾病的病因治疗 68 目的 解除梗阻并预防感染 改善并尽可能恢复肾功能措施 引流手术造瘘术 肾后性AKI的病因治疗 69 控制原发病和 或致病因素利尿冲刷治疗防止细胞损害和促进细胞修复与再生 二预防AKI发生 70 使用腺嘌呤核苷酸类药物 维生素B8 促进受损肾细胞的结构和功能的恢复 应用氧自由基清除剂 如谷胱甘肽 增加对氧自由基的清除 减轻和 或避免肾细胞受损 应用CCB 如波依定 减少肾细胞Ca 内流 维持细胞内 外钾与钠的平衡 同时扩张肾血管 增加肾血流量 防止细胞损害和促进细胞修复与再生 71 防止细胞损害和促进细胞修复与再生 应用ACEI ARB 阻滞肾内管 球反馈改善肾血流量 应用前列腺PGI2或PGE2增加肾血流量及肾小球滤过率 参类制剂和黄酮类制剂可保护肾小管免受各种致病因素的损伤 72 肾功能的最终恢复和好转依赖于受损小管上皮细胞的形态和功能修复 生长因子引起关注 研究的热点 表皮生长因子 EGF 肝细胞生长因子 HGF 胰岛素样生长因子 IGF 1 转化生长因子 TGF 保护性细胞因子及其刺激物 IL 10 IL 3 损伤性细胞因子拮抗剂 IL 18抗体等 AKI药物治疗的新动向 73 三缩短AKI的病程 减轻AKI的严重性 降低亡率 74 A纠正血容量不足 抗休克 抗感染 强心和利尿剂B清除坏死组织 避免肾毒性物质应用C监护血压 尿量和其它器官功能 1 去除病因治疗原发病 75 充分证据表明 早期使用药物 发病24hs内 对预防 减轻和缩短AKI病程等方面起重要作用 2 早期的药物治疗 76 1 补液 利尿剂 目的 补足容量预防和逆转AKI利尿剂使少尿型转为非少尿型2 血管活性物质应用小剂量多巴胺1 5 g Kg min 目的 解除痉挛扩张血管利钠利尿作用 早期的药物治疗 77 低盐低蛋白高热量高维生素总热量126 188KJ 30 45Kcal 葡萄糖 100g 蛋白质0 6g Kg d1 0 1 2g Kg 高分解代谢型 脂肪提供热量重要物质 3 营养疗法 78 1 控制水钠入量 量出为入 原则每天入液量 ml 显性失水 不显性失水 约500ml T 1 增加100ml监测体重血压血钠 高 低钠血症 4 纠正水 电解质 酸硷平衡 79 2 防治高钾血症 限含钾食物和药物 去除病灶 坏死组织 血肿 控制感染 治疗代酸 不用库存血 4 纠正水 电解质 酸硷平衡 80 2 防治高钾血症血钾重度 EKG QRS变化时紧急处理 10 葡萄糖酸钙10 20ml GSiv SB100 200mlivdrip 心衰者注意 50 GS50ml RI10Uiv 11 2 乳酸钠40 200mliv 透析疗法疗效肯定 4 纠正水 电解质 酸硷平衡 81 代谢性酸中毒的处理 轻度TCO2 15HCO3 15mmol L可不处理或口服SB中度TCO215 8HCO3 15mmol L静滴5 SB100ml然后根据病情酌加 重度或顽固性静滴SB 透析 注意低钙 4 纠正水 电解质 酸硷平衡 82 l大致同一般急性心衰但对洋地黄和利尿剂效果不佳l扩管 减轻前负荷如硝酸甘油 硝普钠l透析 超滤脱水最重要 是早期死亡重要原因 提倡早期预防性透析 五 心力衰竭的治疗 83 制酸 质子泵抑制剂补充凝血因子 如冷沉淀 严重出血者输血透析对尿毒症出血有效 六 消化道出血的治疗 84 各系统均可合并感染死亡率很高l选用对肾无毒或毒性小抗菌素l根据药敏选用根据肾功能调整剂量l透析可清除某些药物透析后应补充l不主张预防性使用抗菌素 七 防治感染 85 八 血液净化 86 何时开始 早期开始 可改善AKI预后透析方式的选择个体化医生经验透析剂量 AKI的血液净化的要求 87 目前没有充分的数据来确定AKI进行RRT的适宜时机透析指征 1 难于纠正的重度酸中毒2 高钾血症3 容量负荷过重4 出现多器官衰竭5 出现其他合并症多数学者主张早期或预防性透析 但早期透析对预后是否更有益尚未得到严格的验证 早期开始RRT可能改善部分患者的预后 但也可能使部分患者风险增加 透析时机 88 间断血液透析 IHD 腹膜透析 CAPD 连续性肾脏替代治疗 CRRT 新兴的 混合 模式 长时低效透析 透析方式的选择 89 间断模式与持续模式 目前研究多是回顾性或非随机前瞻性的 无法得出CRRT较IHD更有益的结论 混合 模式 是近10年来发展的RRT模式 采用IHD技术 将治疗时间延长 更缓慢地清除容量和溶质 但尚不明确该模式对预后的影响情况 现有的研究数据不能提供透析方式选择的客观标准 透析方式选择的研究进展 90 治疗剂量和方式选择 透析方式 剂量 增加RRT剂量可改善AKI生存率间断治疗与连续治疗或连续治疗的不同方案间疗效的差异尚未明确 91 积极治疗原发病 消除导致或加重 KI的因素 快速准确地补充血容量 维持足够的有效循环血量 防止和纠正低灌注状态 避免使用肾毒性药物 一 纠正可逆的病因 预防额外的损伤 治疗 92 二 维持体液平衡 补液量 显性失液量 非显性失液量 内生水量估算 进液量 尿量 ml 93 三 饮食和营养 碳水化合物 脂