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休克shock 概述 休克 shock 是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭 其特点是微循环障碍 重要脏器的灌流障碍和细胞与器官功能代谢障碍 是一种危重的全身性病理过程 第一节休克的原因和分类 一 休克的原因 失血 失液 创作 烧伤 感染 过敏 急性心力衰竭和强烈的神经刺激 二 休克的分类 按休克的原因分类 按休克的血流动力学分类 低排高阻型和高排低阻型 第二节休克的发病机制 一 休克发生的始动环节 休克发生的共同基础 有效灌流量 实现有效灌流的基础 需要足够血量 需要正常血管舒缩功能 需要正常心泵功能 血容量急剧减少 静脉回流减少心输出量减少组织灌流量不足 心泵功能障碍 心输出量急剧减少微循环灌流量不足 血管容量扩张 微循环淤血回心血量减少有效循环血量减少 休克 二 休克时的微循环变化和发生机制 正常微循环的结构和调节 一 微循环缺血期 微A 后微A收缩 失血 创伤等致休克原因 交感 肾上腺髓质系统强烈兴奋 儿茶酚胺大量释放 微血管痉挛 微循环灌流量减少少灌少流灌少于流 组织缺血缺氧 机制 微循环特点 代偿意义 自身输血 静脉收缩动静脉短路开放 回心血量 维持动脉血压 组织间液进入毛细血管 自身输液 肾小管重吸收钠水 醛固酮和ADH 心率 收缩力 回心血量 心输出量 外周阻力 回心血量 脑 交感缩血管纤维分布稀疏 受体密度低 心 受体兴奋 扩血管效应 较强 受体兴奋 缩血管效应 较弱 血压维持正常 利于心脑血供 代偿意义 交感 肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺 腹腔内脏 皮肤小血管收缩 汗腺分泌 中枢神经系统兴奋 血压正常脉搏细速脉压差 肾缺血 皮肤缺血 少尿 面色苍白四肢冰冷 出冷汗 烦躁不安 外周阻力 心率 心肌收缩力 临床表现 二 微循环淤血期 代谢性酸中毒 毛细血管前括约肌松弛微静脉 小静脉痉挛 微循环灌流量增加多灌少流 灌多于流 微循环淤血 组织缺血缺氧 机制 微循环特点 微循环淤血 回心血量 动脉血压 心输出量 脑缺血 肾血流量 肾淤血 皮肤紫绀出现花斑 神志淡漠昏迷 少尿 无尿 淤血血细胞粘附 临床表现 三 微循环衰竭期 内皮细胞损伤 组织因子入血 血流缓慢血液粘度升高 血细胞破坏 微循环血管麻痹扩张微血栓形成 微循环灌流停止不灌不流 机制 微循环特点 DIC 临床表现 休克加重和恶化 DIC 重要器官功能衰竭 心 脑 肺 肾 三 休克时细胞变化及其发生机制 细胞代谢障碍 供氧不足 糖酵解加强 能量不足 钠泵失灵 钠和水内流 局部酸中毒 细胞膜的变化 离子泵功能障碍 细胞水肿 线粒体的变化 线粒体呼吸功能障碍 细胞损伤 溶酶体的变化 酶性成分 组织蛋白酶 细胞自溶 胶原酶和弹性蛋白酶 激活激肽系统 葡萄糖醛酸酶 形成MDF 非酶性成分 肥大细胞脱颗粒释放组胺 毛细血管通透性 吸引白细胞 细胞调亡 第三节休克时机体各主要器官的功能变化 肾功能障碍 早期 肾血流灌注 GFR 少尿 急性功能性肾衰 晚期 持续肾缺血及微血栓形成 急性肾小管坏死 少尿 急性器质性肾衰 急性呼吸功能衰竭 急性呼吸窘迫综合征 以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征 休克肺shocklung 以肺水肿 出血 充血 血栓形成 肺不张及肺泡透明膜形成等病理变化为特征 心功能障碍 机制 冠脉血流量 心肌耗氧量 酸中毒及高钾血症 心肌收缩力 心肌内DIC 多种毒性因子抑制心功能 脑功能改变 消化系统功能障碍 当动脉血压低于50或脑内发生DIC时 脑组织缺血缺氧 并伴有酸中毒 将出现脑功能障碍 肝血液灌流减少或因肝内DIC形成 引起肝功能障碍 多器官衰竭 在严重创伤 感染