血气分析与酸碱平衡ppt课件.ppt

血气分析与酸碱平衡 血气分析与酸碱平衡的关系 PaCO2既与Pa02有关也与HCO3 有关 而HCO3 与Na K Cl 等相互影响 因此血气分析与酸碱平衡 电解质三者不可分割 基本概念 PH值PH Pka log HCO3 H2CO3 6 1 log24 1 2 7 401由于H2CO3的浓度相当于CO2在溶液中的浓度 因此 PH 6 1 Log HCO3 CO2 6 1 24 2PaCO2 6 1 24 0 03 40 PH正常范围7 35 7 45平均7 4异常最低6 8 最高7 8 静脉血较动脉血低0 03 0 05PH为H 浓度的负对数 即PH log1 H PH从7 40每增加0 01 H 便升高1nmol l 基本概念 PaO2物理状态下 溶解于动脉血中氢分子运动产生的压力为动脉血氧分压Pa受肺泡氧分压 PAO2 及肺泡及毛细血管的肺泡膜气体交换的影响PAO2随年龄增长下降 且受体位影响 坐位PaO2 104 2 0 27 年龄卧位PaO2 103 5 0 42 年龄 PaO2正常值80 100mmHg 基本概念 PaCO2动脉血中溶解CO2分子活动产生的压力为动脉二氧化碳分压正常值35 45mmHg 平均40mmHg 4 6 6KPa 二氧化碳弥散能力是氧的20余倍 故除非弥散动能出现严重障碍 否则CO2的弥散不成为临床问题 因此PaCO2为临床的通气指标 基本概念 SaO2 动脉血气氧饱和度 即动脉血氧合血红蛋白量占总血红蛋白量的百分比 SaO2 HbO2 HbO2 HbX100 参考值95 以上 基本概念 氧离曲线即动脉血氧合血红蛋白量占总血红蛋白量的百分比 参考值95 以上 SaO2与PaO2之间的关系称氧离曲线 氧离曲线呈S型 血红蛋白的氧解曲线 PaO2 60mmg 8Kpa 后 PaO2的变化引起SaO2变化较小 平坦部 因此PaO2比更敏感地反应缺氧程度PaO2 8KPa时 PaO2较小的变化会使SaO2大幅度改变 陡直段 有利于氧合血红蛋白的解离 向组织供氧 PH PaCO2 体温上升等因素可使氧离曲线右移 可释放更多的O2确供给组织 基本概念 BE 碱剩余 表示全血 血浆 的减储备 2 5mmol l 实际硫酸氢根 AB 和标准硫酸氢根 SB 正常人SB AB 22 27 平均24mmol lCO2CP指HCO3 中CO2含量正常50 71vol 平均58vol CO2CP 2 24 HCO3 浓度 酸碱平衡的调节 体内有四种主要的缓冲系统 血红蛋白 HCO3 盐 磷酸盐和血浆蛋白HCO3 H2CO3 酸碱气盐系统 主要在血液与细胞外液缓冲人作用最重 磷酸盐系统 Na2HPO4 NaH2PO4主要作用在细胞内 而血液内作用少血浆蛋白系统 B 蛋白质 H 蛋白质本系统缓冲作用不大血红蛋白系统 酸碱平衡的调节 呼吸功能的调节由于机体的代谢终产物CO2必须由肺排 因此呼吸功能的重要性是明显的调节呼吸的生理中枢调节 延髓呼吸中枢的调节 PaCO2增加0 3 呼吸中的加大一倍化学反射作用 O2 PH CO2浓度的改变是对主动脉体和颈动脉体化学感受器的刺激物质 酸碱平衡的调节 呼吸对代酸 碱中毒的代谢作用代酸时血HCO3 则呼吸加深 肺泡气PCO2因而下降 动脉血PaCO2亦下降代碱时而HCO3 则呼吸变浅 肺泡气体减缩以提高PaCO2 酸碱平衡的调节 肾脏调节肾的主要功能是排H 泌NH3 回收HCO3 PaCO2 时HCO3 潴留 PaCO2 时HCO3 排泄 体内H 时HCO3 回收 可滴定酸H2PO4 和NH4 的排泄 HCO3 原发丢失时 肾上管泌H 排H HCO3 原发 时 排HCO3 排K 排H 酸碱平衡的调节 肝的调节100g蛋白质能产生1mmol多的HCO3 合成1mmol l尿素要消耗2mmol l的HCO3 骨的调节全身CO2总是为6mol l 5 6在骨呼吸时骨中HCO3 随PCO2的上升而上升 代酸时骨中总CO2下降与细胞外液HCO3 的下降成正比 对H Na K Ca 的交换也重要 代酸时H 移入骨内 骨中Na K 酸碱失衡 血气分析的判断 类型 PaO2低氧血症的分型 酸碱失衡 血气分析的判断 类型 低氧血症的原因和发病机制 酸碱失衡 血气分析的判断 类型 酸碱失调的病因和发病机理 酸碱失衡 血气分析的判断 类型 酸碱平衡的类型诊断类型 单纯型分为呼酸 呼碱 代酸 代碱四种类型二重混合性分为五型 呼酸 代酸 呼酸 代碱 呼碱 代酸 呼碱 代碱 代酸 代碱三重酸碱平衡分为二型 呼酸 代酸 代碱 呼碱 代酸 代碱 酸碱失衡 血气分析的判断 类型 常见酸碱失衡的指标变化 酸碱平衡的判断 注意事项 1 同时测血气和电解质 2 计算AG 3 比较血浆Na 与Cl 浓度 AG与HCO3 浓度和Cl 和HCO3 浓度 4 计算酸碱紊乱的代偿预计值 酸碱平衡的判断 酸碱失调代偿预计值及所需时间和限度 酸碱平衡的判断 1 原发和继发的判断 单纯性酸碱丢衡PH值与原发失衡决定 2 实测值与预计值基本符合时为单纯性酸碱失衡 不符合时为混合性酸碱失衡 代偿是有限的 单纯代碱时 PaCO2一般很少 7 3Kpa若 8Kpa肯定合并呼酸 单纯急性呼酸时PaCO2升高1 33Kpa HCO3 升高大约1mmol L HCO3 不会 30mmol L 若 30mmol L合并代碱 26mmol L合并代酸 3 PaCO2升高同时伴HCO3 下降 肯定为呼酸并代酸 4 PaCO2下降伴HCO3 升高 肯定为呼碱并代碱 除呼碱外 代偿后的PH值不会是正常的 5 PaCO2和HCO3 数量异常而PH值正常 应考虑是否有混合性酸碱失衡 阴离子隙 AG 与代谢性酸中毒一 一 概念阴离子间隙 血清中所测定的阳离子和阴离子总数之差Na UC CL HCO3 UA K Ca Mg AG Na K CL HCO3 K 影响小AG Na CL HCO3 因此 AG UA UC 阴离子隙 AG 与代谢性酸中毒二 二 AG升高1 代谢性酸中毒分两型 高AG代酸和正常AG 高CI 代酸 乳酸中毒 酮症中毒 尿毒症 水杨酸中毒 副醛 甲醇 己二醇中毒2 脱水 3 含水有未测定阴离子的钠盐治疗 如大量输血时因含枸椽酸钠AG4 某些抗生素治疗5 低K 低Ca 低Mg 阴离子隙 AG 与代谢性酸中毒三 三 AG降低1 细胞外液稀释2 低蛋白血症 血浆蛋白呈阴离子3 高K 高Ca2 高Mg2 4 锂中毒5 多出骨髓瘤 IgG呈阳离子型6 实验误差 阴离子隙 AG 与代谢性酸中毒四 四 判定AG代酸AG 16mmol L为代酸表示有机酸或无机酸阴离子增多代替了HCO3 五 判断AG代酸合并代碱计算AG差值和HCO3 差值 AG 即为AG代酸 高AG代酸正常高氯代酸 电解质与酸碱平衡 关于Na Cl 之比正常Na Cl 1 4 1Cl 的变化与PH值及水代谢有关Na 的变化又与水有关 Na Cl 失调有酸碱失调 Cl Na 提示代碱 Cl Na 代酸 酸碱平衡紊乱的治疗 总原则 输液并改善循环 呼吸使尿量增多是关键 酸碱平衡紊乱的治疗 一 代酸的治疗NaHCO3为常用碱剂副作用 原则 补碱量宜小 1 可导致水钠潴 增加心脏负荷2 可引起代碱致代酸 代碱3 可使PaCO2 抑制外呼吸4 可造成低K导致心率失常5 可加重脑组织酸中毒6 可使O2离曲线左移加重组织缺氧7 可使组织利用O2 乳酸 1 复苏一般跳恢复后 人工呼吸同时 循环功能可 小剂量分组补碱2 休克在抗休克基础上适量补碱 以往以体重40 希望HCO3 升高值3 糖尿病酮症 多不张补碱酮体氧化可形成HCO3 HCO3 10mmol L可先给以30 60mmol L碱4 尿毒症急性时可给NaHCO3使血HCO3 保持在15mmol l慢性尿毒症口服 重症时透析5急性腹泻输液调整6乳酸中毒 酸碱平衡紊乱的治疗 二 代碱的治疗1 以防为主 一般代碱输液并补充KCl和适量NaCl即可 低Cl 和失水 GFR 均可使远曲小管回收HCO3 低K 时 细胞内K 外移 血浆Na H 移入细胞内造成细胞外碱中毒 而胞内酸中毒 进而导致低K低Cl碱中毒 2 另外可给10 20g盐酸精氨酸 5 10 葡萄糖500ml 血Cl 低尿少可给碳酸酐酶抑制剂 如 乙醛唑胺0 25g 酸碱平衡紊乱的治疗 三 呼酸的治疗改善通气使PACO2逐渐下降慢性呼酸时 代偿血HCO3 若纠酸过快易引起呼酸代碱 因此 即使PH 7 2也不宜用碱呼碱的治疗针对病因治疗 缺O2给O2 中毒者解毒 败血症抗感染 轻度呼碱是机体对缺O2的代偿重度 可重复呼吸或吸入5 10 CO2必要时应用安定 人工呼吸器抑制呼吸 混合型酸碱失衡的治疗原则 抓主要矛盾 低CL 代碱为主时 补CL AG代酸为主时输等渗糖水适量盐水 代酸 代碱时不补酸亦不补碱 输液后尿量增多肾脏调节 例题 一 例1 女 79岁 慢性肺心病肺脑3天 请看题 1急性呼酸 2AG升高并代酸 3又因 AG HCO3 CL低 因此合并代碱 经抗感染 输液补