高血压的病理与治疗.doc

第一节原发性高血压第六章 高血压 原发性高血压是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，通常简称为高血压。高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器，如心、脑、肾的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭 。 【血压分类和定义】 人舯ti水甲。一适续性I卜念分布，Il常血压和m爪升高的划分并尤明确界线。高叭l拍勺怀准址根川临J术技流行病学资料界定的。臼前，我吲采用的血压分类和标准见表3 6 l。“mfi定义乃收缩fiolll()n，g和(或)舒【长乐90mmHg，根据m压升高水平，又进一少将ni分为10级。 表36一J 血压的定义和分类 炎H IH哲m豫 JI：常j岛仉 “mk 】绒(轻度) 2级(I建) 、级(rE度)甲纯收缩剐n11(1l 5916()179 _l 80 ：l 1 0808()89 “钏父缩从和舒张i分属丁小同分缎时，以较高的级别作为标准。 以l：标准逝川t：粥、女。陀仟何年龄的成人。 【流行病学】 离mfi患柄半干发病率任不吲旧家、地【：或种族之间有差别，T业化国家较发展中围家离炎熙人约为人九勺2俯。离叭：丘患病牢、发病率及L压水平随年龄增加_m升高。崩叭Krlj岂卜人较为常见，尼以啦纯收缩期高fm Jfi为多。 我I叫fI 2()毗纪5()年代以来进行r 3次(1959年，1979年，1991年)较大规模的成人叭瓜牛A，舟InlK心病j爷分别为51J1，773j 1188，总体j-呈明显卜升趋势。从l喘()年钏1【)91年的l(j年问，我l嘲人群高血胍心病牢增长_r 54。2()02年卫牛部组织的个I叫27乃人群什养j耻J康状况蒯食夥爪，我吲18岁以J-成人高血压患病率已经达到1 88fIli汁个=陋i心痫人数约16亿。j 1 991年资料卡H比较，忠病率又卜升3l。然m，我人群fmfi川哓半、治疗率、控圳率仪3()2、247、61，依然很低。 流帆。、r：州!I，J：代0 I矧nl胍患痫率干流行存在地区、城乡和民族差别，北方高于m力，。r匕匕币l】尔北属j发【lx：；沿海高于1人J地；城市高f农村；高原少数民族地患病率较高。”、戈。rmii患病半差别小大，青年划男性略高于女性，中年后女性_干肖高于纠。陀 【病因】 昧发性I岛m限的炳乃多凶素，t叮分为遗传和环境凶素两个方面。岛血胝是遗传易感鬻谶尹 弗二桶佣岬承玑耿衲性币11环境因素l卡H互作用的结果。一一般认为扛比例h遗传【大1索约lIi1()?，环境豢约占6()。 (一)遗传因素 高1压具有明显的家族聚集性。父母均柑高巾1_压子女的发病概半f达_6。约6()高血胍患者可询问到有高血愿家族史。高血碰的遗传可能存住一嘤瓞渺陀遗传和多錾凶关联遗传两种方式。在遗传表型上，小仪血瓜丌高发，fi率体现遗传陀，I币IlI_nli高度、并发症发生以及其他有关因素方而，如肥胖，也有遗传性。 近年来有关高血压的基因研究报道很多，似足尚l尢突破忡进腮。l火十离m爪的祭W定位，仵伞世界进行的20多个高血胜全基【夫l组扣描研究中，共有3()多个t，J能仃天的染色体区段，分布在除13和20弓一染色体以外的所有染色体h高m压的候选琏N筛A结粜也小一致，还没有一个摹凶被肯定为原发性高m压的丰H火琏闪。 (二)环境因素 1饮食不同地人群血压水平和高mJ土患病率-j钠盐平均搬入时*仃火，摄盐越多，血压水平和患病率越高，但是同一地区人群一11个1小问m原水甲j搬盐啭并f：牛II火，摄盐过多导敛血压升高主要见于对盐敏感的人中。钾摄人鞋bm压*负l十II火。饮食tI钙十妓入刈血压的影响尚有争议，多数认为饮食低钙_jI岛血压发生仃父。向赁rl质擞入腻于升爪冈素，动物和植物蛋白质均能升压。饮食巾饱和脂胁酸或饱和脂肪酸j多彳i饱f11脂肪酸比值较高也属于升压因素。饮酒量与m压水平线性相火，尼其收缩抓，锥火饮tIIi毓超过50g乙醇者高血压发病牢明显增高。 2精神心激城I盯脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动荇，从小粘神紧张发商的职业营发生高血压的可能性较大，长期生活红噪声环境一11听J敏感性减进行忠舟l卜也较多。高血压患者经休息后往往症状和向压可获得定改善。 (三)其他因素 l_体重超重或肥胖是血压升高的重要危险冈素。仆雨常址衡城肥胖W度的指标，一般采用体重指数(BMI)，即体重(kg)身高(rn。)(2024为lIli常范)。，胺反映心性肥胖程度。高血压患者约1j3有不同程度肥胖。fnl_胍勺BM产强并lrl十lI火。，肥胖的类犁与高血压发生关系密切，腹型肥胖者容易发生高m压。 2避孕药服避孕药妇女血压升高发生率及程度勺服门J时问长短彳i火。35岁以卜女容易出现m压升高。口服避孕药引起的高血压一般为轻度，歼11I_】r逆转n；终止避孕药后36个月血压常恢复止常。 3睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHs) s人Hs是指睡眠期白j反复发作性呼吸暂停。有中枢性和阻塞性之分，后者主要是上呼吸道特别足鼻咽部有狭窄的痫圳坫础，5uJ腺样f1J扁桃体组织增生、软腭松弛、腭垂过长、舌根部脂肪浸润后垂以及下腭畸彤等。S八Hs心者50有高m压，血压高度与S八Hs病程有火。 【发病机制】 高血胝的发病机制，即遗传与环境因素通过什么途径和环丌高lfi，争今还没有个完整统一的认识。其原因如下： 第一，高血膻不足一种均匀同质性疾病，不同个体之问病因和发病机制小撵卡II川； 第二，高m压的病程较长，进展一般较缓慢，不同阶段有始动、维持和JJlI述等小机制参与； 第三，参与m压正常生珲调协的机制不等r高血胍发病机制，泶一种机制的抖常或缺陷常被其他各种机制代偿；第六章高血压 哪叫，尚胍的，皮病机制j高血压引起的病圳乍理变化很难截然分开，m压的波动性卞离山脉定义的人勾性以及发病时问的模糊性电使始动机制很难确定。 从叭流动力。学们俊，m JIi主要决定于心输出量fJ体循环刷幽血管阻力，平均动脉血胍(MII)一心输flj城(：()总外刷【n1_管阻力(PR)。高血压的血流动力学特征主要是总外川血竹阻力千f埘或绝对增高。从总外刷帆管阻力增高出发，日前高兀iL胝的发病机制较集r，任以卜儿个上1i 1，。 (一)交感神经系统活性亢进 符种痫素他人肭肢质F神经一I楸功能发乍变化，各种神经递质浓度rj活性异常，包括女I悖采豢、肾泉素、多巴胺、神经肽Y、5一羟色胺、In【管加压素、腑啡肽、腑钠肽_卡I】J楸肾豢lnL管紧张素系统，导敛交感神经系统活性亢进，n1浆儿茶酚胺浓度升高，叭J小动脉收缩增强。， (二)肾性水钠潴留 各种原川I起抒悱水钠潴留，通过伞身血流自身调节使外周血管m力和fL胍升高，脏力利球钠(pTSSUFe natriuresis)机制f耳将潴留的水钠排泄出去。也可能通过排钠激素分泌释放增JlI，例如内源性类洋地黄物质在排泄水钠同时使外周m管阻力增高。这个学说的胂论总义九：于将m旭Jh岛作为维持体内水钠平衡的一种代偿方式。 们较多索nI起肾i水钠潴留，例如丸进的交感活性使。肾血管阻力增加；肾小球有微小结卡勾病变；肾脏排钠激素(前列腺素、激肽酶、肾髓质素)分泌减少，或并肾外排钠激豢(人J源性类洋地黄物质、心房肽)分泌异常，或者潴钠激素(18羟去氧皮质酮、醛川州)释放增多。 (三)肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAs)激活 经腆的RAAS包括：肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肿：脏产生的血管紧J长素瞒i(八(汀)，生成m管紧张素【(A 1)，然后经肺循环的转换酶(ACE)牛成血符紧张索11(八11)。八U址RAAS的主婴效应物质，作用于血管紧张素Il受体(AT)，使小动脉、F滑肌收缩，刺激肾L：腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感神经末梢突触前膜的止反馈使上p肾I：腺索分泌增JI。这些作用均可使血压升高，参与高血压发病并维持。近年来发现很多绀织，例如血僻罐、心脏、cfl枢神经、。肾脏及肾上腺，也有RAAS符种组成成分。纰织RAAS埘心肌、血管的功能和结构所起的作用，口r能在高m压发生和维持中订更大影响。 (四)细胞膜离子转运异常 f札僻平滑肌细胞钉许多特异性的离子通道、载体和酶，组成细胞膜离子转运系统，维持乡f胞内外钠、钾、钙离子浓度的动态平衡。遗传性或获得性细胞膜离子转运异常，包括钠泵活性降低，钠钾离f协同转运缺陷，细胞膜通透性增强，钙泵活性降低，町导致细胞内钠、钙离子浓度升高，膜电位降低，激活平滑肌细胞兴奋收缩耦联，使m管收缩反鹰。件增删和平滑J【细胞增乍孑肥大，血管fjH力增高。 (五)胰岛素抵抗 胰岛素抵抗(insulin Fesistance，简称IR)是指必须以高于jE常的m胰岛素释放水平求维持IE常的糖耐艟，表永机体组织埘胰岛素处理葡萄糖的能力减退。约50原发性高m版患肯仔存小M程度的IR，在肥胖、I仉甘油三酯升高、高血压与糖耐量减退同时并存的叫联痛患并中最为JJ娘。近年来认为胰岛素抵抗是2型糖尿病和高血压发牛的共同病理牛删琏础，似足腆岛索抵抗是如何导致血压升高，尚未获得肯定解释。多数认为是胰岛素抵抗造成继发悱一岛腆岛索m痱引起的，因为胰岛素抵抗主要影响胰岛素对葡萄糖的利用效争 第三篇循环系统疾病应，胰岛素的其他生物学效应仍然保留，继发性离腆岛素m1痱使肾脏水钠t贩收增燃交感神经系统活性儿进，动脉弹性减退，从而m胝丌高。在一定意义I：，怏t豢抵抗所敛炎感活性亢进使机体产热增加，是对肥胖的一种债反馈调节，这种州H以IIi丌干IjI仉J斤代谢障碍为代价。 然m，上述从总外刷血管阻力增高发的机制尚彳：能解释单纯收缩期忡幽lI胍干脉Hi叫渺增大。通常情况下，大动脉弹性和外周m管的压力反射波址收缩爪ljJ冰爪的卡嘤决定闪紊，所以近年束砸视动脉弹性功能在离血旭发病巾的作用。脱仡已知微梳nml_：传I丧面的内皮细胞能生成、激活和释放各种血管活性物质，例女一氧化氮(N()、丽列环粜(P(jl，)、内皮素(E卜1)、内皮依赖性血管收缩凶予(H)CF)等洲m心叭僻功能。随荷年龄增长以及各种心m管危险凶素，例如血脂异常、血精升扁、吸州、t岛J眇l!胱氟酸IfIL症等，使氧自由牲产生增加，N()灭活增强，氧化盹激(c)xi山tivc slrs)反J、V影响动脉弹f，j功能和结构。m于大动脉弹性减退，脉搏波传导速俊增怏反剁波抵达thD久动脉的IJ、】牛1从舒张期提前剑收缩期，出现收缩期延迟压力波峰，町以导致收缩爪升“，甜张11i降低，脉脉增大。阻力小动脉结构(【缸管数日稀少或璀腔比值增JJu)和功能(掸悱i减巡和阻乃增大)改变，影响外周压力反射点的化氍或反射波强度，也埘脉Jfi增人世甄婴flj J。 【病理】 高m压早期尤明显病理改变。心脏和血管是高m脉病理，扛胛作的嘤靶器、K删高m压引起的心脏改变主要是左心事肥厚干扩大。长期高m JE引起的伞曙小动脉桶坐，主要是肇腔比值增加和管Jj窄内径缩小，导致荸要靶器宙如心、呐、肾绀纵缺I忆K川m叭胍及伴随的危险凶素叮促进动脉粥样硬化的形成及发展，该痫变主螋累搜仆循环火、tfl动脉。高血压时还fH现微循环毛细血管稀疏、扭f1变彤，静脉川页心性减逖。现n：认为I觚毹l嫂功能障碍是高血胝最早期和最重要的血管损害。 (一)心脏 长期压力负荷增高，儿茶酚胺与m管紧张素等生长凶子郜r叮刺激心肌川胞肥人干lIIJ质纤维化。高m压主要引起左心室肥厚和扩张，根据左心宅肥厚和扩0K的利艘，】以分为对称性肥厚、4；对称性室甘】隔肥厚和扩张性H巴厚。长期高血慷发，卜心脏吧JlJ或扩人时。称为岛m压心脏病。高血压心脏病常合并冠状动脉俐样硬化和微m管病变，址终rtr廿敛心J衰竭或严重心律失常，甚至猝死。 (二)脑 长期高巾1压对腑组织的影响，无论是肭卒中或慢性脓i缺向，郁赴肭m钔：痫变的肝泶。长期高J11压使脑血管发十缺血与变性，形成微动脉瘤，从m发牛呐J。mfi促使情动脉粥样硬化，粥样斑块破裂町并发脑m栓形成。肭小动脉闭塞性痫变，tjI心针，犬样小范mI梗步匕病灶，称为腔隙性脑梗死。高血压的脑血管病变部化，特刖窬易发，I：人肭tt动脉的n纹动脉、基底动脉的旁正中动脉和小脑齿状核动脉。这螳血符白：接_朱门K，J较l岛的大动脉，fn_管细K而_I垂直穿透，容易形成微动脉瘤或闭塞性病变。此呐书rlt迦“岽技0核、斤脑、尾状核、内囊等部位。 (三)肾脏 肾单位数日随年龄增长而减少。长期持续高m坼使肾小球内囊JIi力丌：10，肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化，进一步导致肾实质缺InL和肾单位小断减少。慢。阿良竭址K期高m慷的严重后果之一，尤其在合并糖球病时。恶性高m挑时，入球J、动脉及小111j动脉发牛增殖性内膜炎及纤维素样坏夕匕，町存短期内出现肾衰竭。第六章高 I凹J恍网月吴 视网膜小动脉早期发生痉挛，随着病程进展出现硬化改变。血压急骤升高可引起视网膜渗出和出血。 【临床表现及并发症】 (一)症状 大多数起病缓慢、渐进，一般缺乏特殊的临床表现。约15患者无症状，仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才被发现。一般常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，呈轻度持续性，多数症状可自行缓解，在紧张或劳累后加重。也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状。症状与血压水平有一定的关联，因高血压性血管痉挛或扩张所致。典型的高血压头痛在血压下降后即可消失。高血压患者可以同时合并其他原因的头痛，往往与血压高度无关，例如精神焦虑性头痛、偏头痛、青光眼等。如果突然发生严重头晕与眩晕，要注意可能是短暂性脑缺血发作或者过度降压、直立性低血压，这在高血压合并动脉粥样硬化、心功能减退者容易发生。高血压患者还可以出现受累器官的症状，如胸闷、气短、心绞痛、多尿等。另外，有些症状可能是降压药的不良反应所致。 (二)体征 血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动。冬季血压较高，夏季较低；血压有明显昼夜波动，一般夜间血压较低，清晨起床活动后血压迅速升高，形成清晨血压高峰。患者在家中的自测血压值往往低于诊所血压值。 高血压时体征一般较少。周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音等是重点检查的项目。常见的并应重视的部位是颈部、背部两侧肋脊角、上腹部脐两侧、腰部肋脊处的血管杂音。血管杂音往往表示管腔内血流紊乱，与管腔大小、血流速度、血液黏度等因素有关，提示存在血管狭窄、不完全性阻塞或者代偿性血流量增多、加快，例如肾血管性高血压、大动脉炎、主动脉狭窄、粥样斑块阻塞等。肾动脉狭窄的血管杂音，常向腹两侧传导，大多具有舒张期成分。心脏听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音。 有些体征常提示继发性高血压可能，例如腰部肿块提示多囊肾或嗜铬细胞瘤；股动脉搏动延迟出现或缺如，并且下肢血压明显低于上肢，提示主动脉缩窄；向心性肥胖、紫纹与多毛，提示cLtshing综合征可能。 (三)恶性或急进型高血压 少数患者病情急骤发展，舒张压持续130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。病情进展迅速，如不及时有效降压治疗，预后很差，常死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。发病机制尚不清楚，部分患者继发于严重肾动脉狭窄。 (四)并发症 1高血压危象 因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。在高血压早期与晚期均可发生。危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有动脉痉挛(椎基动脉、颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉等)累及相应的靶器官缺血症状。 2高血压脑病发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。临床表现以脑病的症状与体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。 3脑血管病包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作，参阅至誓誊第三篇循环系统疾病-e冁l懿。神经科教材。 4心力衰竭参阅本篇第二章。 5慢性肾衰竭参阅第五篇第十一章。 6主动脉夹层参阅本篇第十二章。 【实验室检查】 (一)常规项目 常规检查的项目是尿常规，血糖，血胆固醇，血甘油三酯，肾功能，血尿酸和心电图。这些检查有助于发现相关的危险因素和靶器官损害。部分患者根据需要和条件可以进一步检查眼底、超声心动图、血电解质、低密度脂蛋白胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇。 (二)特殊检查 如果为了更进一步了解高血压患者病理生理状况和靶器官结构与功能变化，可以有目的地选择一些特殊检查，例如24小时动态血压监测(A_BPM)，踝臂血压比值，心率变异，颈动脉内膜中层厚度(IMT)，动脉弹性功能测定，血浆肾素活性(PRA)等。24小时动态血压监测有助于判断血压升高严重程度，了解血压昼夜节律，指导降压治疗以及评价降压药物疗效。 【诊断和鉴别诊断】 高血压诊断主要根据诊所测量的血压值，采用经核准的水银柱或电子血压计，测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压。一般来说，左、右上臂的血压相差左侧。如果左、右上臂血压相差较大，要考虑一侧锁骨下动脉及远端有阻塞性病变，例如大动脉炎、粥样斑块。必要时，如疑似直立性低血压的患者还应测量平卧位和站立位(1秒和5秒后)血压。是否血压升高，不能仅凭1次或2次诊所血压测量值来确定，需要一段时间的随访，观察血压变化和总体水平。 一旦诊断高血压，必需鉴别是原发性还是继发性。继发性高血压的诊断与治疗参见第二节和有关篇章。原发性高血压患者需作有关实验室检查，评估靶器官损害和相关危险因素。 【预后】 高血压的预后不仅与血压升高水平有关，而且与其他心血管危险因素存在以及靶器官损害程度有关。因此，从指导治疗和判断预后的角度，现在主张对高血压患者作心血管危险分层，将高血压患者分为低危、中危、高危和极高危。具体分层标准根据血压升高水平(1、2、3级)、其他心血管危险因素、糖尿病、靶器官损害以及并发症情况，见表362。用于分层的其他心血管危险因素：男性55岁，女性65岁；吸烟；血胆固醇(TC)572mmolL(220mgd1)，或低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)33mmolL(130mgd1)，或高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)10mmolL(40mgd1)；早发心血管疾病家族史(一级亲属发病年龄28kgm2；高敏C反应蛋白(hCRP)1mgdl；缺乏体力活动。用于分层的靶器官损害：左心室肥厚(心电图或超声心动图)；颈动脉超声证实有动脉粥样斑块或内膜中层厚度(IMT)O9mm；血肌酐轻度升高：男性115133xmolL(1315mgd1)，女性107124肚：molL(1214mgd1)；微量白蛋白尿30300mg24h，或尿白蛋白肌酐比值：男性22mgg，女性31mgg。用于分层的并发症：心脏疾病(心绞痛，心肌梗死，冠状动脉血运重建，心力衰竭)；脑血管疾病(脑出血，缺血性脑卒中，短暂性脑缺血发作)；肾脏疾病(糖尿病肾病，血肌酐升高男性超过133molL或女性超过124“molL，I临床蛋白尿300mg24h)；血管疾病(主动脉夹层，外周血管病)；高血压性视网膜病变(出血或渗出，视乳头水肿)。霰j。oz局iull盘患苔心皿管危险分层标准j自；峙章高血管鬃 在影响预后的因素中，除危险因素外，是否存在靶器官损害至关重要。靶器官损害发生后不仅独立于始动的危险因素，加速心、脑血管病发生，而且成为预测心、脑血管病的危险标记(risk marker)。左心室肥厚、颈动脉内膜中层厚度(IMT)增加或粥样斑块、动脉弹性功能减退和微量白蛋白尿等靶器官损害，目前被公认为是心血管危险的重要标记。 【治疗】 (一)目的与原则 原发性高血压目前尚无根治方法，但大规模临床试验证明，收缩压下降1020ramHg或舒张压下降56ramHg，35年内脑卒中、心脑血管病死亡率与冠心病事件分别减少38、20与16，心力衰竭减少50以上。降压治疗在高危患者能获得更大益处，例如老年单纯收缩期性高血压、糖尿病和脑卒中史患者。虽然降压治疗不是治本的，但也不是仅仅对症的，降压治疗的最终目的是减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。 高血压患者发生心、脑血管并发症往往与血压高度有密切关系，因此降压治疗应该确立血压控制目标值。另一方面，高血压常常与其他心、脑血管病的危险因素合并存在，例如肥胖、高胆固醇血症、糖尿病等，协同加重心血管危险，决定了治疗措施应该是综合性的。 高血压治疗原则如下： 1改善生活行为适用于所有高血压患者，包括使用降压药物治疗的患者。减轻体重：尽量将体重指数(BMI)控制在25。体重降低对改善胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚均有益。减少钠盐摄人：膳食中约80钠盐来自烹调用盐和各种腌制品，所以应减少烹调用盐，每人每日食盐量以不超过6g为宜。补充钙和钾盐：每人每日吃新鲜蔬菜400500g，喝牛奶500ml，可以补充钾1000mg和钙400mg。减少脂肪摄人：膳食中脂肪量应控制在总热量的25以下。戒烟、限制饮酒：饮酒量每日不可超过相当于50g乙醇的量。增加运动：运动有利于减轻体重和改善胰岛素抵抗，提高心血管适应调节能力，稳定血压水平。较好的运动方式是低或中等强度的等张运动，可根据年龄及身体状况选择慢跑或步行，一般每周35次，每次2060分钟。 2降压药治疗对象高血压2级或以上患者(160100mmHg)；高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者；凡血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者。从心血管危险分层的角度，高危和极高危患者必须使用降压药物强化治疗。 3血压控制目标值原则上应将血压降到患者能最大耐受的水平，目前一般主张血压控制目标值至少14090rrmHg。糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标值13080ramHg。根据临床试验已获得的证据，老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压(SBF)140150ramHg，舒张压(DBP)160100)患者在开始时就可以采用两种降压药物联合治疗，处方联合或者固定剂量联合，联合治疗有利于血压在相对较短时期内达到目标值，也有利于减少不良反应。 联合治疗应采用不同降压机理的药物。比较合理的两种降压药联合治疗方案是：利尿剂与p阻滞剂；利尿剂与ACEI或ARB二氢吡啶类钙拮抗剂与p阻滞剂；钙拮抗剂与利尿剂或ACEI或ARB。三种降压药合理的联合治疗方案必须包含利尿剂。采用合理的治疗方案和良好的治疗依从，一般可使患者在治疗后36个月内达到血压控制目标值。对于有并发症或合并症患者，降压药和治疗方案选择应该个体化，具体内容见下文。 因为降压治疗的益处主要是通过长期控制血压达到的，所以高血压患者需要长期降压治疗，尤其是高危和极高危患者。在每个患者确立有效治疗方案并获得血压控制后，仍应继续治疗，不要随意停止治疗或频繁改变治疗方案，停服降压药后多数患者在半年内又回复到原来的高血压水平，这是治疗是否有成效的关键!在血K-平稳控制12年后，可以根据需要逐渐减少降压药品种与剂量。由于高血压治疗的长期性，患者的治疗依从性十分重要。采取以下措施可以提高患者治疗依从性：医师与患者之间保持经常性的良好沟通；让患者和家属参与制定治疗计划；鼓励患者家中自测血压。 (三)有并发症和合并症的降压治疗 1脑血管病在已发生过脑卒中的患者，降压治疗的目的是减少再次发生脑卒中。第六章高-血j压高血压合并脑血管病患者不能耐受血压下降过快或过大，压力感受器敏感性减退，容易发生直立性低血压，因此降压过程应该缓慢、平稳，最好不减少脑血流量。可选择ARB、长效钙拮抗剂、AC；El或利尿剂。注意从单种药物小剂量开始，再缓慢递增剂量或联合治疗。 2冠心病高血压合并稳定性心绞痛的降压治疗，应选择B阻滞剂、转换酶抑制剂和长效钙拮抗剂；发生过心肌梗死患者应选择A(；EI和8阻滞剂，预防心室重构。尽可能选用长效制剂，减少血压波动，控制24小时血压，尤其清晨血压高峰。 3心力衰竭 高血压合并无症状左心室功能不全的降压治疗，应选择AcEI和J3阻滞剂，注意从小剂量开始；在有心力衰竭症状的患者，应采用利尿剂、A(2EI或ARB和日阻滞剂联合治疗。 4慢性肾衰竭终末期肾脏病时常有高血压，两者病情呈恶性循环。降压治疗的目的主要是延缓肾功能恶化，预防心、脑血管病发生。应该实施积极降压治疗策略，通常需要3种或3种以上降压药方能达到目标水平。ACEI或ARB在早、中期能延缓。肾功能恶化，但要注意在低血容量或病情晚期(肌酐清除率130mmHg和(或)收缩压200ramHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。 高血压急症可以发生在高血压患者，表现为高血压危象或高血压脑病；也可发生在其他许多疾病过程中，主要在心、脑血管病急性阶段，例如脑出血、蛛网膜下腔出血、缺血性脑梗死、急性左心室心力衰竭、心绞痛、急性主动脉夹层和急、慢性肾衰竭等情况时。 及时正确处理高血压急症十分重要，可在短时间内使病情缓解，预防进行性或不可逆性靶器官损害，降低死亡率。根据降压治疗的紧迫程度，可分为紧急和次急两类。前者需要在几分钟到1小时内迅速降低血压，采用静脉途径给药；后者需要在几小时到24小时内降低血压，可使用快速起效的口服降压药。 (一)治疗原则 1迅速降低血压选择适宜有效的降压药物，放置静脉输液管，静脉滴注给药，同时应经常不断测量血压或无创性血压监测。静脉滴注给药的优点是便于调整给药的剂量。如果情况允许，及早开始口服降压药治疗。 2控制性降压高血压急症时短时间内血压急骤下降，有可能使重要器官的血流灌注明显减少，应采取逐步控制性降压，即开始的24小时内将血压降低2025，48小时内血压不低于160100mmHg。如果降压后发现有重要器官的缺血表现，血压降低幅度应更小些。在随后的12周内，再将血压逐步降到正常水平。 3合理选择降压药高血压急症处理对降压药的选择，要求起效迅速，短时间内达到最大作用；作用持续时间短，停药后作用消失较快；不良反应较小。另外，最好在降压过程中不明显影响心率、心输出量和脑血流量。硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平和地尔硫草注射液相对比较理想。在大多数情况下，硝普钠往往是首选的药物。 4避免使用的药物应注意有些降压药不适宜用于高血压急症，甚至有害。利血平 。瓣0厂、第六章高血压00辱 。